Облитерирующий атеросклероз: лечение, причины и симптомы

Такое поражение артерий, как облитерирующий атеросклероз, представляет собой необратимое разрастание бляшек из низкоплотных липопротеинов под внутренней оболочкой артерий.

Термин «облитерация» означает постепенное полное перекрытие просвета сосуда с развитием ишемии органов и тканей, куда прекращает поступать кровь. Он отображает наиболее тяжелый вариант течения атеросклеротического процесса с поражением артерий крупного и среднего калибра. К подобным сосудам относятся: аорта, артерии почек, брюшной полости, верхних и нижних конечностей.

В медицинской практике диагноз более распространен к применению описания нарушения кровообращения в ногах, хотя возможно развитие атеросклероза в облитерирующей форме в руках, в почечных и мезентериальных артериях.

Что говорит МКБ?

В Международной классификации болезней (МКБ-10) отсутствует характерное название болезни. Она учитывается в классе «Болезней сердца и сосудов», в подклассе «Болезни артерий», в группе «Атеросклероз» с кодом I70.

Для атеросклероза сосудов конечностей установлен общий код I70.2. По отдельным кодам учитываются поражения почечной, брыжеечной и других периферических артерий.

Наиболее ярко и часто проявляется облитерирующий атеросклероз артерий ног. Рассмотрим причины его развития, возможные подходы в диагностике и лечении.

Атеросклероз почечных артерий

Образование атеросклеротической бляшки в устье почечной артерии – частая причина развития вазоренальной гипертензии. Патология имеет характерные симптомы, по которым можно выявить нарушение еще на ранней стадии:

повышенное артериальное давление;
головные боли и головокружение;
одышка из-за нагрузки на сердце;
дисфункция почек;
при лабораторных анализах обнаруживается белок в моче.

Опасность заболевания в том, что может развиться тромбоз сосудов, а при поражении обеих почек – злокачественная опухоль. Убережет от опасностей только своевременная диагностика современными методами.

Почему развивается эта форма атеросклероза?

В причинах развития облитерирующего атеросклероза ног можно выделить факторы общего характера, ускоряющие атеросклеротический процесс, негативно влияющие на уровень холестерина в крови, и типичные условия для поражения именно сосудов нижних конечностей.

Общие факторы:

возрастные особенности — установлено, что у людей старше 40 лет значительно снижается иммунитет из-за прекращения деятельности вилочковой железы, это дает возможность инфекционным агентам беспрепятственно разрушать артериальную стенку, помощь холестерина в «латании дыр» становится чрезмерной и вызывает отложения в виде бляшек;
наибольшие изменения у мужчин связаны с защитой женского организма половыми гормонами, перестройкой во время беременностей;
никотиновая интоксикация у курильщиков способствует спастическим сокращениям сосудистого русла, нарушает регуляцию тонусом со стороны нервной системы;
стрессы, неуправляемые ситуации, напряженные условия работы, нервные срывы приводят к усилению роли спазма артерий;
нерациональное питание вызывает избыток поступления жиров и легких углеводов, которые не перерабатываются в энергию, а откладываются в виде лишнего веса или повышают уровень холестериновых производных в крови, из которых строятся бляшки;
пассивный малоподвижный образ жизни;
наличие сопутствующих заболеваний (гипертония, сахарный диабет);
наследственная предрасположенность.

К локальным факторам, способствующим поражению сосудов ног, относятся:

частые переохлаждения, отморожения ног;
ношение тесной обуви, затрудняющей кровоснабжение;
перенесенные травмы (ушибы, переломы).

Вывод

Атеросклероз коронарных сосудов — это заболевание, которые вытекает из неправильного образа жизни, поэтому необходимо скорректировать свой рацион питания, наладить режим дня, а также ввести в жизнь ежедневную физическую активность.

Как было отмечено ранее, полностью избежать этого заболевания крайне сложно и стандартное лечение статинами угнетает работоспособность важнейших для человека витаминов Д и К2, что приводит к полной потере эластичности сосудов, поэтому важно получать дополнительные дозы этих веществ извне. Например, Остео К2 полностью покрывает необходимое для эластичности сосудистой стенки количество витамина Д и К2 даже при приеме статинов.

Механизм поражения артерий

Все перечисленные причины нарушают метаболизм жира, а именно накапливают низкоплотные липопротеины и триглицериды. Эти вещества в норме являются переносчиками молекул, но при заболевании изменяются, связываясь с антителами, становятся накопителями ненужных запасов в клетках.

Процесс усиливается при сахарном диабете, гипертонии, сниженной функции щитовидной железы, подагре, в период климакса, под влиянием стрессовых ситуаций.

Другая сторона — нарушенная утилизация липопротеидов печенью. Это зависит от потери чувствительности клеток гепатоцитов к изменившимся комплексам. Нервные окончания (рецепторы) не распознают их, поэтому не принимают на переработку.

Наследственность объясняется мутацией генов, управляющих именно жировым обменом холестериновых соединений.

Каковы причины развития?

Брахиоцефальные сосуды представляют собой сеть магистральных артерий, отходящих непосредственно от аорты. Сосудистые ветви отвечают за кровообращение в правой части плечевого пояса, а также клетках головного мозга.

Поэтому когда развивается атеросклероз брахиоцефальных сосудов и атеросклеротические бляшки постепенно заполняют просвет артерий, в первую очередь страдает мозг, который испытывает кислородное голодание, недополучая необходимых веществ. Поражение экстракраниальных отделов БЦА происходит вследствие негативного влияния множества патологических факторов, среди которых самыми распространенными являются такие:

генетическая предрасположенность;
нарушение обменных процессов;
гормональные и эндокринные расстройства;
системные заболевания;
печеночная дисфункция;
артериальная гипертензия;
неправильное питание, употребление в чрезмерном количестве жиров животного происхождения;
малоактивный образ жизни;
постоянные стрессы;
ожирение;
злоупотребление алкогольными напитками, сигаретами.

Вернуться к оглавлению

Как «выглядят» больные артерии ног изнутри?

Бляшки образуются чаще в местах наибольшего давления кровотока, в области разветвлений сосудов. Изнутри стенка артерии имеет желтоватый цвет, плотная, эластичность потеряна, возможна деформация, отложение солей кальция.

Бедренные и подколенные артерии имеют пять типов поражения по локализации и протяженности:

тип 1 — ограниченные участки сужения (окклюзии) по отдельным сегментам;
тип 2 — распространенные изменения всей поверхности только наружного бедренного сосуда;
тип 3 — распространенные окклюзии наружной бедренной и подколенной артерий, но сохранение проходимости в месте развилки подколенной ветки;
тип 4 — облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерий в сочетании с уровнем развилки подколенной ветки, но при сохраненной проходимости глубокой бедренной артерии;
тип 5 — наиболее тяжелое поражение, поскольку наблюдается сужение на уровне поверхностной, глубоких бедренных и подколенной артерий.

В сочетанном поражении артериальных сосудов голени с подколенными различают 3 типа:

тип 1 — при полной облитерации подколенного сегмента и начальных отделов берцовых артерий сохранена проходимость в средней и нижней части голени;
тип 2 — сужение на уровне одной или двух артерий голени, но имеется кровоток в нижней части подколенной и берцовых артериях;
тип 3 — проходимость сохранена только на уровне мелких ветвей на голенях и стопах.

Прогрессирующий атеросклероз вызывает изъязвление бляшки с распадом тканей. Оторвавшиеся массы мигрируют в более отдаленные участки ног, вызывают тромбоз, нарушают кровообращение.

Другой исход — образование аневризматического мешка, истончение стенки и внутреннее кровотечение из поврежденного сосуда.

Публикации в СМИ

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта и её ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, главным образом холестериновых, отложений (атероматозные бляшки), что вызывает прогрессирующее сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации. Атеросклероз — ведущая причина заболеваемости и смертности в России, США и большинстве стран Запада.

• При хронической, медленно нарастающей облитерации клиническую картину атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого поражённой артерией.

• Возможна острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся атероматозной бляшки, что ведёт к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены органа или части тела, расположенных в бассейне поражённой артерии.

• Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область бифуркации сонной артерии, коронарные артерии и брюшной отдел аорты.

Частота. 150:100 000 в возрасте 50 лет. Последствия атеросклероза — главная причина смертности. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской (5:1).

Этиопатогенез. Теория повреждений и накопления основана на признании повреждающего действия различных факторов риска (см. Факторы риска) на эндотелий сосудов. Начинаются пролиферация ГМК и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через повреждённый эндотелий во внутреннюю оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, формирующие атероматозную бляшку. Атероматозная бляшка приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, что ведёт к ишемии и/или некрозу поражённого органа.

Генетические аспекты. Семейная предрасположенность к атеросклерозу связана с наследованием факторов риска (исключая курение и приём пероральных контрацептивов, см. также Дефекты аполипопротеинов).

Факторы риска • Курение • СД • Артериальная гипертензия • Ожирение • Гиперхолестеринемия (отношение содержания липопротеидов низкой плотности [ЛПНП] и липопротеидов высокой плотности [ЛПВП] более 5:1) • Гипертриглицеридемия • Гиподинамия • Инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе • Приём пероральных контрацептивов.

Патоморфология • I степень — доклинический период заболевания. На неизменённой внутренней оболочке артерий обнаруживают единичные липидные пятна и полоски (липоидоз) • II степень — слабо выраженный атеросклероз. На неизменённой внутренней оболочке артерий — липоидоз и единичные мелкие фиброзные и атероматозные бляшки • III степень — значительно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза, в артериях на утолщённой волнистой и деформированной внутренней оболочке — большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальциноз • IV степень — резко выраженный атеросклероз. На утолщённой и деформированной бугристой внутренней оболочке артерий — многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с кальцинозом и изъязвлениями.

Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространённости процесса и в большинстве случаев определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа.

• Атеросклероз грудной аорты •• Аорталгия (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается) •• Затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода •• Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва •• Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка •• Систолический шум •• Постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия •• Акцент II тона в пятой точке и над бифуркацией аорты •• Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка •• Повышение скорости распространения пульсовой волны на тахограмме •• Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

• Атеросклероз брюшной аорты •• Боли в животе различной локализации •• Линейные кальцинаты в области бифуркации аорты •• Синдром Лериша при поражении терминальной части брюшного отдела аорты (тромбоз области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей) ••• Перемежающаяся хромота ••• Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах ••• Побледнение кожных покровов ••• Импотенция ••• Систолический шум над бедренной артерией ••• Возможно возникновение гангрены конечности.

• Атеросклероз коронарных артерий.

• Атеросклероз брыжеечных артерий (см. Атеросклероз брыжеечных артерий).

• Атеросклероз почечных артерий •• Вазоренальная артериальная гипертензия с исходом в артериосклеротический нефросклероз и ХПН •• Систолический шум над почечными артериями.

• Атеросклероз сонных артерий •• Шум в проекции внутренней сонной артерии •• Высокий риск инсульта при выраженных нарушениях гемодинамики и/или прогрессировании стеноза.

• Атеросклероз периферических артерий (см. Атеросклероз периферических артерий).

Лабораторные исследования • Гиперхолестеринемия • Гипертриглицеридемия • Повышение ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) • Снижение ЛПВП.

Специальные исследования • Ангиография • Допплерография • Радионуклидные методы исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим амбулаторный до развития осложнений.

Диета №10с • Жиры: общее количество — менее 30% общей энергетической ценности пищи; животные жиры с высоким содержанием насыщенных жирных кислот — менее 7% • Углеводы — 50–60%, повышение содержания растительной клетчатки (фрукты, овощи) • Белки — 10–20% • Холестерин — менее 200 мг • Соль — 1650–2400 мг • Регулярное употребление незначительных доз алкоголя может повысить уровень ЛПВП.

Физическая активность. Физические упражнения по меньшей мере по 30 мин 3 р/нед, активный образ жизни.

Лекарственная терапия

• Гиполипидемические средства — при повышенном содержании холестерина и признаках ИБС и других обусловленных атеросклерозом заболеваниях (вторичная профилактика), а также при отсутствии признаков ИБС (первичная профилактика).

• Показания для начала лекарственной терапии •• Для первичной профилактики после 6 мес диетической терапии при уровне холестерина ЛПНП 190 мг% и более при наличии хотя бы одного фактора риска показано снижение до уровня 160 мг%; при уровне холестерина ЛПНП 160 мг% и более при наличии двух или более факторов риска — снижение до концентрации менее 130 мг% •• Для вторичной профилактики после 6–12 мес диетической терапии при ИБС и концентрации ЛПНП более 130 мг% — снижение до уровня 100 мг% и менее.

• Тактика лекарственной терапии •• После начала приёма гиполипидемического препарата следует определять концентрацию ЛПНП через 4, 6 нед, а затем через 3 мес •• Если терапия адекватна (достигнут желаемый уровень ЛПНП и триглицеридов), необходимы повторные обследования через каждые 4 мес или чаще для выявления возможных побочных явлений и последующего вероятного изменения тактики лечения. При очень длительном лечении повторные обследования в дальнейшем можно проводить 1 р/год при хорошей переносимости препаратов •• В случае неадекватной терапии следует сменить препарат или назначить сочетание ЛС, например секвестрантов жёлчных кислот с никотиновой кислотой или статином, статина с никотиновой кислотой •• При подозрении на генетически обусловленные дислипопротеинемии назначают контролируемую длительную терапию индивидуально подобранными наиболее эффективными гиполипидемическими средствами •• Длительность лечения: несколько лет или в течение всей жизни.

• Основные гиполипидемические средства

•• Статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА редуктазы) — флувастатин, ловастатин, правастатин или симвастатин по 20–80 мг/сут (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды — снижают концентрацию ЛНОП, ЛПНП, холестерина. Большинство больных с семейной гиперхолестеринемией резистентны к статинам. При резистентности к статинам, сопутствующей триглицеридемии статины сочетают с другими гиполипидемическими средствами.

•• Никотиновая кислота, начиная с 500 мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 3 г/сут в 1–3 приёма во время или после еды, — вызывает снижение концентрации холестерина и триглицеридов и повышает уровень ЛПВП.

•• Фибраты — гемфиброзил по 300–450 мг 2 р/сут (за 30 мин до завтрака и ужина) — снижают концентрацию триглицеридов и ЛПОНП и повышают ЛПВП. В связи с тем, что фибраты не снижают содержания ЛПНП, их не относят к препаратам с наибольшей эффективностью.

•• Пробукол по 500 мг 2 р/сут — умеренно снижает концентрацию ЛПНП и (!) ЛПВП.

Осложнения обусловливают 1/2 всех смертельных случаев и 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35–65 лет • Cтенокардия • ИМ • Симптоматическая вазоренальная артериальная гипертензия • Сердечная недостаточность • Инсульт • Нарушения сердечного ритма • ХПН • Расслаивающая аневризма аорты • Артериальные тромбоз и эмболия • Внезапная смерть.

Прогноз неопределённый. Трудоспособность зависит от функциональной сохранности органов и систем с поражёнными артериями. Устранение факторов риска и повышение культурного уровня населения (как показывает опыт США) могут существенно снизить показатели смертности.

МКБ-10 • I70 Атеросклероз • I67.2 Церебральный атеросклероз

Примечание. При недостаточности белка-переносчика эфиров холестерина (*118470, 16q21, ген CETP, r) существенно замедляется развитие возрастных атеросклеротических изменений и увеличивается продолжительность жизни (дефект гена распространён у японцев). Лабораторно: низкое содержание ЛПНП и триглицеридов, высокий уровень ЛПВП.

Клинические проявления, классификация болезни

Симптомы облитерирующего атеросклероза зависят от степени сужения сосудов, тяжести течения заболевания. В соответствии с этими признаками выделяют клинические стадии.

Начальная (бессимптомная) — по названию ясно, что никаких жалоб пациент не предъявляет, считает себя здоровым человеком, но в анализе крови обнаруживается повышение уровня липидов.

Стадия первичных признаков. Беспокоят такие симптомы:

онемение (пациенты говорят «как будто отсидел ногу»);
постоянная зябкость стоп;
редко – мышечные судороги;
невыраженные боли в ногах.

Стадия клинических проявлений. Жалобы:

сильная боль в ногах, усиливающаяся при ходьбе и вызывающая прихрамывание;
кожа на стопах и голенях бледная, холодная;
возможно появление язвочек или незаживающих ранок на пальцах ног.

В отличие от эндартериита (тромбангиита) нет такой выраженной премежающейся хромоты, боли постоянные.

Стадия трофических нарушений. Проявляния:

сильные боли;
атрофия мышц голени и бедра;
трофические язвы на стопах;
начало гангрены.

Симметричность поражения более типична для атеросклероза

Как проявляется атеросклероз коронарных сосудов?

Атеросклеротический процесс может начаться в юном возрасте и длиться десятилетиями, лишь при совокупности предрасполагающих факторов и сужении просвета сосуда наполовину и более, может дать о себе знать следующими состояниями:

стабильная и нестабильная стенокардия. Характерны сердечные и загрудинные боли, одышка при движении, а в запущенной стадии и в покое, сердце работает с перебоями;
инфаркт миокарда. Дает нестерпимую загрудинную боль, выраженный страх смерти, резкое падение давления крови, доходящее до шока. Тяжесть последствий зависит от локализации и величины омертвевшей зоны. Погибший участок сердца восстановиться уже не сможет.

Разрушение артерий, кровоснабжающих сердце, долгое время может проходить бессимптомно и человека не будет жаловаться на какие-либо аномалии, поэтому так важно проходить ежегодные осмотры и сдавать анализы.

Диагностика

Диагностика разных стадий болезни обычно не вызывает трудностей у врача. Холодная потная стопа, снижение пульсации на тыльной артерии, атрофия мышц и трофические изменения не вызывают сомнений.

В поликлинике проблемами атеросклеротического поражения сосудов ног занимаются терапевты вместе с хирургами. Для консультации возможно направление в центр или отделение сосудистой хирургии.

Кроме анализов крови на холестерин и липопротеины, а также уровень глюкозы, врачу необходимо оценить степень проходимости артерий.

Для этого применяют:

ангиографию с введением контрастного вещества в бедренную артерию — методика проводится в стационарных условиях;
УЗИ сосудов, допплерографию в поликлинике.

Дифференцировать диагноз необходимо с облитерирующим эндартериитом, болезнью Рейно, Монкеберга, невритом седалищного нерва.

На снимке а) рентгенограмма показывает разветвления артерий ниже колена на правой ноге, цветная допплерография b), сделанная спереди и сзади, подтверждает непроходимость сосудов с уровня середины голени на левой ноге (S)

Для болезни Рейно более характерны приступообразный характер, поражение кистей рук. Склероз Монкеберга — редкое генетическое заболевание, при котором быстро развивается кальциноз не только периферических, но и коронарных артерий.

При неврите седалищного нерва болевые ощущения носят стреляющий характер, иррадиируют по наружной поверхности бедра через голень в большой палец стопы. Обнаруживают положительные симптомы натяжения (Лассега), патологические коленные рефлексы, усиление болей при движении позвоночника, наклонах вперед, пальпации в точках выхода нерва. Не имеется нарушений пульсации на артериях стопы.

Осложнения

Основное осложнение – это острая или хроническая сосудистая недостаточность того или иного внутреннего органа. Она ведет к постепенному отмиранию или дистрофии части его тканей. Данные явления вызваны недостатком кислорода, питательных веществ. В органе разрастается соединительная ткань, развиваются склеротические процессы.

Второе важное осложнение – острая закупорка сосуда разросшейся атеросклеротической бляшкой или ее оторвавшейся частью – тромбом. Последствия – острая ишемия органов, инфаркт миокарда.

В месте образования бляшки может возникнуть аневризма – сосудистое образование, при котором стенки сосуда выпячиваются и истончаются. Повышение артериального давления, вызванное физическим или психологическим напряжением, может спровоцировать разрыв аневризмы и интенсивное внутреннее кровотечение.

Кроме того, отдельные виды патологии вызывают различные осложнения:

атеросклероз сосудов головного мозга – инсульт, потерю памяти, слабоумие;
атеросклероз сосудов сердца – стенокардию, аритмию;
атеросклероз мезентериальных артерий – некроз кишечника;
атеросклероз почечных артерий – проблемы с мочеиспусканием и импотенцию;
атеросклероз артерий нижних конечностей – трофические язвы, гангрену.

Лечение

Лечение облитерирующего атеросклероза проводится с учетом стадии нарушения кровообращения. В обязательном порядке потребуются меры по изменению образа жизни, характера питания.

От пациента требуется категорический отказ от курения.
В питании придется ввести низкохолестериновую диету с ограничением употребления жирных блюд, мяса, легких углеводов.
Необходимо соблюдать гигиенический уход за стопами (мыть ноги дважды в день, протирать дезинфицирующим раствором, чаще менять носки).
Следует носить удобную свободную обувь, для утепления пользоваться шерстяными носками, избегать переохлаждения. Опасными могут быть даже мелкие травмы (порезы, мозоли, растирания).

Подробнее о принципах питания можно прочитать в этой статье.

Потребность в согревании не каприз, а реальная необходимость больного

Лекарственные препараты относятся к консервативным способам терапии, назначаются только врачом. Они должны:

вызывать расширение артериальных сосудов;
способствовать развитию коллатерального (вспомогательного) кровообращения;
предотвращать дальнейшее развитие атеросклероза;
улучшать микроциркуляцию на уровне тканей.

Диагностирование при атеросклерозе

При наличии признаков атеросклероза брахиоцефальных артерий человеку, как правило, назначают ряд различных диагностических процедур, посредством которых доктора могут оценить стадию, а, кроме того, тяжесть существующей патологии. В первую очередь в этих целях проводится ультразвуковое исследование соответствующих артерий. Кроме этого, пациентам назначают доплеровское исследование сосудов.

Такие методы дают возможность провести оценку степени сужения просвета, размера бляшек, а также скорости кровотока. Установление оценки данных показателей позволяет специалистам подбирать оптимальное лечение каждому пациенту в индивидуальном порядке.

Когда оправдано применение консервативных методов

Сосудистые хирурги предупреждают об опасности затягивания консервативных методов при наличии выраженной облитерации сосудов и угрозе трофических изменений и гангрены.

Допускается курс лекарственной терапии при:

стадии хронической артериальной недостаточности;
сопутствии тяжелых заболеваний (ишемия миокарда, мозга, сахарный диабет, хронические болезни почек, легких);
многоуровневом поражении сосудов с окклюзией главных и конечных артерий.

Изменяемые факторы

На развитие всех видов болезни влияет наш образ жизни. Для того чтобы максимально снизить риски, следует:

больше двигаться и заниматься физкультурой;
не злоупотреблять жирной пищей;
стараться не подвергать себя стрессам;
отказаться от алкоголя и курения.

К потенциально корректируемым причинам относятся:

сахарный диабет (необходимо следить за уровнем глюкозы);
артериальная гипертензия (давление);
гиперхолестеринемия (уровень холестерина);
ожирение (талия более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
частые инфекции и интоксикации.

Лекарственные средства и их действие

Для снятия болевого синдрома применяются:

обезболивающие препараты;
новокаиновые блокады (внутриартериальные, паравертебральные на уровне 2–3 поясничных позвонков).

Снимается спазм сосудов с помощью Но-шпы, Галидора, Никотиновой кислоты, Гексония.

Для профилактики тромбообразования применяют Трентал, Пентоксифилин, Агапурин, группу аспирина.

В стационарных условиях Трентал вводят внутривенно капельно, затем назначают таблетки в поддерживающей дозировке

Назначаются антикоагулянты непрямого действия (снижение свертываемости крови).

Стимулировать метаболизм в тканях можно витаминами, Солкосерилом, Пармидином, Продектином.

Используется антиоксидантное воздействие витаминов А, С, Е, Пробуктола.

Для восстановления защитных сил применяются препараты иммуномодулирующего действия, ультрафиолетовое облучение крови, гемосорбция.

Учитывая аутоиммунный компонент в патологии, назначаются десенсибилизирующие препараты (Пипольфен, Димедрол, Лоратадин).

Если на фоне диеты продолжает держаться высокий уровень липидов в крови, назначаются препараты для устранения излишков холестерина.

Так выглядит удаленные тромб вместе с холестериновыми бляшками при операции атерэктомии

Хирургические методы лечения

Если успеха от консервативной терапии достичь не удалось, уровень холестерина в крови превышает 7,5 ммоль/л, то ангиохирурги предлагают в плановом порядке:

выполнение операции по шунтированию (создание обходного пути для кровотока);
пластику сосудов с удалением и заменой на отрезок собственной вены или аллопласт;
установку стента в артерию.

Эти методики помогают восстановить кровообращение в пораженной конечности.

При тяжелой степени изменений, некрозе тканей, гангрене пальцев необходима экстренная операция ампутации конечности. Уровень ампутации определяется по картине сохранившихся сосудов на ангиограмме.

Тяжелые последствия заболевания требуют ответственного отношения пациентов к своему здоровью. Любые болевые симптомы в ногах должны быть проконсультированы со специалистом. Нельзя откладывать лечение.

Атеросклероз мезентериальных артерий

Мезентериальные артерии отвечают за кровоснабжение кишечника, и образование в них атеросклеротических бляшек ведет к серьезным нарушениям пищеварения. В итоге потребности органов ЖКТ в кровоснабжении не могут быть удовлетворены.

Признаки атеросклероза сосудов в данном случае достаточно явные:

боли в верхней части живота;
вздутие живота, запоры, отрыжка;
тошнота и рвота с желчью;
задержка стула, газов;
примеси крови в кале.

Этот вид (в народе называемый брюшной жабой) по симптоматике схож с язвенной болезнью, однако боли проходят быстрее, особенно если принять нитроглицерин, и не снимаются содой. Боль может блуждать в различных областях живота, нередко концентрируясь вокруг пупка. Пациенты отмечают общее ухудшение состояния, небольшое повышение температуры.

Среди осложнений – тромбоз мезентериальных сосудов, гангрена кишечника с признаками перитонита.