Профилактика и оказание первой помощи при подозрении на инфаркт миокарда

Смертность от инфаркта чрезвычайно распространена во многих странах мира, поэтому крайне важно задуматься о профилактике инфаркта миокарда как можно раньше.

Несмотря на то что в последние годы инфаркт миокарда заметно «помолодел», пожилые люди все так же остаются в группе риска. Тем не менее развитие инфаркта можно предотвратить, если уделять должное внимание своему здоровью и соблюдать врачебные рекомендации.

Что такое инфаркт

Инфаркт представляет собой одну из разновидностей ишемической болезни сердца. Приступ происходит из-за недостаточного или полностью прекращенного кровоснабжения миокарда. Самой распространенной причиной такого эффекта являются тромбы, которые образуются в кровеносных сосудах.

Острая боль в области сердца может быть абсолютно внезапной. В зависимости от степени локализации человеческий организм способен вернуться к жизни или наступает коронарная смерть. В результате болевого синдрома отмирают сердечные мышцы, что отражается на дальнейшей работе сердечно-сосудистой системы.

В зоне риска находятся преимущественно люди преклонного возраста, активные и пассивные курильщики. Стать причиной инфаркта могут и сопутствующие заболевания – алкоголизм, сахарный диабет, ожирение, заболевания кровеносных сосудов. По данным статистики, инфаркт чаще всего поражает мужчин и людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

Кто находится в группе риска?

Несмотря на высокую заболеваемость инфарктом миокарда, существуют группы людей, у которых риск получить сердечный приступ выше, чем у остальных. К группе риска часто относят:

• Лиц мужского пола – у женщин инфаркт встречается вдвое реже.
• Пожилых людей – риск инфаркта резко возрастает после 50.
• Людей с избыточным весом.
• Злоупотребляющих алкоголем.
• Курящих.
• Лиц, отягощенных наследственностью: если у близких родственников были случаи инфаркта, риск заболеть возрастает.
• Наличие сопутствующих недугов: сахарный диабет, ревматизм, другие болезни сердца.

Помимо факторов, на которые мы повлиять не можем, к примеру возраст, пол или генетическая предрасположенность, существуют вещи, которые вполне в наших силах. Больше двигаться, отказаться от алкоголя и табака, а также пересмотреть пищевые привычки – и риск заболеть инфарктом снизится в разы.

Симптомы инфаркта

Предвестниками инфаркта могут быть самые разнообразные болевые ощущения, которые возникают не только в области сердца, но под лопатками, в животе или горле. Тянущие боли в конечностях также могут свидетельствовать о наличии проблем с работой сердца.

Основной симптом инфаркта – это резкая нестерпимая боль в грудной клетке. Приступ может длиться несколько минут или не проходить часами. Инфаркт может быть первичным (спонтанным) или повторяться через определенные промежутки времени.

В медицине выделяется пять основных разновидностей инфаркта, каждая из которых проявляется разными симптомами. С резкой жгучей боли в области сердца развивается типичная форма инфаркта.

При астматической форме возникает резкий приступ удушья. Больному не хватает воздуха, его дыхание учащается в несколько раз. Веки, пальцы, губы и область носа при этом приобретают насыщенный синий оттенок. Основные кожные покровы внезапно бледнеют. Сопровождаться такой инфаркт может кровохарканьем, кашлем и шумным неравномерным дыханием.

Аритмическая форма напрямую связана с изменением ритма сердцебиения. У больного учащается пульс, биение сердца становится заметным визуально, артериальное давление снижается в несколько раз. Данная форма инфаркта чаще всего приводит к клинической смерти.

Церебральная форма сопровождается внезапной потерей сознания. Причем первоначальные признаки инфаркта очень сильно напоминают инсульт. Больной не может связно произносить слова, его речь становится не понятной, координация движений нарушается, а в области грудной клетки возникает резкая боль.

Абдоминальная форма инфаркта считается самой редкой. Болевые ощущения в данном случае возникают не в области сердца, а в брюшной полости ближе к животу. По некоторым признакам такой приступ напоминает обострение язвы или гастрита. Инфаркт сопровождается обильным потоотделением, учащенным сердцебиением, тахикардией, аритмией, тошнотой и рвотой.

Основные признаки инфаркта

Близкие признаки скорого возникновения инфаркта имеют более агрессивный и яркий характер. Определить скорое развитие острой ишемической патологии сердца можно по следующим близким предвестникам приступа инфаркта:

• по появлению умеренной боли в левой части тела, груди или плече, ощущениям умеренного сжатия или сдавленности этой области;
• развитию сильной одышки без серьезной физической нагрузки, затруднению дыхания;
• падению артериального давления ниже рабочих показателей;
• повышению потливости;
• обнаружению незначительного онемения конечностей, которое может и не возникать при данном состоянии.

Иногда ближние проявления инфаркта могут сопровождаться сильным приступом необоснованного страха смерти, паническими атаками, так называемым стенокардическим приступом.

Обнаружение подобной симптоматики, однозначно, требует как можно более раннего обращения к медикам и получения специфического лечения – лечение подобных приступов в домашних условиях НЕВОЗМОЖНО и может быть опасно для жизни!

Памятка пациенту

o Угрозу повторного инфаркта усиливают четыре основных фактора: атеросклероз, повышенное артериальное давление, повышенная свертываемость крови и нарушения углеводного обмена.

Сдержать эти факторы риска можно только с помощью правильно подобранной лекарственной терапии.

o Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах.

Для этого назначаются препараты из группы статинов. Бета-блокаторы помогают сердцу работать в более спокойном режиме. Так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента уменьшают действие сосудосуживающего вещества ангиотензина, нормализуют артериальное давление.

o Менять дозировку препаратов по собственному усмотрению нельзя.

Если возникли какие-то проблемы, курс лечения скорректирует врач.

Для восстановления после инфаркта важна правильная диета:

минимум жиров, ничего жареного и острого, больше клетчатки, молочных продуктов, фруктов, овощей, рыбы.

Придется отказаться от сосисок и колбас, готовых полуфабрикатов

(пельменей, котлет…) – в них много скрытых жиров, повышающих уровень холестерина. По той же причине
запрещены паштеты, блюда из печени, субпродуктов, икра. Молочный жир также опасен:
придется исключить сливочное масло; жирные творог, сыр, молоко, кефир, сметану, сливки. При приготовлении курицы или индейки необходимо удалять с тушки весь жир и кожу.

И разумеется, минимум соли

.

Водка, коньяк и другие крепкие напитки отменяются.

А вот
бокал натурального красного сухого вина можно себе позволить
, это хорошая профилактика атеросклероза.

Придется изменить и кое-какие привычки. Если вы раньше курили – на сигареты теперь налагается полное табу

.

Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой. Ходьба – отличное восстанавливающее средство.

Уже через полтора-два месяца тренировки можно ходить в темпе до 80 шагов в минуту без одышки, появления слабости. А со временем переходите на очень быструю ходьбу – до 120 шагов в минуту.

Полезны: подъем по лестнице, езда на велосипеде, плавание. Танцы

2–3 раза в неделю по 30–40 минут.

Однако следите, чтобы частота сердечных сокращений при физической нагрузке не превышала более 70% от пороговой.

Как это высчитать? Из 220 нужно вычесть собственный возраст – это максимальная частота сердечных сокращений. Затем вычисляем проценты. Например, для человека 60 лет пороговая нагрузка рассчитывается так: 220–60=160 сердечных сокращений в минуту, а 70% составит 112. Эта цифра и должна быть ориентиром. Но, если при такой частоте появляются неприятные ощущения, нагрузку нужно снизить.

Внимание!

После инфаркта категорически противопоказан подъем тяжестей.

Типичное течение

Чтобы иметь возможность избежать самых тяжелых осложнений инфаркта, желательно знать и помнить классические симптомы развития данной патологии.

К таким симптомам принято относить:

• внезапное развитие острой загрудинной боли, со жгучим, часто давящим или сжимающим характером;
• иррадиацию болевых ощущений в перикардиальную область (иррадиация в левую часть груди, левую руку или под левую лопатку);
• ситуации, когда описанные болевые ощущения сопровождаются панической атакой, острым страхом смерти.

Важно помнить, что малейшие подозрения на развитие инфаркта миокарда должны заставить пациента срочно обратиться к врачу, для получения специализированного лечения, направленного на раскрытие суженного, сомкнутого (стенозированного) сосуда, для предотвращения развития обширного некроза сердечных мышц.

Несмотря на то, что инфаркт всегда является неожиданным сердечным приступом, распознать его не составляет труда. Симптомы его нельзя спутать ни с одним другим заболеванием. Не стоит забывать, что инфаркт опасен для жизни. Своевременная помощь может спасти человека, а ее отсутствие приведет к летальному исходу. Бригаду скорой помощи надо вызвать как можно быстрее.

Клиническая картина нетипичных случаев

К сожалению, иногда инфаркт сердечной мышцы развивается нестандартно, усложняя его диагностику и раннее обнаружение.

К примеру, некоторые пациенты могут сталкиваться со следующими скрытыми симптомами проблемы сужения коронарных артерий:

• ощущениями боли в области нижней челюсти, левой руки или даже ноги, левого бока;
• возникновением болей в подложечной области, с добавлением тошноты, вздутия живота, рвоты;
• некоторым пациентам может просто не хватать воздуха, при отсутствии иной симптоматики.

Несколько реже при рассматриваемых приступах могут встречаться симптомы, сходные с проявлениями совсем иных недугов:

• приступ, астматического типа с развитием бронхоспазма, отека легких, сильнейшей одышки и пр.;
• приступ, сходный с обострением панкреатита – с возникновением тошноты, обильной рвоты, общей слабости, появлением боли в животе;
• приступ неврологического типа, с развитием невроза, панической атаки, с расстройствами сознания, зрения, с появлением головокружений, головных болей.

Описанная клиническая картина также должна заставить пациента срочно вызвать бригаду скорой помощи – самостоятельное лечение в таких случаях запрещено!

Первая помощь

Чтобы своевременно самостоятельно определить возможное развитие рассматриваемой патологии очень важно обратить внимание на:

• интенсивность и характер болевых ощущений. инфаркту присущи сжимающие, давящие, жгучие ощущения;
• локализацию болевых ощущений. расположение болей в левой части тела, точно за грудиной, в области плеч, лопатки;
• иррадиацию боли, в руку, бок, шею.

А вот чтобы реально помочь пациенту со стенокардическим приступом, первое, что очень важно сделать – это, несомненно, вызвать бригаду медиков. Чем быстрее медики получат возможность начать свою работу, тем больше шансов у пациента выжить и избежать печальных осложнений первичной проблемы.

Первое доврачебное лечение или просто помощь пациенту должна заключаться в следующем:

• пациенту важно занять удобное положение тела, его можно уложить или удобно усадить, позволить откинуться на подушку;
• расстегнуть тесную одежду;
• обеспечить приток воздуха, открыть окна;
• можно дать пациенту одну таблетку нитроглицерина или аспирина.

Дальнейшие действия должна выполнять уже реанимационная бригада. К сожалению, крайне сложно научить людей без медицинского образования делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, которые также могут быть остро необходимы пациентам в таких ситуациях.

Профилактика инфаркта у мужчин и женщин: пищевые привычки

Предупредить развитие инфаркта поможет правильно скорректированное питание. Укрепить сердце и сосуды в пожилом возрасте позволят следующие рекомендации:

1. Включите в рацион свежие овощи, фрукты, полезные корнеплоды.
2. Употребляйте больше мяса птицы, телятину, рыбу и морепродукты.
3. Чаще ешьте свежие сырые фрукты.
4. Уменьшите уровень жиров и соли в пище.
5. Увеличьте количество продуктов, богатых магнием, калием и кальцием.

Такая диета поможет снизить уровень холестерина, при этом вы получите необходимую норму витаминов и микроэлементов. Для разработки индивидуального плана питания необходимо проконсультироваться с врачом.

Диагностика

После приезда скорой помощи пациентку, как правило, проводят срочную электрокардиограмму, по показаниям которой можно определить развитие инфаркта. Одновременно, медики собирают анамнез, анализируя, время начала приступа, его длительность, интенсивность боли, ее локализацию, иррадиацию и пр.

Электрокардиографическими критериями развития приступа могут считаться следующие изменения:

• повреждение или дугообразный рост сегмента st, который может сливаться с положительным зубцом t либо даже переходить в зубец t отрицательного типа;
• появление патологически измененного зубца q с уменьшением амплитуды у зубца r. иногда может наблюдаться полное исчезновение зубца r с формированием qs;
• возникновение отрицательного часто симметрично расположенного зубца T.

Помимо этого, косвенными признаками развития инфаркта может оказаться остро возникающая блокада ножек пучка Гиса. Также диагностика инфаркта миокарда основывается на обнаружении маркеров повреждения мышечных тканей сердца.

Сегодня наиболее убедительным (явным) маркером такого типа может считаться показатель тропонина в крови, который при наступлении описываемой патологии будет существенно повышен.

Уровень тропонина может резко повышаться в первые пять часов после наступления инфаркта и может оставаться таким до двенадцати дней. Помимо этого для обнаружения рассматриваемой патологии медики могут назначать эхокардиографию.

Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад.

Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако
в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более.
Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть.

Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).
Купирование болевого приступа
Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык.

Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин

который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного.
Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем.
Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью.
Антагонистом морфина является налоксон
, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.
Тромболетическая терапия
Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни.

Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано,
что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч.
Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни.
При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации.
Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано.
Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса.
Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента
ST
отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза
QRS
на ЭКГ – депрессии, отрицательные
Т
или отсутствие каких-либо изменений.
Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.
Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения

, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч),
второго поколения
– тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг.

Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило,
в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму
и, конечно, прекращают введение тромболитика.
Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции
, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение –
гипотония
, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств.
Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.
В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.
b–адреноблокаторы
В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов

, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%.
Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.
Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда.

b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.
Применение антиагрегантов и антикоагулянтов
Применение при остром ИМ дезагрегантов

, в частности
ацетилсалициловой кислоты
, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%.
Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом.
Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб

и
тирофебан
. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт
гепарин
, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов

, в частности
эноксипарина
и
фрагмина.
Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.
Антагонисты кальция
В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция

в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.
Нитраты
Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока.

Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ
В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента
(иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что
данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза.
Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение
каптоприлом
в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ
(каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.)
целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако
эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса).
В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр.

Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови.
При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.
Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.
Эналаприл:Эднит
(Gedeon Richter)
Энап
(KRKA)