ФЕНОМЕН НЕМОЙ ОДЫШКИ. ПУЛЬМОНОЛОГ СЕРГЕЙ АВДЕЕВ О ПОРАЖЕНИИ ЛЕГКИХ ПРИ COVID-19

Инфаркт миокарда — главная причина смертности на планете

Ежегодно от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире умирает порядка 18 млн человек (данные ВОЗ). Болезни сердца — это основная причина смерти на планете. Инфарктом миокарда называется одна из форм ИБС (ишемическая болезнь сердца), которая приводит к формированию некроза мышечной ткани. Причиной развития патологии является недостаточное кровоснабжение участка сердечной мышцы, возникающее вследствие обтурации просвета коронарной артерии.

Сосуды могут закупориться при оперативном вмешательстве, атеросклерозе, жировой эмболии и сильном спазме. К факторам риска, увеличивающим вероятность развития инфаркта миокарда, относится гипертония, курение, ожирение, алкоголизм, гиподинамия, перенесенные инфекции и психологический стресс.

Причины инфаркта миокарда

Этиология ИМ

— внезапное возникновение препятствия току крови в ветвях венечной артерии (сосудах, питающих сердце). Чаще всего таким препятствием становится атеросклеротическая бляшка с тромбом.

Атеросклероз в стенках артерий представляет собой формирование своеобразных «наростов» — бляшек, состоящих из жировой, фиброзной ткани, кальция, и которые по мере прогрессирования суживают просвет сосуда вплоть до 90% и более. В момент повышения артериального давления, физических усилий, психоэмоционального стресса возможен разрыв атеросклеротической бляшки, реакцией на который возникает тромбоз.

Реже причиной становится длительный, продолжительный спазм

коронарной артерии при отсутствии значимого атеросклероза, либо осложнение других заболеваний: врожденные аномалии развития, травмы коронарных артерий, васкулиты, эмболия, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови), сифилис.

Существует ряд факторов риска

, многократно увеличивающих вероятность инфаркта миокарда.

Выделяют немодифицируемые, то есть те, на которые невозможно повлиять:

• мужской пол (до 50-55 лет, далее заболеваемость выравнивается),
• возраст,
• генетическая обусловленность (ИБС и другие проявления атеросклероза у кровных родственников);

и

модифицируемые, изменив которые можно заметно снизить вероятность заболевания:

• низкая физическая активность (гиподинамия),
• ожирение или повышенная масса тела,
• курение (активное или пассивное),
• артериальная гипертония,
• сахарный диабет и метаболический синдром,
• дислипидемия.

ФЕНОМЕН НЕМОЙ ОДЫШКИ. ПУЛЬМОНОЛОГ СЕРГЕЙ АВДЕЕВ О ПОРАЖЕНИИ ЛЕГКИХ ПРИ COVID-19

Covid-19 становится все более коварным и опасным. Так, новый дельта-вариант коронавируса признан доминирующим во всем мире, а болезнь протекает намного тяжелее. При этом часто в первые дни заболевания люди чувствуют себя вполне хорошо. Разве что небольшая температура, едва заметный кашель и насморк. Но в это же время развивается гипоксемия. И пациент попадает в больницу с серьезным поражением легких.

− Сергей Николаевич, в ноябре 2021 года уровень заболеваемости и смертности от Covid-19 в России вновь подскочил вверх. Как вы считаете, с чем это связано?

− Здесь играют роль сразу несколько факторов. Во-первых, появился новый штамм – более агрессивный, более вирулентный штамм дельта. Во-вторых, в России всё еще наблюдается низкий уровень вакцинации нашего населения.

К сожалению, наша страна находится на одном из последних мест по мировому уровню вакцинации. Это факт. Россия не входит даже в первую сотню.

Выход только один – вакцинироваться. Это должен сделать каждый человек. Без этого справиться с Covid-19 не получится.

− Голос врачей звучал не раз. Но доверия у многих граждан к вакцинам все же нет.

− К сожалению, голос врачей теряется из-за голосов так называемых «антиваксеров». Удивляет и то, что в России беспрецедентно высокий уровень активности кампаний, направленных против вакцинации. И в данном рейтинге наша страна также занимает первые строчки. Подобной ситуации нет нигде в мире. Настоящее мракобесие. Иначе не скажешь. При этом логичных объяснений подобрать невозможно.

− С появлением нового штамма возникли новые отличительные особенности протекания болезни, которых ранее не наблюдалось?

− Да, конечно. Сегодня эта информация звучит отовсюду. Болезнь протекает в рамках более быстрого и опасного сценария. Помимо этого, сократился инкубационный период, а тяжелые формы заболевания стали чаще встречаться среди молодых и людей без сопутствующих заболеваний. В красных зонах всё чаще появляются дети. Поэтому, конечно, если сравнить с тем, что было год назад, то разница есть, и она серьезная.
− Как Covid-19 влияет на легкие человека?
− При протекании болезни мы наблюдаем серьезное поражение легких, которое определяется рядом анатомических терминов. Наблюдается повреждение, воспаление и образование тромбов. К сожалению, именно легкие – это наиболее уязвимая и тяжело поражаемая система при Covid-19.

Легкие − это «ворота» для инфекции. Коронавирусная инфекция представляет собой острое респираторное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем. Соответственно, инфекция попадает в организм через дыхательные пути и эпителий, через клетки, называемые альвеолоциты.

− Почему при протекании болезни наша иммунная система обращается против нас?

− Мы до конца не понимаем, почему так происходит. Но и нашу иммунную систему нельзя считать идеальной. В какой-то момент иммунитет начинает настолько активно бороться с инфекцией, что поражает собственные ткани и органы.

− Известно, почему легкие никак не сигнализируют нам об опасности, а поражение выявляется либо на поздних стадиях уже с одышкой, или на рентгене?

− Это не совсем верно. Как правило, организм сигнализирует об этом в виде кашля. Но если говорить об одышке, то действительно при Covid-19 наблюдаются некоторые парадоксы, в том числе так называемый феномен немой гипоксемии. В данном случае у пациента может быть гипоксия или кислородное голодание, но самой одышки нет. К сожалению, симптомы не всегда развиваются параллельно.

Помимо этого, у некоторых пациентов развивается бессимптомная пневмония, при которой серьезное поражение легких выявляется при имидж-диагностике, но сам человек ничего не чувствует.

Надо помнить, что у каждого человека может быть индивидуальный ответ на заболевание. Скажем, у одного пациента легкие поражены на 5%, и он сразу ощущает недомогание. А другой не почувствует ничего, вплоть до серьезного поражения до 50%, которое уже как правило сигнализирует об изменениях, порой катастрофических. Почему так происходит? Точного ответа пока нет.
− Как в такой ситуации действуют врачи?
− Прежде всего важна диагностика. И здесь не обходится без простого пульсоксиметра. Пожалуй, не осталось людей, которые не знают, что это за прибор. Этот небольшой портативный инструмент чрезвычайно полезен. Он дает нам важную информацию о нескольких параметрах, но самый значимый из них – сатурация, то есть показатель насыщения крови кислородом. Этот биомаркер отражает развитие гипоксемии или дыхательной недостаточности. Но, конечно, мы не ограничиваемся единичным методом. Врачи используют целый спектр лабораторных, инструментальных методов, имидж-диагностику. Только так можно сложить «мозаику» из разных элементов, чтобы лучше понять, что происходит с пациентом.

− Какие подходы для восстановления пораженных легких существуют сегодня?

− Первое, с чего мы начинаем – это антивирусная терапия. При этом не всегда ее можно использовать для того или иного пациента. Так, если человек поступает после 5-6 дней от начала заражения, то антивирусную терапию применять нет смысла. Далее врачи борются с синдромами, вызванными заболеванием. Здесь используется противовоспалительная терапия, терапия, направленная на устранение коагуляционных нарушений и, наконец, терапия, направленная на коррекцию гипоксемии или дыхательной недостаточности. Конечно, у каждого пациента могут быть свои, уникальные особенности протекания болезни, поэтому терапия в каждом конкретном случае будет отличаться.

− Появились ли новые методы диагностики и подходы к терапии?

− Если говорить о диагностике, то та же пульсоксиметрия сегодня внедрена во все уровни современной медицины. Если раньше пульсоксиметр с собой носил только пульмонолог, то сегодня – каждый врач любой специальности. Даже люди самостоятельно приобретают этот прибор и пользуются в домашних условиях. Но есть те методы, которым толчок для развития дала именно ситуация с пандемией. Например, УЗИ легких. Эта методика была известна и раньше, использовалась активно, но именно сейчас она применяется крайне широко. И я надеюсь, что и после того, как Covid-19 будет побежден, данный метод останется в нашей практике. Однако есть и определенные разочарования. Как вы помните, первый список антивирусных препаратов был очень обширным. Мы использовали препараты, которые применяются в ревматологии, при лечении ВИЧ-инфекции и неврологических заболеваний. Но сегодня список противовирусных препаратов очень мал. При этом совсем скоро появятся новые препараты, которые войдут в список лекарств для лечения Covid-19, в том числе на основе моноклональных антител. Ситуация быстро меняется. Прошло уже два года, но мы не оставляем поиски и постоянно ищем новые препараты и более эффективные способы лечения.

− Как помочь пациентам восстановиться после заболевания?

− Единого сценария не существует. Всё сильно зависит от того, с какими проблемами сталкивается человек после заболевания. Известный постковидный синдром включает в себя целый ряд сопутствующих проблем. Этакий «клубок», сопровождающий человека, который, на первый взгляд, справился с болезнью. Например, распространены утомляемость, одышка, депрессия, бессонница, кашель и прочее.

Если говорить о серьезном поражении легких, то мы действуем примерно так же как при терапии легочного фиброза. Как правило, поражение сопровождается появлением рубцов, избавиться от которых практически невозможно. Из-за этих изменений появляется одышка, кашель, человеку недостаточно дыхания для физической работы.

Напротив, у некоторых пациентов могут возникать полостные образования в легких. По сути, области, где отсутствует легочная ткань. Подобные нарушения очень опасны и могут вызывать пневмоторакс, то есть скопление воздуха или газов в плевральной полости, кровотечения и инфекции.

− Какие вопросы остро стояли до Covid-19?

− На самом деле задач хватало и хватает по сей день. Астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), пневмония. Та же пневмония схожа с коронавирусной инфекцией. В обоих случаях наблюдается поражение легких, нарушения, приводящие к дыхательной недостаточности. При этом методы лечения абсолютно разные. Простая пневмония лечится с помощью антибиотиков, которые неэффективны при Covid-19.

− Если говорить об образовательной компоненте, насколько проявляется кадровый дефицит?

− Кадровый дефицит действительно есть. Пульмонологов в нашей стране не так много относительно других врачебных специальностей. Это объяснимо, ведь большинство пульмонологов сегодня работают в красной зоне. А это значит, что специалистов недостаточно для лечения других заболеваний – той же астмы, легочного фиброза и других.

− Сотрудничаете ли вы с коллегами из других стран?

− Да. Буквально с самого начала пандемии мы обмениваемся опытом с зарубежными коллегами. Без этого невозможно решать стоящие перед нами задачи. Когда мы только столкнулись с новой коронавирусной инфекцией, у нас не было опыта. Но мы учились у китайских коллег, затем у европейских. Обмен продолжается и сегодня. Мы встречаемся на конференциях и международных форумах, где обсуждаем главные вопросы и методы решения.

− Какова сейчас ситуация в красных зонах?

− Мы начали с того, что сегодня наблюдается очередной всплеск заболеваемости. А это значит, что нагрузка на врачей вновь увеличилась. При этом речь идет не только о тех, кто непосредственно работает в красных зонах. Но и врачах в поликлиниках, специалистах, работающих на станциях скорой помощи, медсестрах и санитарах. На всех, кто работает в системе здравоохранения.

− Единственный выход – вакцинация?

− Да. Нельзя просто надеяться на то, что все переболеют, и пандемия закончится. Ведь такой путь связан с многочисленными потерями, в том числе медицинского персонала.

Ссылка на публикацию: scientificrussia.ru

Симптомы инфаркта миокарда

Основным проявлением инфаркта является очень интенсивная, жгучая, пекущая, сжимающая, давящая, раздирающая или «кинжальная» боль за грудиной

. Возможно распространение боли в левую руку, лопаточную область, плечо, шею, нижнюю челюсть.

Продолжительность эпизода всегда больше получаса, малейшее физическое напряжение вызывает усиление боли. Важным признаком является отсутствие обезболивающего действия нитратов. Также больные могут испытывать резкую слабость, нехватку воздуха, учащенное сердцебиение, потливость, тошноту. Большинство чувствует тревогу, обреченность, страх смерти.

Помимо типичного варианта, выделяют еще несколько атипичных

, способных маскироваться под иные заболевания внутренних органов. Среди таких абдоминальный (боль в эпигастрии, тошнота, рвота), астматический (надсадный сухой кашель, удушье), церебральный (головная боль, нарушение координации движений), аритмический, стертый вариант (ухудшение сна, эмоционального фона, чувство необъяснимого дискомфорта в груди, потливость). Возможно и отсутствие симптомов — «немой» инфаркт, на долю которого приходится до 20% всех ИМ.

Ишемическая болезнь сердца: симптомы

Что такое ишемическая болезнь сердца?

«Ишемия» в переводе с латинского языка означает снижение кровотока. Ишемическая болезнь сердца развивается, когда нарушен нормальный кровоток в сосудах, приносящих кровь к сердечной мышце. Эти сосуды называют коронарными. С кровью, поступающей по ним, сердечная мышца получает необходимый для выработки энергии кислород. А энергии сердцу требуется много – ведь оно выполняет колоссальную работу, перекачивая более 7 тысяч литров крови в сутки, и делает это постоянно на протяжении всей нашей жизни. Поэтому уменьшение коронарного кровотока очень опасно – из-за него нарушается полноценная работа сердца.

Причины нарушения кровотока

1. Самая частая причина – сужение одного или нескольких сосудов из-за атеросклероза. При этом стенки сосудов утолщаются за счет отложения в них холестерина – образуются атеросклеротические бляшки. Они-то и уменьшают просвет коронарных артерий.
2. Также сужение сосудов может быть вызвано их спазмом

Факторы риска развития ишемической болезни сердца

• повышенное артериальное давление
• высокий уровень холестерина в крови
• курение
• злоупотребление алкоголем
• избыточный вес
• низкая физическая активность
• сахарный диабет
• мужской пол
• пожилой возраст
• наследственность

Следует отметить, что если на последние три из перечисленных факторов мы повлиять не можем, то все остальные в той или иной мере можно скорректировать. Это важно и для профилактики данного заболевания, и для улучшения прогноза, если болезнь уже развилась.

Варианты проявления ишемической болезни сердца

Стенокардия

Характерные симптомы:

1. Боль в грудной клетке. Для боли, связанной со стенокардией, типичны такие признаки:

• характер боли – сжимающий, давящий, щемящий
• локализация – посередине грудной клетки (в области грудины), боль может распространяться в левую руку, челюсть, под лопатку

1. Ощущение тяжести, дискомфорта в грудной клетке
2. Приступы одышки

Симптомы стенокардии чаще всего:

• возникают во время физической нагрузки или при эмоциональном стрессе (именно в эти моменты повышается потребность сердечной мышцы в кислороде)
• проходят в покое или после приема нитроглицерина (или аналогичных ему препаратов – нитроминт, изокет)

Появление перечисленных выше признаков позволяет заподозрить у человека наличие стенокардии. Для подтверждения диагноза используются дополнительные обследования, например, регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) и суточное ЭКГ-мониторирование.

Следует помнить, что если ЭКГ выполняется не в момент приступа, она может быть нормальной. Это не исключает диагноза стенокардии. Чтобы уточнить наличие и выраженность сужения коронарных артерий, врач может назначить проведение коронарографии. При этом исследовании в сосуды сердца вводится контрастный препарат, который позволяет увидеть их в рентгеновских лучах и оценить наличие и степень сужения просвета.

Нельзя откладывать визит к врачу, если симптомы стенокардии:

• появились впервые (в первый месяц с момента появления симптомов очень высок риск развития инфаркта миокарда, особенно если вовремя не установлен правильный диагноз и не назначено необходимое лечение)
• стали более выраженными, участились, возникают при меньшей нагрузке, чем ранее (это свидетельствует о прогрессировании заболевания и риске развития осложнений)

Нарушения сердечного ритма

Возникают из-за изменений в проводящей системе сердца на фоне пониженного кровоснабжения. Проявляются в виде следующих симптомов:

1. Ощущение перебоев в работе сердца
2. Приступы учащенного сердцебиения
3. Уменьшение частоты пульса ниже нормы

Сердечная недостаточность

Это состояние, при котором снижается сократительная способность сердца, и оно не может полноценно выполнять свою работу.

Симптомы:

1. Одышка при физических нагрузках и в положении лежа
2. Отёки ног, более выраженные к концу дня

Инфаркт миокарда

Самое опасное, угрожающее жизни состояние, каким может проявить себя ишемическая болезнь сердца. При инфаркте на поверхности атеросклеротической бляшки возникает тромб, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий поступление крови к сердечной мышце (миокарду). Из-за острой нехватки кислорода происходит гибель клеток миокарда. Это и называют инфарктом. Чем больше участок поражения сердечной мышцы, тем тяжелее состояние больного.

Симптомы инфаркта миокарда:

1. Боли в грудной клетке (области грудины), интенсивные, жгучие. Могут распространяться в левую руку, челюсть, под лопатку. Не снимаются нитроглицерином.

Боль – самый характерный симптом инфаркта миокарда, однако возможны и безболевые формы (чаще у больных сахарным диабетом, пожилых людей)

1. Резкая слабость
2. Холодный пот
3. Чувство нехватки воздуха, иногда кашель с пенистой мокротой
4. В ряде случаев:

• Боль в животе, тошнота, рвота
• Обморок, потеря сознания (особенно в старшем возрасте)

При появлении симптомов инфаркта миокарда необходимо немедленно вызвать «Скорую помощь». Чем быстрее будет начато лечение, тем больше шансов избежать массивного поражения сердечной мышцы и жизнеугрожающих осложнений. Пациентов с инфарктом госпитализируют в специализированные отделения, где им оказывают всю необходимую помощь. Если лечение начато своевременно, последствия инфаркта миокарда могут быть минимальными и у пациента есть шансы вернуться к активной жизни.

Лечение ИБС

Для эффективного лечения заболевания необходимо максимальное устранение факторов риска в сочетании с лекарственной терапией. Прием подобранных врачом препаратов должен быть регулярным. Обязательно контролировать величину артериального давления, пульса, наличие и выраженность симптомов. В ряде случаев проводится хирургическое вмешательство, восстанавливающее проходимость пораженных коронарных сосудов (стентирование, шунтирование). Однако даже после операции обязательно нужно принимать лекарства, иначе болезнь будет прогрессировать и в сосудах появятся новые бляшки.

Ишемическая болезнь сердца – это серьезное заболевание, к которому нельзя относиться легкомысленно. При появлении его симптомов важно вовремя обратиться к врачу, который назначит необходимые исследования и подберет оптимальное лечение. Современная медицина располагает большим арсеналом средств для лечения этой болезни, и при правильно назначенной терапии можно избежать тяжёлых и опасных осложнений, сохранить возможность жить полноценной жизнью. Этого можно добиться только совместными усилиями врача и пациента, сочетанием изменения образа жизни и регулярного приёма лекарств.

Литература:

Клинические рекомендации. Стабильная ишемическая болезнь сердца. Российское кардиологическое общество 2020

Клинические рекомендации. Острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST электрокардиограммы. Российское кардиологическое общество 2020

Марцевич С. Ю. Лечение и профилактика ишемической болезни сердца. //РМЖ 2015; 5: 256-258

Диагностика инфаркта миокарда

Распознать острый инфаркт миокарда возможно с учетом:

1. Характерной клинической картины
   (сильная боль в загрудинной области или области сердца), анамнеза заболевания (продолжительность болевого приступа более 30 минут, отсутствие результата от приема нитроглицерина, наличие установленной ранее ишемической болезни сердца, факторов риска)
2. Изменений на ЭКГ
   (отрицательный зубец Т, патологический Q, комплексы QS, подъем сегмента ST в отведения, соответствующих локализации повреждения сердечной мышцы)
3. Данных лабораторной диагностики
   (общий анализ крови: повышение СОЭ, лейкоцитов; биохимические показатели: повышение аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, фибриногена, появление СР-белка; присутствие в крови кардиоспецифических маркеров гибели клеток сердечной мышцы: миоглобин КФК, ЛДГ, трипонины).
4. Ценную информацию дает ЭхоКГ, где выявляется локальное нарушение сократимости миокарда, истончение его.

Тромбоз стента после ЧКВ

У пациентов с острым коронарным синдромом с элевацией сегмента ST (ОКСпST) первичное чрескожное вмешательство (ЧКВ) приводит к 47% снижению смертности по сравнению с тромболитической терапией (4,3% против 9,2%). При ОКСбезпST инвазивная реваскуляризация улучшает прогноз у пациентов высокого и промежуточного риска развития летального исхода. Рост числа ЧКВ со стентированием при ОКС сопровождается риском развития осложнений в виде тромбозов стентов. Для иллюстрации этой проблемы приводим клинический случай. Ключевые слова: острый коронарный синдром; ОКСпST; ОКС безпST; ЧКВ; стентирование. За последние годы идет непрерывный рост числа первичных чрескожных вмешательств (ЧКВ) при остром коронарном синдроме (ОКС) [4,5]. Однако одновременно с ростом частоты проведения ЧКВ со стентированием нарастает проблема развития тромбозов и стенозов стента [1, 6]. Частота развития тромбоза стента составляет 0,87–2,2% и развивается чаще в течение первого года после операции [3]. Верифицируется тромбоз стента, если имеется ангиографическое или патологическое подтверждение. Ангиографическое подтверждение тромбоза стента, основанное на оценке состояния кровотока по шкале TIMI, достаточно, если имеет место новое острое появление симптомов ишемии в покое; новые ишемические изменения ЭКГ, типичное повышение маркеров некроза миокарда [7]. Тромбоз стента может развиваться на протяжении первых 24 часов после его установки (острый тромбоз стента), в течение 1-го месяца (подострый тромбоз) или с 1-го по 12-й месяц после вмешательства (поздний тромбоз стента). Первичными факторами, способствующими его возникновению, являются исходная окклюзия венечных артерий, длинный (более 25 мм) стентированный сегмент коронарной артерии, прекращение приема двойной антитромботической терапии после эндоваскулярного вмешательства [3, 6].

Пациент Т., 72 лет, был госпитализирован с диагнозом Нестабильная стенокардия. При поступлении предъявлял жалобы на на периодически возникающие давящие боли за грудиной, умеренной интенсивности, возникающие в покое в течение последней недели и купирующиеся приемом нитратов в течении 5-минут. Госпитализирован самотеком.

Из анамнеза: Длительное время пациент отмечает подъемы АД, максимальные цифры АД=180/100 мм.рт.ст. привычные цифры АД=110-130/70 мм.рт.ст. С 1980 года появились давящие боли в груди при нагрузке, в 1985 году перенес инфаркт миокарда. В 2011 году перенес геморрагический инфаркт головного мозга в правом полушарии, очаговая неврологическая симптоматика регрессировала. Неоднократно переносил ЧКВ на коронарных артериях: ТЛБАП и стентироввание ПМЖВ в 2001 и 2003 г.г., ТЛБАП и стентирование ВТК в 2021 г. После стентирования ВТК в 2021 году клника стенокардии регрессировала, боли в груди возникали очень редко. С сентября 2021 у пациента вновь возврат клиники стенокардии, в ФГБУ ФКЦВМТ ФМБА выполнена КАГ, выявлен рестеноз ПМЖВ, выполнена ТЛБАП рестеноза, без стентирования. В течение последнего месяца у пациента прогрессирует клиника стенокардии, резко снизилась толерантность к физической нагрузке, боль стала возникать в покое, увеличилась потребность в нитратах. Последняя госпитализация в ФГБУ НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с 13.06.2018 по 18.06.2018. 15.06.2018 выполнена КАГ, выявлено: ствол ЛКА не изменен, ранее имплантированные стенты в с/3 ПМЖВ проходимы, далее рестеноз 90%, a. intermedia стеноз п/3 от устья 90%, , ЗМЖВ ОВ стнозы с/3 до 55%, ПКА не изменена.

Пациенту при выписке рекомендован прием препаратов: акузид 20/12,5 х 2 раза, физиотенз 0,4 мг х 2 раза, Ко-Плавикс 100/75 мг утром, предуктал ОД 80 мг утром, аторвостатин 40 мг вечером, кардура 4 мг вечером.

После выписки с 19.06.2018 у больного прогрессирует клиника стенокардии, боли за грудиной в покое, по несколько раз в сутки вынужден пользоваться нитратами сублингвально. Обратился за медицинской помощью в КБ№1 УДП, направлен в ОРИТ с диагнозом: «ИБС: нестабильная стенокардия. ПИКС. Многососудистое поражение коронарного русла».

Объективно: Состояние тяжелое. Положение в постели с низким изголовьем. Телосложение – нормостеническое. Повышенного питания. Рост- 168см, вес- 80кг. ИМТ-28,3 кг/м2, Избыточная масса тела.

Кожные покровы обычной окраски, сухие, теплые. Нормотермия. Цианоза губ, акроцианоза нет. Отеков нет. Л/У не увеличены. Варикозно-расширенных вен нет.

ЦНС: Ориентирован в месте, времени, собственной личности. В сознании, контактен, адекватен. Память и интеллект сохранены. Зрачки D=S. Язык по срединной линии. Чувствительность и движения в конечностях сохранены в полном объеме. Парезов и параличей не выявлено. В неврологическом статусе очаговой и менингеальной симптоматики не выявляется.

Органы дыхания: Дыхание самостоятельное, носовое, адекватное. ЧДД 18 в мин. SрO2 97% на атмосферном воздухе. Перкуторно звук легочный с коробочным оттенком.

Аускультативно: дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Единичные сухие пневмосклеротические хрипы с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая система: Вены шеи не набухшие. Пульсация сонных артерий без особенностей. Границы сердца расширены влево на 1,5 см. Тоны сердца приглушены, ритмичные. По ЭКМ регистрируется синусовый ритм. ЧСС=62, PS=62 в минуту, АД 140/76 мм.рт.ст. Патологических шумов не выслушивается. Пульсация на артериях стоп снижена, больше справа.

Органы ЖКТ: Язык влажный. Аппетит сохранен. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги, безболезненная при пальпации. Селезенка не пальпируется. Кишечные шумы выслушиваются. Стул обычного цвета, оформленный.

Органы мочеотделения: Мочеиспускание самостоятельное. Дизурии нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Анализы крови на сердечные биомаркеры: 22.06.18 г. 12:31 (1-й анализ) Тропонин-I количественно: 28,3 нг/мл ; КФК-МВ (CK-MB) : 27 ед/л; Общий холестерин: 2,5 мм/л; ЛПНП : 1,51 мм/л 22.06.2018 23:11 (2-й анализ): Тропонин-I количественно : 163,8 нг/мл; КФК-МВ (CK-MB) : 27 ед/л; 23.06.2018 06:19: Тропонин-I количественно : 10235 нг/мл; КФК-МВ (CKMB) : 755 ед/л;

КАГ от 22.06.18: Доступ: правый трансрадиальный Результаты исследования: ЛКА. Ствол Не изменен. ПМЖВ Ранее имплантированный стент в п/3-с/3 проходим, рестеноз 99%, далее без изменений. ДВ Устьевое сужение 45%, далее без изменений. A. intermedia Неровности контуров в п/3(артерия малого диаметра). ОВ Без гемодинамически значимых изменений. ВТК Ранее имплантированный стент от устья проходим, без признаков рестеноза, далее без изменений. ЗБВ ОВ Без гемодинамически значимых изменений. ПКА Без гемодинамически значимых изменений. ЗБВ ПКА Без гемодинамически значимых изменений. ЗМЖВ ПКА Без гемодинамически значимых изменений. Тип кровоснабжения Сбалансированный.

Ход операции: Под местной анестезией sol. Lidocaini 2% — 5,0 пунктирована правая лучевая артерия. В/а введено 10 тыс. ед. гепарина. Проводниковый катетер 6F проведен в восходящий отдел аорты и установлен в устье левой коронарной артерии. Коронарный проводник проведен в д/3 ПМЖВ. Далее после предварительной дилатации баллонным катетером 2,0х20 мм (12 атм) выполнено стентирование п/3-с/3 ПМЖВ. Имплантирован стент «Resolut» 2.73х18 мм (14 атм). Выполнена постдилатация имплантированного стента баллонным катетером 2,75х15мм(20атм). При ангиографии выявлена экстравазация п/3 ПМЖВ. Имплантирован стент-гравт «Aneugraft» 3.0×23 (14 атм) в сегменте экстравазации артерии(п/3 ПМЖВ). При контрольной ангиографии экстравацация отсутствует. Гемодинамический пациент стабильный.

. ЭхоКГ от 22.06.2018 г: ППТ 1 Масса миокарда г Индекс ММ ЛЖ г/м2 АОРТА: 27 мм (N до 40мм). АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН: амплитуда раскрытия: 18 мм (N > 15 мм); Скорость кровотока 1,33 м/сек. Градиент 7,2 мм рт.ст.; ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ: D 45X61 мм (N до 4,0 см); V= 81 мл. ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК: КДР 4,7 см (N до 5,6 см); КСР см (N до 3,7 см); КДО 124 мл; КСО 47 мл; ФВ 62 %. Относительная толщина стенки = (норма до 0,42) ТОЛЩИНА МЖП 1,4-1,7 см (N до 1,1 см); ТОЛЩИНА ЗСЛЖ 1,3 см (N до 1,1 см). ПРАВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ: 36 мм. ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК: D 29 мм. МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН: Регургитация: макс. скорость пика Е: 0,6 см/с, пика А 0,9см/с; площадь митрального отверстия см2; диаметр фиброзного кольца ПРИЗНАКИ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: НЕТ; СДЛА 17 мм рт.ст. ПЕРИКАРД: выпот НЕТ. Заключение: Атеросклероз аорты. Кальциноз створок аортального ,митрального клапанов. Дилатация левого предсердия. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ.

22.06.18г. 16:50 Больной доставлен из рентгеноперационной после проведения эндоваскулярного вмешательства — стентирования ПМЖВ. В процессе стентирования была выявлена экстравазация, в связи с чем установлен стент-гравт с положительным ангиографическим эффектом.

Жалобы на боли давящего характера в области сердца сильной интенсивности, слабость, умеренную одышку, связанную с невозможностью вдохнуть полной грудью из-за болей в области сердца.

На ЭКГ: синусовый ритм, элевация ST c V1-V, депрессия ST в II, III, AVF.

Начата инфузия неотона, изокета, ненаркотические обезболивание. От проведения массивной антикоагулянтной трапии решено возжержаться в виду риска внутреннего кровотечения из места травмы ПМЖВ.

В настоящий момент, исходя из клинической картины, характерной ЭКГ картины, ЭХОКГ картины клиническая картина трактуется, как острый инфаркт миокарда IV типа в области передне-боковой стенки ЛЖ с подъемом сегмента ST.

23.06.18г 00:30

Состояние с отрицательной динамикой в плане возобновления интениснвных загрудинных болей.

В связи с выраженным болевым синдромом принято решение об использовании наркотических обезболивающий средств.

При регистрации ЭКГ выявлена выраженная отрицательная динамика в плане расширения зоны ишемии и увеличении элевации сегмента ST.

По согласованию с эндоваскулярными хирургами принято решение о повторной КАГ.

23.06.18г 2:00

Больной доставлен из рентгеноперационной после проведения эндоваскулярного вмешательства – повторного стентирования ПМЖВ в связи с рестенозом в области ранее имплантированного стента.

На фоне проведенной реваскуляризации жалобы на боли давящего характера в области сердца существенно регрессировали.

На ЭКГ положительная динамика в плане снижения элевации ST с V2-V4.

КАГ 23.06.18г 01:20: Наименование операции: Реканализация, баллонная вазодилатация с установкой стента в переднюю межжелудочковую ветвь. Вид обезболивания: местная анестезия

Результаты исследования: ЛКА. Ствол Не изменен. ПМЖВ Окклюзирована от устья. ДВ Устьевое сужение 45%, далее без изменений. A. intermedia Неровности контуров в п/3(артерия малого диаметра). ОВ Без гемодинамически значимых изменений. ВТК Ранее имплантированный стент от устья проходим, без признаков рестеноза, далее без изменений. ЗБВ ОВ Без гемодинамически значимых изменений. ПКА Без гемодинамически значимых изменений. ЗБВ ПКА Без гемодинамически значимых изменений. ЗМЖВ ПКА Без гемодинамически значимых изменений. Тип кровоснабжения Сбалансированный.

Ход операции: Под местной анестезией sol. Lidocaini 2% — 5,0 пунктирована правая лучевая артерия. В/а введено 10 тыс. ед. гепарина. Проводниковый катетер 6F проведен в восходящий отдел аорты и установлен в устье левой коронарной артерии. Выполнена проводниковая реканализация п/3 ПМЖВ от устья. Коронарный проводник проведен в д/3 ПМЖВ. Далее после предварительной дилатации баллонным катетером 2,0х20 мм (12 атм) выполнено стентирование ПМЖВ от устья. Имплантирован стент «Resolute» 3,5х30 мм (14 атм). Получен хороший ангиографический результат.

За прошедший период в целом динамику состояния пациента можно охарактеризовать как отрицательную в связи с развившимся острым инфарктом миокарда, сопровождавшимся выраженным болевым синдромом, требовавшим использования наркотических обезболивающий, снижением ФВ до 42%. На фоне повторного эндоваскулярного вмешательства состояние пациента стабилизировалось.

На фоне проводимой терапии состояние больного остается стабильным, с удовлетворительными показателями гемодинамики, отсутствием прогрессирования сердечной\дыхательной недостаточности, отсутствии нарушений ритма сердца. Планируется проведение повторного ЭХОКГ исследования. Признаков внутреннего кровотечения в полость перикарда на фоне повреждения ПМЖВ не получено

23.06.2018 Эхокардиография: АОРТА: 27 мм (N до 40мм). АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН: амплитуда раскрытия: 18 мм (N > 15 мм); Скорость кровотока 1,33 м/сек. Градиент 7,2 мм рт.ст.; ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ: D 45X61 мм (N до 4,0 см); V= 81 мл. ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК: КДР 4,7 см (N до 5,6 см); КСР см (N до 3,7 см); КДО 101 мл; КСО 52мл; ФВ 49 %. Относительная толщина стенки = (норма до 0,42) ТОЛЩИНА МЖП 1,4-1,7 см (N до 1,1 см); ТОЛЩИНА ЗСЛЖ 1,3 см (N до 1,1 см). ПРАВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ: 36 мм. ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК: D 29 мм. МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН: Регургитация: макс. скорость пика Е: 0,6 см/с, пика А 0,9см/с; площадь митрального отверстия см2; диаметр фиброзного кольца ПРИЗНАКИ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: НЕТ; СДЛА 21 мм рт.ст. ПЕРИКАРД: выпот НЕТ. Заключение: Атеросклероз аорты. Кальциноз створок аортального ,митрального клапанов. Дилатация левого предсердия. Гипокинез верхушечного сегмента нижней стенки и МЖП. Глобальная сократимость несколько снижена. Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. При ДКГ: МР-1-11 ст, ТР-1 ст. Диастолическая дисфункция по 1 типу.За верхушкой сердца и боковой стенкой ЛЖ отмечается сепарация листков перикарда до 3-4 мм ( незначительное количество жидкости).

Диагноз: Основной диагноз: ИБС: повторный инфаркт (IV типа) в области передней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки от 22.06.18. Постинфарктный кардиосклероз (ИМ в 1985г ) ТБАП и стентирование ПМЖВ в 2001 и 2003, ТЛБАП и стентирование ВТК в 2021. Селективная КАГ от 15.06.2018: ствол ЛКА не изменен, ранее имплантмированные стенты в с/3 ПМЖВ проходимы, далее рестеноз 90%, a. intermedia стеноз п/3 от устья 90%, ЗМЖВ ОВ стнозы с/3 до 55%, ПКА не изменена.

Операция баллонная вазодилатация с установкой стента «Resolut» 2.73х18 мм в переднюю межжелудочковую ветвь левой коронарной артерии от 22.06.18, паравазация, установка стент-графта ПМЖВ от 22.06.2018.

Тромбоз стента ПМЖВ, реканализация, баллонная вазодилатация с установкой стента «Xience» 3,5х28 мм в переднюю межжелудочковую ветвь от 23.06.2018.

Фон: Гипертоническая болезнь III ст, 3 ст, риск 4. Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести. Избыточная масса тела. ИМТ=28.3 кг/м2.

Сочетанные: Мультифокальный атеросклероз: Стеноз левой почечной артерии, стентирование левой почечной артерии в 2003, рестеноз 95% (по данным ангиографии от 15.06.2018). Атеросклероз сосудов нижних конечностей: Тромбоз бедренной артерии слева, операция АББШ в 2007 г. Ангиография артерий нижних конечностей 15.06.2018: СЛЕВА: ОПА стеноз 65%, НПА стеноз с/3 55%, ОБА, ГБА, ВПА и ПБА без гемодинамически-значимых сужений, СПРАВА: ОПА, НПА, ВПА, ОБА и ГБА проходимы, ПБА окклюзирована от устья, д/3 заполняется по коллатералям.

Осложненния: ОСН Killip III; рецидивирующая левожелудочковая недостаточность; НИВЛ 25.06.18., 26.06.18.

Двусторонняя гипостатическая полисегментарная пневмония. Острая аневризма в области верхушки ЛЖ. НРС: персистирующая форма фибрилляции-трепетания предсердий.

Острое почечное повреждение, контраст индуцированная нефропатия.

Блокада правой ножки п. Гиса. НК IIA ст. NYHA II ФК. Нефроангиосклероз. Нефропатия смешанного генеза. ХБП С3А, СКФ по формуле CKD-EPI=46 мл/мин/1,73 м2.

Сопутствующие: ЦВБ. ДЭП II ст. ОНМК от 2011 г.

Кисты правой почки. Язвенная болезнь желудка, ремиссия. ХОБЛ, средней тяжести. Эмфизема легких.

Течение заболевания осложнилось острой левожелудочковой недостаточностью с 23.06.2018г.

Обсуждение Таким образом, у пациента имело место несколько причин для развития тромбоза стента — наличие самого ОКС, снижение ФВ, длинный стентированный сегмент ПМЖВ, исходная субтотальный стеноз артерии. Сочетание мужского пола и возраста более 60 лет также явились дополнительными предикторами тромбоза стента.

Выводы

1. После проведения инвазивной реваскуляризации в объеме ЧКВ со стентированием артерии необходима дополнительная стратификация пациентов по риску развития тромбоза стента по наличию наиболее значимых факторов, повышающих риск его возникновения

2. Строгое соблюдение рекомендаций по ДААТ у пациентов с ОКС. Длительность ДААТ по умолчанию должна составлять 12 месяцев, независимо от метода реваскуляризации. Тикагрелор рекомендован больным с ОКС в отсутствии лекарственных противопоказаний. Однако малодоходным пациентам требуется государственная поддержка на приобретение препарата, особенно имеющим высокий риск развития тромбоза стента.

3. Актуальной остается работа над сохранением комплаентности пациентов к лекарственной терапии.

Литература

1. Березовская Г. А., Ганюков В. И., Карпенко М. А. Рестеноз и тромбоз стента // Российский кардиологический журнал. 2012. №6. С. 91–95.

2. Ганюков В. И. Доказательная база приоритетной роли первичного чрескожного коронарного вмешательства в реваскуляризации больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2013. №1. С. 24–34.

3. Ганюков В. И., Шилов А. А, Бохан Н. С., Моисеенков Г. В., Барбараш Л. С. Причины тромбозов стентов коронарных артерий // Интервенционная кардиология. 2011–2012. №27/28. С. 29–34.

4. Кашталап В. В., Завырылина И. Н., Барбараш О. Л. Эндоваскулярная реваскуляризация при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST в России: проблемы и перспективы дальнейшего развития // Креативная кардиология. 2015. №3. С. 5–15. ВЕСТНИК БУРЯТСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА. МЕДИЦИНА И ФАРМАЦИЯ 2021. Вып. 4 50

5. Рекомендации ESC/EACT по лечению ИМ со стойким подъемом сегмента ST Европейского общества кардиологов. 2021. (escardio.ru).

6. Терещенко А. С., Миронов В. М., Меркулов Е. В., Левицкий И. В., Самко А. Н. Поздние и очень поздние тромбозы стентов с лекарственным покрытием // Атеросклероз и дислипидемия. 2014. №1. С. 9–14.

7. FDA Clinical Overview for Panel Packet DES Thrombosis Panel December 7-8, 2006. https://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/briefing/2006-4253b

Лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

— неотложное заболевание в кардиологии и служит показанием для безотлагательной госпитализации в реанимацию.

Задачей номер один для докторов является максимально быстрое восстановление кровотока

в тромбированном сосуде. Добиваются этого по-разному. Приоритетным и наиболее эффективным является хирургическое вмешательство — ангиопластика со стентированием пораженного участка артерии или аортокоронарное шунтирование. Параллельно используют медикаменты, тормозящие развитие тромба — дезагреганты (аспирин, клопидогрел) и антикоагулянты (гепарин), а в случае невозможности немедленной операции тромболитики — препараты, растворяющие тромб (альтеплаза, проурокиназа).

Купирование болевого синдрома

осуществляется наркотическими анальгетиками, нейролептиками, внутривенными инфузиями нитроглицерина.

Уменьшить размер зоны некроза позволяет снижение потребления кислорода миокардом использованием бета-блокаторов (метопролол, бисопролол, атенолол), ингибиторов АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл), оксигенотерапия.

При аритмиях

применяют антиаритмики (магнезия, лидокаин, амиодарон), атропин при брадикардии. Анксиолитики, седативные средства назначают с целью обеспечения психоэмоционального покоя больного.

Крайне важное значение имеют строгий постельный режим

на ранних сроках лечения и дробное питание, ограниченное по объему и калорийности.

Дифференциальный диагноз одышки в клинической практике

Механизмы возникновения одышки

Одышка является проявлением несоответствия между повышенными потребностями газообмена и нагрузкой, которую выполняет дыхательная мускулатура. Одышка может возникать и при нормальном газообмене, но также при наличии патологии дыхательной мускулатуры [3]. Одышка является субъективным ощущением, которое сложно измерить объективными методами. Вместе с тем, возможно определить косвенные признаки одышки: изменение частоты (тахипноэ), зависимость от положения (ортопноэ, платипноэ) и нарушение дыхательного цикла (патологические типы дыхания). Существуют также способы объективизировать ощущения пациента – различные шкалы и вопросники, которые предоставляются пациенту для оценки выраженности одышки. Однако такие инструменты используются скорее в научных исследованиях, чем в клинической практике.
Система регуляции дыхания состоит из эфферентного (направляющего импульсы к дыхательной мускулатуре), афферентного (направляющего импульсы от рецепторов к мозгу) звена и собственно центра дыхания, перерабатывающего информацию. Нарушение в каждом из этих звеньев может привести к возникновению одышки. Так, при нарушении внешнего дыхания увеличивается работа дыхательных мышц, а при патологии дыхательной мускулатуры необходимы большие их усилия. Считается, что импульсы моторных эфферентных нейронов, параллельно с дыхательной мускулатурой, направляются в чувствительную кору, что приводит к возникновению ощущения одышки. Сенсорная афферентная импульсация усиливается под влиянием активации хеморецепторов гипоксией, гиперкапнией и ацидозом. В результате также возникает чувство одышки. Этот же механизм активируется в ответ на бронхоспазм, повышение давления в легочной артерии и даже гиперинфляцию. Наконец, при выраженном тревожном расстройстве одышка является следствием неверной интерпретации сигналов от афферентного звена, а также учащения дыхания, превышающего физиологические потребности [4–6].

Патофизиологические причины одышки принято разделять на легочные и внелегочные. К первым относится возникновение одышки при обструктивных заболеваниях (бронхообструкция, стеноз верхних дыхательных путей), рестриктивной патологии легких (инфильтративные процессы, легочный фиброз, после резекции доли легкого) и сосудистых заболеваниях легких (ТЭЛА, легочная гипертензия, внутрилегочные шунты). К внелегочным механизмам относится внелегочная рестрикция (морбидное ожирение, паралич диафрагмы, нейромышечные заболевания, тяжелый кифосколиоз), сердечно-сосудистые заболевания (систолическая и диастолическая дисфункция миокарда, клапанные пороки) и другие причины, в числе которых анемия, выраженный ацидоз любого генеза, третий триместр беременности и нарушения регуляции дыхания (паническая атака с гипервентиляционным синдромом, альвеолярная гипервентиляция) (табл. 1, 2).

Одышка при болезнях легких

В клинической практике одышка наиболее часто встречается при заболеваниях с развитием обструктивных нарушений функции внешнего дыхания, т. е. при повышении сопротивления потоку вдоха или выдоха. При рестриктивных нарушениях внешнего дыхания из-за инфильтрации, фиброза или отека уменьшается податливость легких. Выявление выраженного бронхообструктивного синдрома обычно не вызывает значительных сложностей за счет типичного анамнеза и характерной аускультативной картины (сухие хрипы, в т. ч. при форсированном выдохе). В то же время, при сочетании обструктивного и рестриктивного поражения легких, аускультативная картина может быть достаточно скудной. То же самое характерно и для нетяжелой персистирующей бронхиальной астмы у тренированных лиц. Ключевым моментом для выявления бронхообструкции как причины одышки у таких больных является проведение исследования функции внешнего дыхания (обязательно с использованием бронходилататора) и бодиплетизмографии в неясных случаях.

Для одышки в связи с хронической легочной патологией характерно усиление при нагрузках, а также отсутствие связи между одышкой и положением тела. Исключением является ортопноэ у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), платипноэ (усиление одышки в вертикальном положении из-за развития гипоксемии) у пациентов с наличием внутрилегочных шунтов со сбросом крови справа налево (при сосудистых мальформациях, портопульмональной гипертензии), а также после пульмон­эктомии. Считается, что развитие платипноэ может быть связано с открытием овального окна после пульмонэктомии. В положении стоя увеличивается сброс крови справа налево, что и приводит к возникновению одышки [7].

Одышка при болезнях сердца

Одышка является одним из основных проявлений левожелудочковой недостаточности, как систолической, так и диастолической. Одышка связана с повышением давления в камерах сердца и, как следствие, с легочной венозной гипертензией. Значительную роль в повышении давления в камерах играет гиперволемия – еще одно проявление сердечной недостаточности. Одышка при сердечной недостаточности усиливается при нагрузке, а в случае декомпенсации – и в покое. В последнем случае одышка усиливается в положении на спине (ортопноэ), в т. ч. после засыпания (сердечная астма). Для декомпенсированной левосторонней сердечной недостаточности характерны признаки гиперволемии (влажные хрипы в легких, плевральные выпоты, выбухание наружной яремной вены, отеки). В ряде случаев при декомпенсации за счет отека стенки бронхов возможно развитие бронхообструкции с характерными проявлениями (свистящие сухие хрипы, изменения показателей исследования функции внешнего дыхания). Наличие признаков перегрузки жидкостью и известная патология сердца (инфаркт миокарда в анамнезе, клапанные пороки, длительный анамнез артериальной гипертензии, фибрилляция предсердий) позволяют диагностировать сердечную недостаточность как причину одышки без особого труда. Намного сложнее выявить сердечную недостаточность как причину одышки в отсутствие признаков перегрузки объемом, что особенно характерно для диастолической сердечной недостаточности. В этой ситуации полезным может оказаться определение уровня натрийуретического пептида «мозгового» типа (МНУП).

Концентрация МНУП повышается параллельно увеличению перегрузки миокарда желудочков (правого или левого) объемом или давлением, т. е. давление заполнения камер. Значения МНУП (BNP) более 400 пг/мл, а его н-терминального предшественника (NT-proBNP) – более 1600 мг/дл – указывают на сердечную причину одышки. Значения BNP менее 100 пг/мл, а NT-proBNP – менее 300 пг/мл с большой вероятностью ее исключают. С другой стороны, МНУП отображает повышение давления и в правых камерах, таким образом, его содержание в крови может повышаться при легочной гипертензии, ТЭЛА и легочном сердце. У больных с морбидным ожирением, особенно у женщин, уровни МНУП могут быть, наоборот, значительно сниженными даже при наличии сердечной недостаточности [8].

Сложной клинической задачей является дифференциальный диагноз между одышкой при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, еще без признаков выраженной перегрузки жидкостью, и одышкой как эквивалентом стенокардии. Складывается впечатление о гипердиагностике последнего в отечественной клинической практике. Ключом к дифференциальному диагнозу в этом случае являются характеристики одышки (более длительная при сердечной недостаточности), результаты нагрузочных проб и ответ на терапию петлевыми диуретиками. Необходимо отметить, что нитраты уменьшают одышку в обоих случаях. Следовательно, у этих больных положительный ответ на прием нитроглицерина не может рассматриваться как дифференциально-диагностический признак.

Еще одной причиной возникновения коротких приступов одышки могут быть нарушения сердечного ритма, например частая желудочковая экстрасистолия, особенно по типу бигеминии или тригеминии, при исходно редком пульсе и короткие пароксизмы фибрилляции предсердий. Нарушения ритма не всегда выявляются при регистрации стандартной 12-канальной ЭКГ. Может потребоваться суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру для уточнения характера нарушений ритма и их соответствия по времени симптомам.

Другой причиной недолговременных эпизодов одышки может быть легочная артериальная гипертензия (первичная, в рамках системных заболеваний соединительной ткани), для которой характерны «кризы» – повышения давления в легочных сосудах, сопровождаемые одышкой.

Несмотря на это в большинстве случаев дифференциальный диагноз «сердечной» и «легочной» одышки не вызывает больших сложностей. Исключение составляют больные с сопутствующими заболеваниями сердца и легких, у которых необходимо выделить превалирующий механизм.

Другие причины одышки

Одышка при умеренных нагрузках достаточно часто встречается при анемии и тиреотоксикозе, состояниях с высоким сердечным выбросом. При этом выраженность одышки зависит от исходного состояния сердечно-сосудистой системы.

Одышка и тахипноэ, даже в покое, сопровождают метаболический ацидоз любого генеза. В клинической практике чаще всего это диабетический кетоацидоз, ацидоз при почечной недостаточности (в т. ч. почечный канальцевый ацидоз с гиперкалиемией у больных с диабетической нефропатией и умеренным снижением фильтрации при терапии спиронолактоном), а также ацидоз при отравлениях салицилатами и антифризом. Повышение концентрации прогестеронов, характерное для третьего триместра беременности, также способствует развитию одышки при небольших нагрузках.

К возникновению одышки при нагрузках также приводят заболевания, вызывающие внелегочные рестриктивные нарушения, в т. ч. выраженный кифосколиоз, плевральный выпот, значительное утолщение плевры и патологию диафрагмы.

Наконец, одышка в рамках гипервентиляционного синдрома – частое проявление тревожных расстройств и целого ряда неврозов и неврозоподобных состояний, при которых клинические проявления могут быть выражены достаточно сильно.

Клинический подход к больному с жалобами на одышку

При анализе жалоб и анамнеза особое внимание необходимо уделить описанию ощущения одышки самим пациентом, скорости ее развития и влиянию на выраженность одышки изменения положения тела, присоединения инфекций и изменения внешних факторов, например температуры и влажности. Спектр заболеваний, приводящих к резкому возникновению одышки и постепенному ее развитию, различается. Более того, резкое усиление длительно существующей одышки может говорить как о прогрессировании основного процесса, так и о присоединении второго заболевания. Среди заболеваний, приводящих к резкому развитию выраженной одышки, в клинической практике чаще всего встречаются пневмонии, декомпенсированная или острая сердечная недостаточность (в т. ч. при развитии безболевого инфаркта миокарда по типу status asthmaticus), ТЭЛА, бронхообструктивный синдром (обострение бронхиальной астмы или ХОБЛ), пневмоторакс (в т. ч. спонтанный), аспирация инородного тела, гипервентиляционный синдром и метаболический ацидоз (наиболее часто – кетоацидоз) [9]. Большинство из этих заболеваний при типичной клинической картине не вызывают значительных сложностей для диагностики, за исключением ТЭЛА, при которой чаще всего единственными симптомами являются одышка, тахикардия, боль в грудной клетке и снижение сатурации кислорода в покое. Необходимо отметить, что цианоз и кровохарканье встречаются у меньшинства больных с ТЭЛА [10]. То же касается и классического изменения на ЭКГ Q1S3T3 (наиболее частым изменением на ЭКГ при ТЭЛА являются неспецифические изменения ST–T по передней стенке левого желудочка) [11]. Большинство заболеваний, приводящих к развитию резкой одышки, требуют госпитализации и стационарного лечения.

В амбулаторной практике чаще приходится сталкиваться со случаями хронической одышки, когда дифференциальный диагноз проводится между сердечными, легочными, сердечно-легочными и «несердечными и нелегочными» причинами одышки. Возникновение одышки в горизонтальном положении наиболее характерно для сердечной недостаточности, но также встречается при бронхиальной астме, ассоциированной с гастроэзофагеальным рефлюксом и морбидным ожирением. Ночные приступы одышки и удушья позволяют предположить наличие сердечной недостаточности или бронхиальной астмы. При сборе анамнеза необходимо обратить особое внимание на факторы сердечно-сосудистого риска и профессиональный путь больного (рис. 1).

Одышка при разговоре указывает на значительное снижение жизненной емкости легких (при отеке легких, поздних стадиях интерстициальных заболеваний) или гиперстимуляции дыхательного центра (паническая атака, ацидоз). Участие вспомогательной мускулатуры при дыхании указывает на выраженную бронхообструкцию и/или значительное снижение эластичности легких. При тщательном осмотре можно выявить признаки определенных заболеваний, ассоциированных с одышкой. Так, набухание шейных вен в положении сидя указывает на повышение давления в правом предсердии, т. е. на наличие правожелудочковой сердечной недостаточности. Утолщение ногтевых фаланг по типу пальцев Гиппократа может говорить о наличии интерстициальных болезней легких как причины одышки, синдром Рейно ассоциирован с легочной гипертензией при системной склеродермии и других системных заболеваниях соединительной ткани. Парадоксальное движение брюшной стенки (движение «вовнутрь» на вдохе в положении лежа) указывает на поражение диафрагмы, обычно двустороннее.

Во многих случаях для постановки диагноза достаточно тщательного анализа жалоб, анамнеза и осмотра больного. Если причина одышки не ясна, следующим шагом является рентгенография органов грудной клетки (ОГК), позволяющая выявить кардиомегалию как частое проявление сердечной недостаточности, а также инфильтративные изменения легких, гиперинфляцию как проявление бронхообструктивных заболеваний и плевральный выпот. Большинству больных также необходимо выполнить электрокардиографию и исследование функции внешнего дыхания при подозрении на вентиляционные нарушения. Во многих случаях значительную помощь оказывает определение МНУП, о чем сказано выше. Среди других причин хронической одышки в клинической практике наиболее часто встречаются анемия, тиреотоксикоз, ожирение или натренированность, патология грудной клетки и нейромышечные заболевания [9]. Следовательно, проведение клинического анализа крови, а также ТТГ может дать информацию, необходимую для постановки диагноза.

При отсутствии четкой клинической картины, а также наличии сопутствующих заболеваний сердца и легких необходимо проведение нагрузочной пробы с газовым анализом, спироэргометрии. Эта методика позволяет определить показатели легочного газообмена при нагрузке: потребление кислорода, продукцию углекислого газа, а также минутную легочную вентиляцию. Т. к. при заболеваниях легких толерантность к нагрузке лимитируют нарушения дыхательной механики (обструктивные или рестриктивные), одышка возникает в результате достижения максимальной произвольной вентиляции (MVV). Разница между МVV и измеренной на пике нагрузки VEmax называется дыхательным резервом и составляет в норме 50–80% MVV. У пациентов с хроническими заболеваниями легких VEmax при нагрузке приближается к MVV в значительно большей степени. Это означает, что толерантность к нагрузке у таких пациентов имеет «легочные границы», дыхательный резерв < 50%.

При заболеваниях сердца одышка возникает вследствие пониженного сократительного резерва, поэтому ограничение пикового потребления кислорода (VO2peak) и вентиляционный порог (VT) обусловлены неадекватной транспортировкой кислорода на периферию, а вентиляционный резерв остается нормальным (> 50%). Существуют и другие респираторные параметры для дифференцирования одышки, каждый из которых обладает в большей или меньшей степени хорошей чувствительностью и специфичностью. Посредством комплексного анализа этих параметров спироэргометрия позволяет делать заключения о факторах, лимитирующих физическую работоспособность [12, 13].

Одышка является частой жалобой, заставляющей обратиться за медицинской помощью. Использование ступенчатого подхода, основанного на анализе жалоб, клинической картины и использовании дополнительных методов в отдельных случаях, позволяет идентифицировать причину одышки у большинства пациентов на амбулаторном уровне.

Литература

1. Elliott M.W., Adams L., Cockcroft A. et al. The language of breathlessness. Use of verbal descriptors by patients with cardiopulmonary disease // Am. Rev. Respirat. Disease. 1991. Vol. 144. P. 826–832.
2. Чучалин А.Г. Одышка: патофизиологические и клинические аспекты // Пульмонология: научно-практический журнал. 2004. № 5. С. 6–16.
3. Tobin M.J. Dyspnea. Pathophysiologic basis, clinical presentation, and management // Arch. Intern. Med. 1990. Vol. 150. P. 1604–1613.
4. Banzett R.B., Pedersen S.H., Schwartzstein R.M., Lansing R.W. The affective dimension of laboratory dyspnea: air hunger is more unpleasant than work/effort // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008. Vol. 177(12). P. 1384–1390.
5. American thoracic society consensus. Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management: a consensus statement. American Thoracic Society // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. Vol. 159(1). P. 321–340.
6. Mahler D.A., Harver A., Lentine T. et al. Descriptors of breathlessness in cardiorespiratory diseases // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. Vol. 154(5). P. 1357–1363.
7. Amao E., Val E., Michel F. Platypnea-orthodeoxia syndrome // Rev. Clin. Esp. 2013. Vol. 213(2). P. 120–121.
8. Morrison L.K., Harrison A., Krishnaswamy P. et al. Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 39(2). P. 202–209.
9. Ponka D., Kirlew M. Top 10 differential diagnoses in family medicine: Dyspnea // Can. Fam. Physician. 2007. Vol. 53(8). P.1333.
10. Worsley D.F., Alavi A. Comprehensive analysis of the results of the PIOPED Study. Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis Study // J. Nucl. Med. 1995. Vol. 36(12). P. 2380–2387.
11. Rodger M., Makropoulos D., Turek M. et al. Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. 2000. Vol. 86(7). P. 807–9. A10
12. Toma N., Bicescu G., Dragoi R. et al. Cardiopulmonary exercise testing in differential diagnosis of dyspnea // Maedica (Buchar). 2010. Vol. 5(3). P. 214–218.
13. Arena R., Sietsema K.E. Cardiopulmonary Exercise Testing in the Clinical Evaluation of Patients With Heart and Lung Disease // Circulation. 2011. Vol.123. P. 668–680.

Профилактика инфаркта миокарда

Предупреждение ИБС и крайнего ее выражения — инфаркта миокарда сводится к влиянию на изменяемые факторы риска, а именно: двигательная активность, питание, масса тела, вредные привычки, уровни глюкозы и холестерина крови, артериальное давление.

После перенесенного инфаркта важно регулярно самостоятельно измерять АД и ЧСС, систематически проходить ЭКГ и ЭхоКГ-диагностику, ежедневно принимать медикаментозные препараты, профилактирующие прогрессирование дисфункции сердца и повтор заболевания.

Как распознать инфаркт миокарда: симптомы и признаки заболевания

Главный признак инфаркта миокарда — сильная загрудинная боль, которая может иррадиировать в область левого плеча, шею, ухо и межлопаточную зону. Интенсивность болевых ощущений тесно связана с площадью поражения сердечной мышцы. В среднем приступ стенокардии длится от 15 до 60 минут. У больных сахарным диабетом сердечная патология может протекать безболезненно.

К дополнительным симптомам инфаркта миокарда относится аритмия, систолические шумы, слабость, чувство беспокойства и профузный пот. При масштабных поражениях сердечной ткани появляется непродуктивный кашель и одышка. К симптомам инфаркта миокарда также относится внезапная остановка сердца.

Некроз участка мышечной ткани приводит к возникновению лихорадки, которая длится от 3 до 10 суток. У больного сохраняются признаки сердечной недостаточности и падает артериальное давление. Атипичное течение инфаркта встречается у пожилых людей с выраженными симптомами кардиосклероза и нарушением кровообращения.