Экстрасистолия: симптомы, причины, лечение

Кардиолог

Соколов

Денис Владимирович

Стаж 16 лет

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Записаться на прием

Экстрасистолия — патология, проявляющаяся в виде нарушения сердечного ритма. Страдающие от этого заболевания сталкиваются с экстрасистолами — внеочередными сокращениями сердца или его отдельных частей. Пациенты могут ощущать нехватку воздуха, тревогу, замирание сердца. Основные диагностические методы — ЭКГ, холтеровский мониторинг, нагрузочные кардиотесты. Терапевтический курс направлен на устранение первопричины нарушений сердечного ритма. Лечение экстрасистолии осуществляется под надзором врача-кардиолога.

Общие сведения

Патология развивается на фоне ранней деполяризации предсердий, желудочков или предсердно-желудочкового соединения. Из-за этих нарушений сердце пациента сокращается преждевременно. Единичные случаи экстрасистол могут возникать у здоровых людей любых возрастных групп.

Наиболее часто признаки экстрасистолии выявляются у мужчин и женщин старше 50 лет. Заболевание становится причиной уменьшения коронарного и мозгового кровотока. При осложненном течении патологии у пациентов могут возникать нарушения мозгового кровообращения и мерцательная аритмия.

Причины развития патологии

Функциональная форма заболевания, развивающаяся у здоровых пациентов без явных причин, рассматривается кардиологами как идиопатическая. Нарушения сердечного ритма может стать следствием употребления:

крепкого чая;
зернового кофе;
крепкого алкоголя;
наркотических веществ.

Аналогичным образом на состояние пациентов могут повлиять остеохондроз шейного отдела позвоночника, неврозы, вегетативная дистония и аритмия (у тренированных спортсменов). Женщины могут столкнуться с единичными экстрасистолами на фоне предменструального синдрома.

Причинами развития у пациента органической формы экстрасистолии могут стать:

инфаркты, кардиосклерозы, ишемическая болезнь сердца;
перикардиты и миокардиты;
врожденные или приобретенные пороки сердца;
саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз.

В отдельных случаях расстройство сердечного ритма провоцируется дисбалансом ионов натрия, калия, магния и кальция в клетках миокарда.

Виды патологии

Наиболее распространенная классификация заболевания учитывает причины развития экстрасистолии у пациентов. Врачи выделяют функциональную, органическую и токсическую формы патологии. Альтернативная типология основана на локализации эктопических очагов возбуждения и позволяет выделить четыре вида нарушений сердечного ритма:

желудочковые (62% клинически диагностируемых случаев);
предсердно-желудочковые (2%);
предсердные (10%);
синусно-предсердные (0,2%).

Важным диагностическим признаком становится частота возникновения экстрасистол у пациента. Редкими считаются приступы, возникающие не чаще 5 раз в минуту. Средняя частота фиксируется при 6–15 экстрасистолах в минуту, высокая — при 16 и более.

Проблема не в самих экстрасистолии, а в отношении к ней

Специалисты приводят случаи, когда у человека, страдающего неврозом, в течение суток было порядка 20 тысяч приступов экстрасистолии. Разумеется, это его пугало. Тут главное – понять, что если у человека нет органического поражения сердечной мышцы, а есть невроз, или какое-то истощение, то проблема не в экстрасистолах. Потому что есть люди, у которых бывает и по 30 тысяч экстрасистол в сутки, но они их не ощущают и живут при этом нормально. Более того, экстрасистолы есть практически у всех людей, их можно обнаружить с помощью холдера – аппарата для электрокардиограммы, который считывает информацию в течении суток. Так что проблема не в самой экстрасистолии, а в отношении к ней.

Симптоматика

Симптомы экстрасистолии не всегда выражены явно — органическая форма заболевания может протекать практически незаметно. Наиболее тяжело экстрасистолы переносятся лицами, страдающими вегетососудистой дистонией.

Во время приступов пациенты ощущают толчки внутри грудной клетки, перебои и замирания в работе сердца. При функциональной экстрасистолии появляется боль, сопровождающаяся жаром, слабостью, повышенным потоотделением, нехваткой воздуха и нарастающими чувством тревоги.

Систематические экстрасистолы снижают сердечный выброс, что приводит к уменьшению коронарного, мозгового и почечного кровообращения. Пациенты могут ощутить головокружение. Часто врачи фиксируют у мужчин и женщин старшей возрастной группы обмороки, афазии или парезы.

Диагностические мероприятия

Диагностика экстрасистолии проходит в два этапа. В ходе первого кардиолог осматривает пациента и собирает объективные данные для анамнеза. Второй этап предполагает прохождение мужчинами и женщинами кардиологических тестов.

Подтверждение предварительного диагноза осуществляется в ходе ЭКГ и суточного мониторирования по Холтеру. Эти методы позволяют выявить экстрасистолию при отсутствии у пациента явных симптомов патологии. Нарушения сердечного ритма, не проявляющиеся в состоянии покоя, фиксируются во время тредмил-теста и велоэргометрии. В качестве дополнительных диагностических методов применяются УЗИ и МРТ сердца.

Как избавиться от экстрасистолии

Ошибка ВСДшника в том, что он пытается вылечить свой «сердечный» недуг у кардиолога, хотя этот доктор ему совершенно не нужен. Единственное, что можно сделать – пройти обследование сердца (УЗИ, ЭКГ, «Холтер») и убедиться, что никакой сердечной патологии не было и нет. Бесполезно принимать антиаритмические препараты, они лишь усугубят картину.

Проблема носит психологический характер, поэтому решать ее нужно у психолога. Только там с помощью бесед и специальных техник можно воздействовать на очаг экстрасистолии – подсознание пациента. Если состояние тяжелое то помимо этого необходимо добавить противотревожные препараты. В качестве самостоятельной помощи можно порекомендовать всячески стараться переключиться на приятные события, чтобы «отключить» свою тревожную часть, из-за которой появляются экстрасистолы.

Успех притягивают те, кто в него верит. На планете много людей, кто гораздо более безнадёжен перед смертью, чем типичный ВСДшник с его ипохондрией и паникой. Конечно, это не повод успокоиться и молча терпеть свои страхи. Но это повод задуматься над тем, что шансы на выздоровление будут стопроцентными, стоит только захотеть.

Лечение

Тактика лечения экстрасистолии определяется кардиологом с учетом формы заболевания, диагностированной у мужчины или женщины. Развитие нарушений сердечного ритма на фоне патологий пищеварительной или эндокринной систем потребует обращения пациента к гастроэнтерологу или эндокринологу.

Нейрогенные типы заболевания лечатся с помощью седативных средств. При токсикологическом характере патологии кардиолог отменяет или снижает дозу препаратов, приводящих к нарушениям сердечного ритма.

Медикаментозная терапия основана на антиаритмических средствах. Продолжительность курса колеблется от 4 до 8 недель. Суточная доза препаратов, получаемых пациентом, постепенно уменьшается при снижении частоты экстрасистол.

Радиочастотная абляция выполняется при низкой эффективности медикаментозной терапии. В полость сердца пациента вводятся электроды (посредством проколов в бедренной вене или артерии). Радиочастотные импульсы воздействуют на аритмогенные зоны и нормализуют их состояние.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: клиническое значение, диагностика и лечение

Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы, несомненно, являются самым распространенным нарушением ритма сердца. Они часто регистрируются и у здоровых лиц. При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.
Частые экстрасистолы — более 30 в час.
Полиморфные экстрасистолы.
Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).
Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.
Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.
Опасные для жизни ари) — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q–T, синдром Бругада).

Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» ари (R. W. Campbell, K. Nimkhedar, 1990). В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии. Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах». Только на фоне приема β- адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Л. М. Макаров и О. В. Горлицкая (2003) при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Показания для лечения экстрасистолии:

очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;
выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;
выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

Лечение экстрасистолии

Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.

При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).

Критерий эффективности ААП — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения β-адреноблокаторов. У больных с органическим поражением сердца при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов применяют Амиодарон, в том числе в комбинации с первыми. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина (Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями.

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном.

Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!

Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде.

β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
Амиодарон + β-адреноблокатор.
Комбинации препаратов:
амиодарон + препарат класса I С;
соталол + препарат класса I С;
амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

Краткая характеристика ААП

β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.

Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.

β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца (исследование CAST).

При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.

Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L. Woosley et al., 1979).

Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом».

Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных. Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в России. Поддерживающая доза амиодарона в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг в день 5 дней в неделю). B. Clarke и соавторы (1985) сообщают лишь о трех случаях из 48 наблюдений возникновения этого осложнения на фоне приема амиодарона в дозе 200 мг в сутки.

В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.

Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.

На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.

Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.

Этацизин. Этацизин таблетки 50 мг. Наиболее изученный отечественный препарат (создан в СССР). Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе мерцательной аритмии, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день). Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения рецидивирования мерцательной аритмии, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его эффективность, как правило, превосходит эффективность других АПП класса I. Препарат хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.

Аллапинин. Отечественный препарат Аллапинин, таблетки 25 мг (создан также в СССР) применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления — головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.

Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.

К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.

Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.

В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония. Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных, принимающих хинидин.

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Москва

Прогноз и профилактика

Характер прогноза, формируемого кардиологом, зависит от диагностированной у пациента формы патологии. Наименее благоприятными случаями считаются нарушения сердечного ритма, возникающие на фоне инфаркта миокарда, кардиомиопатии и миокардита. Изменения в тканях миокарда могут спровоцировать мерцательную аритмию. Отсутствие органических поражений сердца позволяет врачам формировать благоприятный прогноз для 85–90% пациентов.

Комплекс профилактических мер направлен на предупреждение заболеваний, провоцирующих нарушение сердечного ритма: ишемической болезни сердца, кардиомиопатий, миокардитов и т. д. Пациентам всех возрастных групп рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры в клиниках, посещать терапевта, кардиолога, невролога и врачей других специализаций.

Лицам, входящим в группу риска, показаны умеренные физические нагрузки и отказ от употребления напитков с высоким содержанием кофеина и этанола.

А вот что говорит по поводу экстрасистолии антиаритмолог Александр Иванович Корзун:

«Экстрасистолия есть у всех, и лечения не требует. Кто-то на свою беду эти экстрасистолы ощущает. Оптимально в таких случаях отвлечься на жизнь: друзья, семья, дети, работа, хобби и т.д. Если отвлечься не получается, то нужна помощь психотерапевта».

По словам этих опытных докторов получается, что не имеет никакого значения, какие у человека экстрасистолы: желудочковые, наджелудочковые, или преджелудочковые. Важно, что если у него нет органического заболевания сердца, то проблема экстрасистолии успешно решается с помощью психотерапевта. Еще есть хорошие специалисты, которые говорят: раньше не было холдера, и все люди жили спокойно. Сейчас же проблема возникает из-за того, что человек начинает чувствовать экстрасистолы, а холдер их фиксирует, создавая, таким образом, проблему. Здесь помогает психотерапия, то есть повышение стрессоустойчивости.

Правда, тот же Корзун говорит и о том, что часто экстрасистолия является следствием проблем желудочно-кишечного тракта. А болезни ЖКТ, в первую очередь, возникают у людей, страдающих нервными расстройствами. Поэтому если у человека действительно есть проблемы с ЖКТ (гастрит, язва, рефлюкс эзофагит), то ему действительно нужно сначала пролечить желудок, чтобы снизить степень выраженности и проявлений экстрасистол.

О препаратах

Часто если человек попадает к кардиологу, то ему назначают антиаритмические препараты: Циталекс, Пропанорм, и т.д. Здесь уже каждый сам принимает на себя ответственность, будет он пить эти лекарства или нет, но достоверные источники говорят, что эти препараты ухудшают состояние человека. Поэтому надо просто иметь в виду, что при здоровом сердце экстрасистолия никаких проблем не вызывает. Проблемы начинаются тогда, когда человек начинает на них зацикливаться, когда он начинает с ними бороться, когда начинает читать то, что ему не нужно читать, и неверно это интерпретировать.

При всем доверии и уважении к Эдуарду Гуглину или Александру Корзуну, постоянно посещая их сайты, человек только вредит себе, потому что наталкивается на какие-то сообщения, которые ему не нужны. Он начинает читать о других видах аритмии, о других проблемах, не понимая связи между ними и вырывая из контекста отдельные фразы.

Просто потому что обычный человек, имеющий проблемы и ищущий их решения, – не квалифицированный кардиолог.

Поэтому, если у человека имеется такой симптом вегетососудистой дистонии, как экстрасистолия, и он действительно хочет избавиться от этой проблемы, то, в первую очередь, необходимо исключить общение на эту тему, прекратить посещение медицинских сайтов и начать двигаться по пути избавления от невроза, от тревожного расстройства, от своего внутреннего напряжения, которое приводит к этим проблемам. И тогда экстрасистолия будет постепенно уходить.

Конечно, эта статья предназначена для достаточно узкой аудитории: у кого-то есть экстрасистолия, у кого-то ее нет. Если у вас ее нет, вам повезло: вам даже не надо думать, что она может появиться. Но если она и появится, вам дважды повезло, потому что вы будете знать, что это совершенно безобидная форма аритмии.