Сердечная недостаточность: признаки, симптомы, диагностика, лечение в Люберцах

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – болезнь, для которой характерна неспособность сердца к перекачиванию определенного объема крови, достаточного для обеспечения организма кислородом. ХСН может быть вызвана многими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, к наиболее распространенным из которых относят ишемическую болезнь сердца, гипертонию, эндокардит и ревматоидные пороки сердца. Ослабление сердечной мышцы приводит к невозможности нормального перекачивания крови, в результате чего постепенно уменьшается количество крови, выбрасываемой в сосуды.

Развитие сердечной недостаточности происходит постепенно, на ранних этапах заболевание может проявляться только при физических нагрузках, затем начинает ощущаться и в покое.

Возникновение характерных симптомов в состоянии покоя сигнализирует о том, что болезнь перешла в тяжелую стадию. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности грозит значительным ухудшением состояния больного, снижением его работоспособности и даже инвалидизацией. Может отмечаться развитие хронической печеночной и почечной недостаточности, тромбов, инсультов.

Проведение своевременной комплексной диагностики и грамотного лечения обеспечивают замедление развития ХСН и предотвращение опасных осложнений этого тяжелого заболевания.

Для того чтобы стабилизировать состояние, больному с диагнозом «острая и хроническая сердечная недостаточность» необходимо придерживаться правильного образа жизни: нормализовать свой вес, соблюдать низкосолевую диету, ограничить физические и эмоциональные нагрузки.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Классификация заболевания

В МКБ 10 хроническая сердечная недостаточность идет под кодом 150, разделяясь на систолическую и диастолическую формы. Это не единственное разделение патологии, существуют и другие основания для классификации. Одно из самых распространенных делений ведется по стадиям:

I стадия ― первичные изменения, снижение функциональности левого желудочка сердца. В этот момент еще нет серьезных нарушений кровотока, поэтому симптомы хронической сердечной недостаточности не проявляются.
II A стадия ― кровь движется по руслу медленнее, может образовывать участки застоя в легочных полях или нижнем сегменте тела.
II Б ― страдает гемодинамика, затрагивая сразу оба круга кровообращения. Для этой ступени уже характерны заметные изменения сосудов и самой сердечной мышцы. Врач может выявить признаки заболевания, зафиксировав посторонний свист в легких, отечность нижних конечностей.
III стадия ― отеки распространяются по всему телу. Теперь они появляются не только в ногах, но и становятся заметными в области бедер, поясничной зоны. Жидкость может скапливаться в брюшине, распространяться по туловищу. На этой ступени необратимые изменения затрагивают жизненно важные органы: головной мозг, сердце, бронхо-легочную систему, почки и печень.

Известна классификация по функциональным звеньям или классам, которую определяет общее самочувствие больного человека в ответ на физическую нагрузку. Выделяют 4 стадии хронической сердечной недостаточности. На первой ступени активность не вызывает серьезных изменений. При интенсивных занятиях может возникать одышка, хотя во многих ситуациях она отсутствует.

Второй функциональный класс можно определить по нормальному самочувствию в период покоя и усиленному биению сердца при незначительных нагрузках. При переходе на 3 стадию, больной испытывает значительные ограничения при физической активности. А на 4-м этапе нагрузки практически недоступны, так как вызывают острый дискомфорт. Еще одной популярной градацией является разделение по зонам поражения сердца. Так, специалисты выделяют лево-, право- и двужелудочковую сердечную недостаточность.

Классификация сердечной недостаточности

По характеру течения классификация сердечной недостаточности подразумевает разделение на:

острую;
хроническую.

Острая сердечная недостаточность

По мкб-10 код соответствует I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная. Острая недостаточность кровообращения часто приводит к летальному исходу (смерть) при отсутствии своевременной грамотной терапии.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
Булькающий звук при дыхании;
Нарушение сердечного ритма;
Бледность;
Холодный пот.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности);
острой правожелудочковой недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, 3 стадии)

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б. Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .
II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.
III. Конечная стадия развития заболевания с признаками недостаточности обоих желудочков. На фоне венозного застоя в обоих кругах кровообращения проявляется тяжелая гипоксия органов и тканей. Развивается полиорганная недостаточность, сильная отечность, включая асцит, гидроторакс. Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

Как разделяют хроническую сердечную недостаточность?

Во всех случаях, когда сердечная недостаточность (симптомы и органные нарушения) развиваются медленно, говорят о ее хронической форме. По мере нарастания симптомов этот вариант разделяют на стадии. Так, по Василенко-Стражеско их три.

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

В зависимости от симптомов, которые проявляются на разных стадиях заболевания, степени тяжести пациента выделяют функциональные классы (виды) сердечной недостаточности:

I – заболевание не оказывает никакого влияния на качество жизни пациента. Сердечная недостаточность 1 степени и никак не ограничивает пациента в физической активности. Недостаточность 1 степени хорошо поддаётся терапии.

II – пациента ничего не беспокоит в покое, при физической активности регистрируются слабые ограничения.

III – симптомов в покое нет, но отмечается ощутимое снижение работоспособности.

IV – боль в грудной клетке и признаки сердечной недостаточности регистрируются в покое, пациент частично или полностью неработоспособен.

Публикации в СМИ

Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ-данные). Статистические данные. Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4–2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.

Этиология • Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом •• Поражение миокарда: ••• ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) ••• Кардиомиопатии ••• Миокардиты ••• Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) ••• Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) ••• Эндокринные заболевания ••• Нарушения питания (дефицит витамина В1) •• Перегрузка миокарда ••• Артериальная гипертензия ••• Ревматические пороки сердца ••• Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) •• Аритмии ••• Наджелудочковые и желудочковые тахикардии ••• Фибрилляция предсердий • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Сепсис •• Артериовенозная фистула.

Факторы риска • Отказ больного от фармакотерапии • Назначение ЛС с отрицательным инотропным эффектом, и бесконтрольный их приём • Тиреотоксикоз, беременность и другие состояния, связанные с увеличением метаболических потребностей • Избыточная масса тела • Наличие хронической патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца и др.).

Патогенез • Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса • В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей •• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца •• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце •• Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости.

КЛАССИФИКАЦИИ Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко). • I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью). • II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое •• Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части •• Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС. • III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1964) • I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения • II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли • III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики • IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности (ОСНН, 2002) принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре 2002 г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое — функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности.

• Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) •• I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка •• IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

• Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) •• I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил •• II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением •• III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов •• IV ФК — невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Клинические проявления • Жалобы — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость •• Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности — в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц •• Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание •• Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких •• Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц •• Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены •• Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

• Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии •• Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет •• Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) ••• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны ••• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения •• Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард •• III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.

Инструментальные данные • ЭКГ: можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности. • ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (в частности, определить фракцию выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса. • Рентгенологическое исследование •• Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов •• При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно-диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких •• Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний) •• Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%). • Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст. Диагностические критерии — Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые • Большие критерии: пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в лёгких, кардиомегалия, отёк лёгких, патологический III тон сердца, увеличение ЦВД (более 160 мм вод.ст.), время кровотока более 25 с, положительный «гепатоюгулярный рефлюкс» • Малые критерии: отёки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максимальной • Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходим либо 1 большой либо 2 малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

Дифференциальная диагностика • Нефротический синдром — наличие в анамнезе отёков, протеинурии, почечной патологии • Цирроз печени • Окклюзионные поражения вен с последующим развитием периферических отёков. Лечение • Необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на причину недостаточности. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности • В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Немедикаментозное лечение • Ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут, жидкости (до 1–1,5 л/сут) • Оптимизация физической активности •• Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 р/нед) •• Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца).

Лекарственная терапия. Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности.

• Диуретики. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды •• Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при СКФ почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно •• Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20–200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40–100 мг/сут.

• Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001) •• Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ •• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ •• Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением •• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3–5 дней, затем каждые 3 и 6 мес •• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии) •• Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

• Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

• Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (снижение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ-проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25–0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125–0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5–1,5 мг/л. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия.

• b-Адреноблокаторы •• Механизм благоприятного действия -адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами ••• Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов ••• Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии ••• Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие снижения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда ••• Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина) ••• Потенцирование вазодилатирующей калликреин-кининовой системы ••• Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего •• В настоящее время из b-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — b1- и a1-адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 р/сут с последующим увеличением дозы до 6,25 мг, 12,5 мг или 25 мг 2 р/сут при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным ЭхоКГ) и других отрицательных проявлений действия b-адреноблокаторов. Рекомендованы также метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1–2 нед.

• Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1–2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью. • Периферические вазодилататоры назначают при хронической сердечной недостаточности в случае наличия противопоказаний или при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

• Другие кардиотонические средства. b-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы назначают обычно на 1–2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

• Антикоагулянты. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

• Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100–200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Хирургическое лечение

• Выбор оптимального метода хирургического лечения зависит от причины, приводящей к сердечной недостаточности. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе — септальная миоэктомия, при клапанных пороках — протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях — имплантация ЭКС и т.д.

• В случае рефрактерности сердечной недостаточности к адекватной терапии основным хирургическим методом лечения является трансплантация сердца. • Методы механической поддержки кровообращения (имплантация ассисторов, искусственных желудочков и биомеханических помп), ранее предложенные как временные варианты перед трансплантацией, в настоящее время приобрели статус самостоятельных вмешательств, результаты которых сопоставимы с результатами трансплантации. • Для предупреждения прогрессирования дилатации сердца проводят имплантацию устройств в виде сетки, препятствующей избыточному расширению сердца. • При толерантном к лечению лёгочном сердце более целесообразным вмешательством представляется трансплантация комплекса «сердце–лёгкие».

Прогноз. В целом 3-летняя выживаемость больных хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год.

• Факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью •• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25% •• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин •• Снижение содержания ионов натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л •• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л •• Увеличение содержания в крови норэпинефрина •• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

• Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность

Симптомы сердечной недостаточности

На начальных стадиях симптомы сердечной недостаточности возникают только во время физических нагрузок. Появляется одышка – дыхание становится слишком частым и глубоким, не соответствует тяжести работы или физических упражнений. Если повышается давление в сосудах легких, больного беспокоит кашель, иногда с примесями крови.

После физических нагрузок, обильной еды и в положении лежа возникает усиленное сердцебиение. Больной предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость.

Со временем эти симптомы усиливаются, начинают беспокоить не только во время физической работы, но и в покое.

У многих пациентов с сердечной недостаточностью уменьшается количество мочи, они ходят в туалет преимущественно по ночам. По вечерам на ногах появляются отеки, сначала только на стопах, а со временем «поднимаются» выше. Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа приобретает синюшный оттенок. Если сердечная недостаточность сопровождается застоем крови в сосудах печени, возникает чувство тяжести и боли под правым ребром.

Со временем сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения в головном мозге. Больной становится раздражительным, быстро утомляется во время умственных нагрузок, часто впадает в депрессию. Он плохо спит по ночам, а днем постоянно сонливый.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
Отеки. Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость, бледность, повышенная потливость.
Застоя в легких нет.

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу. Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей. Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких.

Клинически проявляется:

повышенной утомляемостью;
сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
приступами сердцебиения;
цианозом;
приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье.

Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы [1–4]. На сегодняшний день распространенность ХСН III–IV функционального класса (ФК) в Европейской части России составляет 2,3%, а ХСН I–II ФК достигает 9,4%, что значительно превышает аналогичные зарубежные показатели [5]. Количество больных, имеющих дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), в целом по стране приближается, согласно некоторым оценкам, к 12% (16 млн человек) [6]. На лечение ХСН в России тратится от 55 до 295 млрд рублей в год, а расходы на госпитализацию по поводу обострений ХСН достигают 184,7 млрд рублей [7].

ХСН является прогрессирующим синдромом, и пациенты, имеющие бессимптомную ХСН, в течение 1–5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции левого желудочка (ЛЖ), а следовательно, и раннее начало лечения таких больных — залог успеха в профилактике смертности от сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко диагностируют ХСН на начальной стадии, что свидетельствует об отсутствии четких критериев диагностики ХСН в самый ранний период ее развития [8].

Необходимость оптимизации ведения больных с ХСН на амбулаторном этапе, сложность этой работы и истинное положение дел во многом стало очевидно после завершения исследования ЭПОХА-О-ХСН [5]. Это исследование основывалось на анализе обращений 4586 больных с симптомами ХСН в стационары и поликлиники. Исследование проводилось в 22 регионах РФ в течение 3 месяцев. Около 2/3 (63%) всех больных, имевших симптомы ХСН, обращались за помощью в стационар и лишь 1/3 (37%) — в поликлинику. Это можно объяснить тем, что больные с ХСН обращаются за помощью лишь тогда, когда декомпенсация становится клинически значимой и требует госпитализации и стационарного лечения. Другой причиной является недооценка проявлений начальных стадий ХСН, особенно у больных с артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС). Результаты исследования ЭПОХА наглядно демонстрируют, что в нашей стране основные усилия направлены на стационарное лечение декомпенсированной ХСН, а не на ее раннюю диагностику и профилактику прогрессирования в амбулаторных условиях. Именно это объясняет тот печальный факт, что в России имеются худшие в Европе показатели повторных госпитализаций больных с ХСН (31% в течение месяца после выписки) и длительности койко-дня для лечения декомпенсации — 27 дней. Для сравнения аналогичные показатели в Европе — 16% и 10–12 койко-дней соответственно [8].

Еще одним важным моментом стало обнаружение того факта, что ухудшение систолической функции перестало быть обязательным критерием ХСН. Более того, низкая сократимость у амбулаторных больных с ХСН является скорее исключением из правила: фракция выброса (ФВ) ЛЖ менее 40% выявляется всего у 8,4% больных. Самая частая находка — нормальная или почти нормальная ФВ в пределах 40–60% (у 52,4% больных). И, наконец, 38,8% амбулаторных больных с ХСН имеют гиперкинетический тип кровообращения с ФВ ЛЖ > 60%, который связан с наличием АГ, увеличением ЛЖ (в основном, за счет гипертрофии миокарда), нормальными размерами полостей.

Неудивительно, что в 2005 г. АСС (Аmerican College of Cardiology) и АНА (American Heart Association) предложили классифицировать ХСН не только по переносимости физических нагрузок, но и по степени эволюции органных изменений, как бы объединив всемирно принятую классификацию NYHA с давно использующейся в нашей стране классификацией Образцова–Стражеско–Василенко (табл.).

Проблеме сердечной недостаточности у больных с сохраненной систолической функцией в последнее время уделяется большое внимание. По данным Рочестерского эпидемиологического исследования, более 43% больных ХСН имеют ФВ ЛЖ > 50% [9]. Аналогичная картина наблюдалась и во Фрамингемском исследовании: 51% больных с ХСН имели ФВ ЛЖ более 50% [10]. Сердечная недостаточность у больных с сохраненной систолической функцией более характерна для лиц пожилого возраста. В этой связи, по мнению экспертов, прогнозируемое число таких больных в развитых странах будет возрастать за счет увеличения доли пожилых пациентов в общей структуре ХСН. Данные исследования ЭПОХА-О-ХСН показывают, что ожидаемая в будущем для Европы и Америки ситуация для России уже наступила: доля больных ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (систолической функцией > 40%) превысила 80% для амбулаторных пациентов [11].

Долгое время не существовало четкой концепции диагностики и лечения больных ХСН с сохраненной систолической функцией, но имеющих нарушение диастолической функции. Еще в середине века в экспериментальных работах E. Sonnenblick, E. Braunwаld, Ф. З. Меерсона был обоснован постулат единства систолических и диастолических расстройств, лежащих в основе развития сердечной недостаточности. К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, сводящихся к тому, что плохая сократимость и низкая ФВ ЛЖ не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН.

Каковы же главные трудности, связанные с решением вопроса о диастолической ХСН сегодня? Во-первых, «ахиллесовой пятой» диагностики по-прежнему является отсутствие точной и безопасной методики для оценки диастолической функции сердца. Другая проблема — в отсутствии разработанных подходов к лечению диастолической ХСН: несмотря на широкий спектр препаратов, потенциально эффективных для терапии таких больных, ни один из них не может быть признан идеальным. Наконец, последней и, вероятно, самой главной проблемой является недостаток внимания исследователей и врачей к этому вопросу. Простая логика подсказывает, что по распространенности явления больным с диастолической ХСН должно быть посвящено не менее 1/3 всех крупных многоцентровых исследований по оценке выживаемости больных с сердечной недостаточностью. На самом деле такие исследования очень немногочисленны (PEP-CHF, CHARM) [29].

Согласно рекомендациям по диагностике ХСН с нормальной ФВ ЛЖ, предложенных Ассоциацией сердечной недостаточности и эхокардиографии Европейского общества кардиологов в 2007 году, диастолическую сердечную недостаточность также относят к сердечной недостаточности с нормальной ФВ ЛЖ.

Нормальная или умеренно сниженная ФВ ЛЖ подразумевает как ФВ ЛЖ > 50%, так и конечный диастолический объем ЛЖ < 97 мл/м2. Для диагностического подтверждения диастолической дисфункции ЛЖ могут быть использованы как инвазивные (конечное диастолическое давление ЛЖ > 16 мм рт. ст. или давление заклинивания легочных капилляров > 12 мм рт. ст.), так и неинвазивные методы: тканевая доплерография (E/E` > 15). Если показатель E/E` > 8, но < 15, то требуется проведение дополнительных неинвазивных исследований для подтверждения диастолической дисфункции ЛЖ. Они включают в себя определение трансмитрального кровотока или кровотока в легочных венах, индекса массы миокарда ЛЖ или индекса массы левого предсердия по данным Эхо-КГ, фибрилляции предсердий по ЭКГ или уровня мозгового натрийуретического пептида в плазме [30].

В соответствии с современной моделью патогенеза ХСН данное состояние рассматривается, прежде всего, как патология нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения, одним из которых является повышение активности симпатоадреналовой системы (САС) [12]. Первоначальная активация САС носит компенсаторный характер, однако в дальнейшем характеризуется целым комплексом дезадаптивных неблагоприятных последствий [13]. В появлении и прогрессировании симптомов ХСН важное место имеет активация симпатической нервной системы, которая, наряду с повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводит к задержке ионов натрия и воды, к вазоконстрикции и снижению сократительной функции ЛЖ сердца [17].

В этой связи для изучения роли нарушений функции вегетативной нервной системы, участвующей в регуляторных механизмах, перспективным направлением представляется оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР) [14, 18]. В последние годы метод изучения ВСР стал использоваться для оценки симпатического и парасимпатического звеньев регуляции сердечной деятельности у больных c ХСН [15]. Так, в исследовании UK-HEART было показано, что показатель среднего квадратичного отклонения (SDNN) является независимым предиктором общей смертности и наиболее значимым предиктором смертности от прогрессирования ХСН [14, 16].

У пациентов с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ одышка — часто самый ранний признак вследствие застоя в малом круге, в то время как утомляемость скелетной мускулатуры характерна для ХСН со сниженной ФВ ЛЖ из-за снижения сердечного выброса, ухудшения способности вазодилатации и снижения перфузии скелетной мускулатуры. Одышку особенно трудно интерпретировать в пожилом возрасте и у больных с ожирением, при этом данные больные представляют собой большой процент пациентов с ХСН, имеющих сохраненную ФВ ЛЖ.

Объективное подтверждение снижения переносимости нагрузки может дать применение у таких больных нагрузочного теста — спироэргометрии — с определением максимального потребления кислорода (VO2max) (сниженный VO2max < 25 мл/кг/мин; низкий VO2max < 14 мл/кг/мин) и теста с 6-минутной ходьбой (дистанция < 300 м имеет неблагоприятный прогноз) [30].

Функциональная классификация ХСН (NYHA), основанная на субъективной оценке симптомов пациентом и врачом, позволяет лишь приблизительно судить о физической работоспособности (ФР), а объективные и широко используемые показатели насосной функции сердца в покое, в частности, ФВ ЛЖ, коррелируют с ней весьма слабо. Наиболее точный и воспроизводимый количественный параметр — это потребление кислорода при нагрузке, непосредственно измеряемое с помощью газового анализа.

Максимальную индивидуальную ФР характеризует максимальное потребление кислорода (VO2max) — наивысшая величина потребления кислорода, которая не может быть превышена при дальнейшем увеличении. У больных с ХСН достичь его хоть и возможно теоретически, но практически удается крайне редко, так как гораздо раньше этого уровня их останавливают одышка или слабость. Можно ориентироваться на пиковое потребление кислорода (VO2), однако следует учитывать, что продолжительность и мощность нагрузки зависят от мотивации пациента и врача. Усилие больного считается достаточным и тест информативным, если достигнут анаэробный порог (АП), обычно составляющий 60–70% от VO2max. Анаэробный порог (АП) представляет собой уровень потребления O2, сверх которого продуцирование энергии дополняется анаэробными механизмами. При спироэргометрии он определяется в тот момент, когда скорость выделения CO2 начинает превышать скорость потребления O2. У стабильных пациентов с ХСН пиковое VO2 и АП — высоковоспроизводимые показатели.

Особенности гемодинамических эффектов лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов) могут приводить к различиям в оценке их влияния на ФР по результатам максимальных и субмаксимальных проб, поэтому сопоставление потребления кислорода и выполненной нагрузки представляет особую важность. Следует отметить, что в многоцентровых исследованиях (SOLVD, V-HeFT) не выявлено четкой связи между эффективностью препаратов по результатам проб с ФН и их влиянием на выживаемость или показатели сократимости ЛЖ [27]. Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, может сделать диагноз ХСН маловероятным [28].

В ряде исследований проводилось изучение ВСР и кислородного обеспечения нагрузки у больных ХСН. P. Ponikovwski и соавт. обследовали 102 пациента с ХСН (средний возраст — 58 лет, NYHA I-IV, ФВ ЛЖ 26%, максимальное потребление кислорода (VO2max) 16,9 мл/кг/мин). В течение одного года умерло 19% из числа включенных в исследование больных. Основными предикторами смертности являлись: функциональный класс по NYHA (р = 0,003), VO2max (р = 0,01), ФВ ЛЖ (р = 0,02), желудочковые нарушения ритма (р = 0,05), а также такие параметры временного и спектрального анализа ВСР, как SDNN (р = 0,004), SDANN (р = 0,003) и LF (р = 0,003). Авторами исследования было установлено, что годичная выживаемость больных при SDNN менее 100 мс была ниже в сравнении с теми, у кого SDNN больше 100 мс (78 и 95% соответственно, р = 0,008). Сочетание SDNN менее 100 мс и VO2max менее 14 мл/мин/кг дало возможность выделить 18 больных с наибольшим риском смерти. Авторы делают вывод, что сниженная ВСР является независимым прогностическим фактором риска смертности и осложнений у больных с ХСН [19].

Исследованию прогностической значимости ВСР в сравнении с ФВ ЛЖ и VO2mах во время кардиопульмонального тренировочного теста была посвящена работа C. Kruger и соавт. В исследование были включено 222 больных с синусовым ритмом (средний возраст — 54 ± 1 год, ФВ ЛЖ менее 40%), из них 151 человек с дилятационной и 71 — с ишемической кардиомиопатией. За 15 ± 1 месяц 17% больных умерло и 20% были госпитализированы в связи с прогрессированием ХСН. У данных пациентов значение SDNN было достоверно ниже, чем у пациентов без осложнений (118 ± 6 и 142 ± 5 мс соответственно). Кроме того, они достоверно отличались по величине ФВ ЛЖ (18 ± 1 и 23 ± 1%) и VО2max (12,8 ± 0,5 и 15,6 ± 0,5 мл/мин/кг) соответственно. Одномерный анализ показал, что каждый из этих параметров является независимым от двух других и прогностически достоверно значимым для обеих групп. По данным многомерного анализа, SDNN обладало большей прогностической ценностью, чем ФВ ЛЖ и VO2max. Авторы полагают, что измерение ВСР улучшает стратификацию риска у больных с ХСН [20].

Анализ ВСР является доступным и высокоинформативным методом определения состояния вегетативной нервной системы у больных с ХСН. Наряду с определением таких параметров, как максимальное VО2 и ФВ ЛЖ, исследование ВСР позволяет лучше характеризовать степень тяжести ХСН и прогнозировать выживаемость данной категории больных. У больных с начальными стадиями ХСН, как правило, выявляются нормальные значения показателей ВСР с признаками вегетативного дисбаланса и преобладанием симпатической нервной системы — повышенное соотношение мощности низко- и высокочастотных колебаний (LF/HF). По мере прогрессирования заболевания уменьшаются как временные, так и спектральные показатели вариабельности сердечного ритма [22].

Наиболее интересным представляется коррекция повышенной активности САС с помощью высокоселективных b-адреноблокаторов, что сопровождается улучшением как клинического состояния пациентов с ХСН, так и их прогноза.

Так, в работе Ю. Н. Беленкова и В. Ю. Мареева отмечено достоверное увеличение SDNN у пациентов с ХСН II–III ФК, принимавших карведилол в течение 6 месяцев. Увеличение SDNN на 40% исходного уровня свидетельствует о положительном влиянии препарата на общую ВСР [23].

В исследовании E. C. Keeley и соавт. участвовали пациенты с постинфарктным кардиосклерозом, принимавшие метопролол в течение года, на фоне чего отмечалось повышение активности парасимпатической нервной системы [24].

В исследование SADKO-CHF были включены 63 пациента с ХСН (II–III ФК) с ФВ < 40%, рандомизированные в группы, различавшиеся приемом комбинации препаратов бисопролола, квинаприла и валсартана, причем бисопролол присутствовал во всех исследуемых группах. В результате исследования выяснилось, что комбинация препаратов бисопролол + квинаприл имеет эффект улучшения параметров ВСР, симпато-адреналовой активности [25].

И. В. Нестерова и соавт. обследовали 38 мужчин (средний возраст 61 ± 2 года), перенесших ИМ, с ХСН II–III ФК (NYHA) и ФВ < 45%. Больные были рандомизированы в 2 группы, получая в I-й группе в дополнение к стандартной терапии — метопролола тартрат в среднесуточной дозе 54,4 мг, во II-й группе — небиволол 2,3 мг. Результаты проведенного исследования показали, что терапия метопролола тартратом и небивололом приводит к снижению ФК ХСН, нормализации соотношения показателей ВСР [26]. В исследованиях участвовали пациенты со сниженной фракцией выброса, что не дает ответ на вопрос, связанный с влиянием β-адреноблокаторов на течение ХСН с сохраненной систолической функцией. Потенциально β-адреноблокаторы могут улучшать течение ХСН с сохраненной систолической функцией благодаря нескольким механизмам: замедлению частоты сердечных сокращений сердца (ЧСС) и, в результате этого, улучшению диастолического наполнения ЛЖ, уменьшению гипертрофии ЛЖ и угнетению высвобождения ренина. Однако, с другой стороны, активация b-адренорецепторов имеет компенсаторный характер, способствуя уменьшению диастолической дисфункции, поэтому эффективность длительного использования β-адреноблокаторов у пациентов с ФВ выше 45% требует дальнейшего изучения.

Лечение больных ХСН на начальных стадиях (стадии А и В по классификации ACC/AHA, 2005; I ф. к. по NYHA и группа риска по развитию сердечной недостаточности) b-адреноблокаторами требует проведения дальнейших исследований, и вполне вероятно, что пациенты могут получить целый ряд преимуществ, в т. ч. в отношении снижения риска смертности и основных сердечно-сосудистых осложнений, благодаря нормализации показателей ВСР. Таким образом, необходимо дальнейшее изучение вариабельности сердечного ритма и кислородного обеспечения нагрузки у больных с начальными стадиями ХСН и влияния b-адреноблокаторов на данные показатели для уточнения адекватной терапии данной стратегически значимой группы пациентов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук Н. М. Сеидова В. А. Сулимов, профессор, доктор медицинских наук ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Причины сердечной недостаточности

Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:

ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
дилатационная кардиомиопатия;
ревматические пороки сердца.

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия. Сахарный диабет 2 типа может приводить к развитию сердечной недостаточности.

Существует целый ряд факторов, способных снижать компенсаторные механизмы миокарда и провоцировать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся:

тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
тяжелая аритмия;
психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
прогрессирующая ишемическая болезнь сердца;
гипертонические кризы; острая и хроническая почечная недостаточность;
тяжелые анемии;
пневмонии; тяжелые ОРВИ;
гипертиреоз;
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (адреналина, эфедрина, кортикостероидов, эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств);
инфекционный эндокардит;
ревматизм; миокардиты;
резкое увеличение объема циркулирующей крови при неправильном расчете объема внутривенно вводимой жидкости;
алкоголизм;
быстрый и значительный набор лишнего веса.

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность – тяжелое состояние, обусловленное декомпенсацией патологии сердца и требующее неотложной медицинской помощи. В структуре смертности кардиологических больных это заболевание является первым среди причин летального исхода. Каковы основные причины, симптомы, методы диагностики, как лечится левожелудочковая недостаточность – информация об этом далее в статье.

Факторы риска

Острая сердечная левожелудочковая недостаточность возникает в результате того, что сложные патогенетические механизмы вызывают первичную гипертензию (повышение давления) в малом круге кровообращения. Факторами риска декомпенсации тяжелой сердечной патологии являются физическое или эмоциональное перенапряжение, перегрузка жидкостью сосудистого русла, инфекции и т.д.

Развитие недостаточности сердца связано с нарушением систолической или диастолической функции, которая вызывается различными причинами. Для того чтобы понять патогенетический механизм следует вспомнить некоторые аспекты анатомо-функциональных особенностей сердца.

Сердце – мышечный «насос», непрерывно перекачивающий кровь по 2 кругам кровообращения – большому и малому. Острая левожелудочковая недостаточность возникает при затруднении работы левых отделов (предсердия и желудочка) сердца и обусловлена перегрузкой малого круга кровообращения (МКК).

Круглосуточно без выходных

Упрощенно схему МКК можно описать следующими последовательными этапами циркуляции крови по сердечно-сосудистой системе:

Правый желудочек.
Легочный ствол.
Правая и левая легочные артерии.
Артерии, артериолы, капилляры бронхо-легочной системы.
Венулы и вены.
Левое предсердие.

Обогащенная кислородом кровь через митральный клапан, во время диастолы, попадает в левый желудочек, а оттуда в систолу, выталкивается в аорту.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воздействии таких неблагоприятных факторов, как:

ишемическая болезнь сердца;
длительное оперативное вмешательство;
инфекции;
гипертоническая болезнь;
избыток жидкости в организме;
бронхиальная астма;
тяжелые болезни почек;
прием некоторых медикаментов;
врожденная и приобретенная патология клапанной системы;
болезни эндокринной системы.

Под неблагоприятным воздействием происходит обратный заброс, переполнение и перегрузка объемом левого предсердия и легочного сосудистого русла. Это вызывает отек межклеточных пространств, реактивное сужение просвета бронхов, вспенивание протеинового содержимого альвеол. Все это приводит к развитию клинической картины сердечной астмы и отека легких.

Причины возникновения

Причины острой левожелудочковой недостаточности имеют кардиальную (сердечную) и некардиальную природу. К причинам, обуславливающим развитие этой патологии, относят:

хроническую сердечную недостаточность в фазе декомпенсации;
инфаркт миокарда;
расслоение аорты;
тампонада сердца;
инфекционное поражение артерий и клапанов;
тяжелый острый миокардит;
приступ аритмии;
гипертонический криз.

К факторам, не затрагивающим анатомические структуры сердца, но существенно влияющим на его работу с развитием недостаточности, относят:

нарушение лечебной тактики (передозировка препаратов, несоблюдение ритма и кратности приема лекарств);
перегрузку жидкостью (особенно при внутривенных вливаниях);
злоупотребление алкоголем;
опухоль коры надпочечников (феохромоцитому);
почечная недостаточность;
тяжелая патология легких (бронхиальная астма, ХОБЛ, пневмония, туберкулез);
инсульт;
сепсис.

Кроме этого, такие состояния, как анемия тяжелой степени и тиреотоксический криз вызывают синдром усиленного сердечного выброса, что тоже негативно сказывается на состоянии левого желудочка.

Круглосуточно без выходных

Какой бывает

Острая левожелудочковая недостаточность согласно этиологическому фактору или по происхождению может быть первичной и обострением хронической недостаточности. К первичной сердечной недостаточности приводят:

острый нефрит (воспаление тканей почек);
острый инфаркт миокарда;
гипертонический криз.

А среди острых проявлений хронической левожелудочковой недостаточности выделяют:

митральные пороки сердца;
пороки аортального происхождения;
застой крови в МКК при хронической недостаточности сердца;
аневризма левого желудочка.

По клиническому течению, согласно новым рекомендациям общества кардиологов, сердечная недостаточность (СН) может быть:

острая декомпенсированная (впервые возникшая, обострение хронической СН);
гипертензивная – симптомы сердечной недостаточности сочетаются с артериальной гипертензией;
отек легких;
кардиогенный шок;
СН сочетающаяся с высоким сердечным выбросом (чаще при инфекциях).

При учете клинического течения совместно с данными рентгенографии острая СН подразделяется на 4 степени тяжести:

Клинических признаков СН нет.
Появление симптомов и рентгенологических признаков, соответствующих сердечной астме.
Развернутая картина отека легких.
Кардиогенный шок с падением артериального давления.

На основании систематического наблюдения за особенностями клинического течения, в зависимости от объема крови, который выталкивается левым желудочком, выделяют левожелудочковую СН с высоким или низким сердечным выбросом.

Симптомы

В момент, когда развивается острая левожелудочковая недостаточность помощь должна оказываться согласно клиническому варианту, для каждого из которых имеются свои особенности.

Предвестники и острые формы левожелудочковой недостаточности проявляются в виде:

усиление или появление одышки;
вынужденное положение тела (ортопноэ), облегчающее состояние;
саднение за грудиной при физической нагрузке;
кашель при смене положения тела;
появление хрипов в нижних отделах легких.

При застое в легочных сосудах и их повышенном напряжении происходит пропотевание жидкости из кровеносного русла в межклеточную ткань (интерстиций). Именно интерстициальный отек легких лежит в основе развития сердечной астмы, которая имеет следующие клинические проявления:

ночной приступ удушья;
одышка в сопровождении болей за грудиной;
ортопноэ;
участие вспомогательной мускулатуры в дыхании;
липкий, холодный пот на лице и груди;
цианоз (посинение) носогубного треугольника, губ, шеи, кончиков пальцев;
сухие и влажные хрипы в легких;
пульс учащенный и аритмичный.

Если не оказывается помощь или лечение неэффективно, развивается следующий вид проявления левожелудочковой недостаточности – отек легких, для которого характерны такие симптомы, как:

внезапность возникновения;
клокочущее дыхание;
ощущение страха смерти;
влажные хрипы, слышимые на расстоянии;
выделение бело-розовой пенистой мокроты;
над всеми легкими выслушиваются влажные хрипы.

Если развивается острая левожелудочковая недостаточность отек легких должен купироваться незамедлительно, так как тяжелое нарушение дыхания приводит к острому кислородному голоданию всего организма. Это критическое состояние, приводящее к летальному исходу в короткий срок.

Круглосуточно без выходных

Диагностика

В основе диагностических мероприятий, направленных на подтверждение диагноза, лежит сбор объективных данных, в особенности аускультативных (при выслушивании легких стетоскопом).

Из дополнительных лабораторных и инструментальных методов используют следующие:

электрокардиография;
рентгенография органов грудной клетки;
ЭХО-кардиоскопия с допплерографией;
биохимический анализ крови;
исследование газового состава крови;
общие анализы крови и мочи;
исследование свертывающей системы и D-димера.

При записи ЭКГ выявляется ряд характерных изменений, которые подтверждают декомпенсацию патологического состояния. На кардиограмме в соответствующих повреждению отведениях регистрируются изменения изолинии.

Рентгенография позволяет оценить наличие и степень поражения легочной ткани, смещение сердечной границы, увеличение или смещение границ сердца и средостения.

ЭХО-кардиоскопия проводится с помощью узи-датчика с функцией измерения скорости и объема кровотока по сосудам (допплер). Это исследование помогает визуализировать место повреждения, клапанный аппарат, измерить объемы камер сердца, толщину сердечных стенок, скорость и величину кровотока, фракции выброса.

Биохимический анализ крови подразумевает выявление и количественную оценку веществ, которые являются маркерами острой сердечной патологии. Среди биохимических показателей учитывают общий белок, АЛТ и АСТ, креатинфосфокиназу, гаптоглобин, креатинин, калий, натрий, мочевина, сахар.

Газы крови позволяют определить степень снижения кислорода в крови и повышения углекислого газа. Критерии этих показателей отражают тяжесть гипоксии – кислородного голодания и помогают контролировать состояние больного, эффективность терапевтических мероприятий.

Лечение на разных стадиях

Если развивается острая левожелудочковая недостаточность неотложная помощь должна оказываться еще до приезда скорой помощи. Алгоритм действий при этом следующий:

Вызвать скорую помощь.
Расположить больного полусидя.
Обеспечить доступ свежего воздуха.
Расстегнуть ворот рубашки, ослабить ремень.
По возможности успокоить, дать выпить Валосердин, Валокардин, Корвалол.
Измерить и зафиксировать артериальное давление и пульс, делать это каждые 10 минут.
При систолическом (верхнем) давлении выше 100 мм рт.ст. предложить рассосать под языком таблетку Нитроглицерина.
Наложить на бедра (на 15-20 см ниже паховой складки) жгуты, ослаблять их каждые 15 минут.
При потере сознания придать безопасное положение на боку.
Очистить рот от пены.
При отсутствии дыхания и сердцебиения начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Острая левожелудочковая недостаточность лечение которой необходимо проводить в условиях палаты интенсивной терапии или реанимации абсолютное показание к госпитализации в стационар кардиологического или терапевтического профиля.

Лечебные мероприятия, направленные на купирование этого патологического состояния, заключаются в таких методах, как:

кислородотерапия – ингаляции подогретого увлажненного кислорода через маску или носовые канюли, при отеке легких, пропущенного через пеногаситель – этиловый спирт;
введение наркотических анальгетиков (Морфина), которые обеспечивают седативный (успокоительный) и обезболивающий эффект;
внутривенное введение Нитроглицерина;
использование диуретиков (Лазикс, Фуросемид, Этакриновая кислота);
назначение сердечных гликозидов (Строфантин, Коргликон, Дигоксин);
кардиоверсия – применяется при трепетании или мерцании предсердий.

Для успешной терапии острой СН, вызванной внесердечной патологии важно установить и устранить причину ее вызывающую. При продолжающемся воздействии негативного фактора лечебные мероприятия оказываются неэффективными, что приводит к скорой гибели.

Прогноз

Прогноз при этом заболевании редко бывает благоприятным и несмотря на достижения современной реаниматологии очень часто отек легких является причиной летального исхода. Во многом прогноз зависит от следующих факторов:

этиологии развития СН (остро возникшая или декомпенсация хронической сердечной недостаточности);
объема поражения сердечной структуры при кардиогенных причинах;
возможности быстрого купирования внесердечной причины СН (пневмония, сепсис, тиреотоксический криз);
возраст;
наличие сопутствующей патологии.

Левожелудочковая недостаточность, возникающая как преходящее состояние, имеет более благоприятный прогноз, который зависит от объема и своевременности медицинского вмешательства. Часто острая СН сопровождается массивным повреждением сердца и переходит в хроническую форму.

Профилактика заболевания

В основе профилактики развития острой левожелудочковой недостаточности лежит приверженность к неукоснительному соблюдению назначений врача. Важно исключить все провоцирующие факторы, которые способствуют повреждению сердечно-сосудистой системы.

К мерам профилактики болезней сердца можно отнести такие мероприятия, как:

отказ от курения;
исключение употребления алкогольсодержащих напитков;
соблюдение диетотерапии (ограничение богатых холестерином продуктов, жирных, жареных, консервированных блюд, кофе, кондитерских изделий, животных жиров);
выполнение ежедневно посильных физических упражнений (бег трусцой, йога, скандинавская ходьба, плавание);
исключение стрессовых ситуаций и нервно-эмоциональных переживаний;
ограничение физического перенапряжения.

Круглосуточно без выходных

Острая левожелудочковая недостаточность в основе развития имеет кардиальные и некардиальные причины, которые вызывают гипертензию в малом круге кровообращения. Основными проявлениями патологии является сердечная астма и ее осложнение – отек легких. Своевременное оказание неотложной и специализированной помощи при острой сердечной недостаточности влияет на прогноз болезни.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

Как тот спит;
Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

Осмотр кожи;
Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
Проверку наличия отеков;
Пальпацию пульса;
Пальпацию печени;
Аускультацию легких;
Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Классификация Стражеско-Василенко (при участии Г. Ф. Ланга)

Была

принята на XII съезде терапевтов СССР. Классификация хсн осуществляется по 3 стадиям:

I стадия — начальная. Характеризуется тем, что нарушения гемодинамики компенсированы и выявляются лишь при значительной физической нагрузке (бытовой) или нагрузочных пробах — тредмиле, пробе Мастера, велоэргометрии (во время диагностики).

Клинические проявления: одышка, сердцебиение, утомляемость в покое исчезают;

II стадия — выраженная сердечная недостаточность. При ней нарушается гемодинамика (застой крови в кругах кровообращения), резко нарушается трудоспособность, ткани и органы не получают необходимого количества кислорода. Симптомы возникают в покое. Делится на 2 периода — IIА и IIБ. Разница между ними: при А стадии отмечается недостаточность либо левых, либо правых отделов сердца, когда при Б стадии сердечная недостаточность тотальная — бивентрикулярная;

Стадия IIA — характеризуется застоем в малом или большом кругах кровообращения. На этой стадии сердечной недостаточности в первом случае имеет место левожелудочковая недостаточность.
Она имеет следующие клинические проявления: жалобы на одышку, кашель с отделением «ржавой» мокроты, удушье (чаще по ночам) как проявление, так называемой, кардиальной астмы.

При осмотре обращают внимание на бледность, синюшность конечностей, кончика носа, губ (акроцианоз). Отеков нет. Печень не увеличена. Аускультативно можно услышать сухие хрипы, при выраженном застое – признаки отека легкого (мелкопузырчатые хрипы).

При нарушении функции сердца с развитием застоя большого круга кровообращения пациенты жалуются на тяжесть в правой подреберной области, жажду, отеки, распирание живота, нарушение пищеварения.

Отмечается синюшность лица, набухание вен шеи, отеки наружные (позднее — и полостные отеки: асцит, гидроторакс), увеличение печени, нарушения ритма сердца. Лечение именно этой стадии может оказаться особенно эффективным.

Как долго можно прожить с хронической сердечной недостаточностью первой степени?

Стадия IIБ — представляет из себя тотальную сердечную недостаточность с выраженными проявлениями недостаточности кровообращения. Сочетает симптомы застоя крови БКК и МКК. Эта стадия очень редко бывает обратима.

III стадия — конечная стадия, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Происходит глубокая дистрофия миокарда, необратимо повреждается как само сердце, так и органы, испытывающие ишемию и кислородное голодание из-за его дисфункции. Является терминальной, регрессу не подвергается никогда.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации.

Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия. Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.