Т3 и Т3 свободный: в чем разница между этими показателями?

За что отвечает гормон Т3?

Гормон Т3 – это гормон щитовидной железы, являющийся наиболее активным гормоном из двух основных. Можно встретить иное его название – трийодтиронин. Присутствие цифры три в определении гормона объясняется тем, что каждая его молекула содержит именно такое количество йода.

Т3 образуется в результате распада другого гормона – Т4, когда один атом йода от него отщепляется. Процесс, происходящий после отщепления атома можно сравнить с процессом снятия чеки с гранаты. Преобразовавшийся, ранее малоподвижный Т4, трансформировавшись в трийодитрин, становится очень активным.

Его назначение – управление энергетическими обменными процессами, происходящими в организме человека. Гормон оказывает влияние на распад энергии и отправляет её туда, где она нужна. Попав по кровотоку в клетки детского мозга, гормон способствует его скорейшему развитию. Благодаря работе трийодтиронина у взрослого человека происходит усиление нервной проводимости.

Важен трийодтиронин для сердечной системы и костной ткани, так как он способствует активации обмена веществ в них. Общая нервная возбудимость повышается под влиянием трийодтиронина.

Влияние на организм трийодтиронина

Регуляция работы митохондрий является одной из важнейших функций Т3

Задачей этого биологически активного вещества является контроль уровня обмена веществ и энергии.

Его действие многогранно:

• усвоение углеводов;
• разрушение липидов;
• регуляция работы митохондрий;
• участие в выработке витамина А;
• корректировка минерального обмена;
• стимуляция интеллектуального развития детей;
• поддержание температуры человеческого тела в норме;
• улучшение памяти и работоспособности взрослых людей;
• повышение проходимости сигналов по нервным волокнам;
• предупреждение развития атеросклеротических изменений;
• синтез белков, рибонуклеиновой и дезоксирибонуклеиновой кислот.

Кроме того, Т3 регулирует преобразование энергии и транспортировку энергетически насыщенных соединений к тем клеткам, которые испытывают в них потребность.

Гормон Т3 свободный и общий – в чём разница?

Определенное количество трийодтиронина способно вырабатываться клетками железы в уже «готовом» состоянии, то есть с 3 атомами йода. Попав в кровяное русло, происходит его связь с молекулами белков-транспортировщиков. По сосудам осуществляется перенос гормона до нуждающихся в его работе тканей. Но в небольшом количестве трийодтиронин остается в крови, в несвязанном с молекулами белков виде. Такой трийодтиронин носит название «гормон Т3 свободный».

Тот гормон, который остался свободным в совокупности с тем, который связался с белками, определяется как общий гормон Т3. Именно его количество часто является показательным, при сомнительных итогах тестов на свободный гормон, которые проводятся для определения нарушений работы щитовидной железы у человека.

[Видео] Врач д. м. н. Михаил Юрьевич Болгов, хирург высшей категории, объяснит, в чём разница между общим и свободным гормоном Т3. Освещены особенности его действия и использования при заболеваниях щитовидной железы:

Какой сдавать — общий или свободный?

О том, какой лучше сдать анализ, решает врач. Направление на него можно получить у терапевта, педиатра или эндокринолога. В бланке будет обязательно указан вид гормона.

Сдача крови на уровень свободного Т3 необходима при заболеваниях щитовидной железы, либо для определения эффективности проводимой гормональной терапии. Оценка уровня общего Т3 требуется при диагностике гипотиреоза или тиреотоксикоза. Однако оптимальным вариантом является сдача обоих анализов.

Понижение свободного Т3

Недостаток Т3 свободного в организме может быть обусловлен факторами:

• гипофункция (недостаточность) щитовидной железы;
• гипотиреоз (критически низкое производство эндокринных гормонов);
• тиреоидит (подострая, острая форма);
• надпочечниковая недостаточность;
• тяжелые системные болезни, недавно перенесенные операции или травмы;
• серьезные нарушения в питании (голодание, низкокалорийные диеты или низкое содержание белков в ежедневном рационе);
• резкая потеря массы тела, анорексия и т. д.

Расшифровку результатов анализов проводит врач-эндокринолог, врач общей практики или терапевт.

Анализ на гормон Т3

При определении патологических состояний щитовидной железы, эндокринолог в обязательном порядке отправляет пациента на сдачу тестов на три гормона – Т4, ТТГ, Т3. Исследование на последний вид гормона крайне важно, так как позволяет минимизировать диагностическую ошибку.

Например, при узловом токсическом зобе очень часто самостоятельно работающие узлы занимаются воспроизведением именно гормона Т3. Так же его количество увеличивается при диффузном токсическом зобе, при Базедовой болезни и при болезни Грейвса. Если анализ выдает результат, по которому видно существенное повышение трийодтиронина, то врачи говорят о Т3-токсикозе. Это состояние тяжело поддается лекарственной коррекции и проявляется более яркими симптомами, чем те, которые обнаруживаются при увеличении количества гормона Т4.

Возможные причины отклонения от нормы

Если результаты анализа на тиреоидные гормоны отклоняются от нормы для детей и подростков, это может свидетельствовать о проблемах с самой щитовидной железой, а также с регуляцией ее работы.

Среди наиболее частых причин повышения Т4 (гипертиреоза) можно выделить:

• диффузный токсический зоб (ДТЗ);
• аденома щитовидной железы;
• избыточная масса тела;
• хронические заболевания печени и почек и т.п.

Анализ, в котором Т4 снижен относительно возрастной нормы ребенка, может свидетельствовать о наличии одной из патологий:

• аутоиммунный тиреоидит;
• эндемический зоб;
• нехватка йода в пище и воде;
• прием наркотических средств;
• воспаление гипоталамуса, гипофиза или окружающих тканей;
• интоксикации различного происхождения;
• некоторые виды опухолей гипофиза и т.п.

Повышение уровня Т3 может возникать при недостатке йода, раке щитовидной железы, воздействии радиации, развитии синдрома Пендреда, тиреоидита и эндемического зоба. Гормон нередко снижается при острых или подострых тиреоидитах различного происхождения, а также после перенесенных операций и травм.

Уровень ТТГ у детей также является маркером ряда патологических процессов. Повышенная концентрация может говорить о наличии одной из следующих болезней:

• гипотиреоз;
• тиреоидит Хашимото;
• опухоль гипофиза или легких;
• недостаточность надпочечников;
• отравление свинцом;
• психические расстройства и т.п.

ТТГ у детей и подростков может быть понижен относительно нормы при развитии:

• диффузного токсического зоба;
• тиреотоксической аденомы;
• аутоиммунного тиреоидита;
• выраженного истощения (кахексии) и т.п.

Важно помнить, что изолированное отклонение от нормы одного или другого гормона еще не является признаком патологических процессов. На результат анализа могут влиять образ жизни накануне сдачи крови, питание, прием ряда лекарственных препаратов и другие факторы. Интерпретация проводится только лечащим врачом, который учитывает не только данные лабораторной диагностики, но и другие данные.

Норма гормона Т3

Норма общего гормона Т3:

Чтобы перевести общий Т3 из нмоль/л в нг/мл, умножьте число на 0,651: (нмоль/л) х 0,651 = нг/мл.

Чтобы перевести нг/мл в нмоль/л, умножьте число на 1,536: (нг/мл) х 1,536 = нмоль/л.

Норма свободного гормона Т3:

Если у вас на бланке значения указаны в пг/мл, то просто умножьте их на 1,536: (пг/мл) х1,536 = пмоль/л. Чтобы перевести цифры наоборот: (пмоль/л) х0,651 = пг/мл.

Надо сказать, что эти нормы могут отличаться от тех, которые вы получите в лаборатории. Дело в том, что, в зависимости от того, на каком оборудовании выполняется проведение исследования на гормоны, будут варьироваться показатели нормы. Каждая конкретная лаборатория делает выбор в пользу того или иного аппарата и набора реагентов. Поэтому количество будет считаться нормальным, если полученные результаты уложатся в референсные границы, указанные на конкретном бланке конкретной лаборатории.

Функции трийодтиронина

• Обеспечивает клеточное «дыхание» тканей и органов;
• Участвует в общем метаболизме (обмене веществ);
• Отвечает за ритмичность и частоту сердечных сокращений;
• Активизирует процессы регенерации (обновление клеток);
• Регулирует нервную возбудимость;
• Стимулирует синтез витамина А;
• Снижает концентрацию в сыворотке крови «вредного» холестерина.

ТЗ отвечает за энергетический обмен, т.е. способствует получению энергии из пищи и ее дальнейшему рациональному использованию.

Также этот гормон принимает активное участие в «правильной» закладке внутренних органов и систем в физическом развитии эмбриона. Поэтому уровень Т3 очень важно контролировать у планирующих зачатие и беременных женщин.

Но в основном анализ на Т3 общий (связанный белками-транспортерами) позволяет диагностировать нарушения в работе эндокринной системы и патологии самой щитовидной железы.

О чём говорит повышенный гормон Т3?

Свободный Т3 повышается, если у человека имеются нарушения в работе щитовидной железы. Самые распространенные из них:

• Многоузловой или диффузный токсический зоб развивается при изолированном Т3-токсикозе. Отсутствие лечения приведет к повышению уровня всех гормонов щитовидной железы, но на ранних стадиях при этих заболеваниях повышается только Т3, а Т4 остается в норме.
• Воспаление щитовидной железы, спровоцированное аутоиммунными заболеваниями, инфекцией или родами.
• Рак щитовидной железы. Опухоли способны вырабатывать вещества, схожие по своей структуре с гормонами, поэтому показатели Т3 будут повышены.
• Эндемический зоб, спровоцированный йододефицитом. Разрастание тканей щитовидной железы провоцирует повышение уровня Т3.
• Болезнь Пендреда. Это врожденная болезнь, связанная с генетическими нарушениями. Она дает несколько симптомов, один из которых – увеличение щитовидной железы в размерах и гипертиреоз.
• Резистентность к тиреоидным гормонам.

Спровоцировать повышение уровня Т3 может нефротический синдром, хориокарцинома, миеломы и прохождение гемодиализа.

У пожилых людей уровень гормона Т3 может быть снижен на фоне существующих болезней внутренних органов. При этом значения гормона Т4 будут оставаться в пределах нормы. В этом случае изменения, обнаруженные в анализе, не указывают на поражение щитовидной железы.

Признаки повышенного уровня Т3

Благодаря тому, что Т3 – гормон крайне активный, его увеличение в крови вызывает ряд весьма выраженных симптомов:

• Пациент становится чрезмерно раздражительным, нервозным, быстро приходит в ярость и возбуждается. На фоне этого больного постоянно преследует усталость. Врачи иногда именуют подобный комплекс симптомов, как раздражительная слабость;
• Тремор пальцев на верхних конечностях – ещё один частый признак повышения трийодтиронина;
• У пациента учащается пульс, наблюдаются симптомы тахикардии, происходят сбои в сердечном ритме. Экстрасистолия – симптом повышения гормона. Это состояние характеризуется увеличением числа сердечных сокращений с длительным периодом покоя. Человек чувствует эти нарушения и нередко предъявляет врачу жалобы на «перебои» в работе сердца;
• Нередко отмечается потеря массы тела.

Признаки снижения и повышения уровня тиреоидных гормонов

При низкой продукции гормонов щитовидной железы развивается гипотиреоз. Заболевание может долгое время протекать без выраженных симптомов.

Основные проявления низкого уровня тиреоидных гормонов:

• снижение работоспособности;
• появление дневной сонливости и некоторой заторможенности реакций;
• частые заболевания на фоне ослабления иммунной защиты;
• отеки на ногах и руках;
• нарушение менструального женского цикла;
• неустойчивость к низким температурам и повышенная чувствительность к холоду;
• ухудшение состояния кожи и волос.

При повышении концентрации гормонов щитовидной железы появляются следующие признаки:

• снижение веса;
• учащенное сердцебиение;
• неустойчивое психическое состояние;
• дрожание пальцев рук;
• повышенная потливость;
• формирование зоба в области шеи;
• физическая слабость и высокая утомляемость.

Заболевания, приводящие к понижению гормона Т3

Снижение уровня трийодтиронина наблюдается в том случае, когда нарушается выработка всех гормонов, производимых щитовидной железой. Встречается такое состояние при серьезных заболеваниях:

• Существует такая болезнь – тиреоидит Хашимото, когда собственный иммунитет человека начинает уничтожать некоторую часть клеток щитовидной железы. Эти клетки не поддаются восстановлению и в большинстве случаев навсегда перестают функционировать и вырабатывать гормоны.
• Гипотиреоз. Это состояние часто развивается на фоне приема определенных препаратов, используемых для лечения диффузного и узлового токсического зоба. В качестве потенциально опасных средств можно отметить такие тиреостатики, как: Пропицил, Тирозол, Мерказолил.
• Уровень трийодтиронина может быть снижен, когда была проведена операция, направленная на удаление или всей щитовидной железы, или определенной её части.
• Снижается уровень Т3 на фоне прохождения человеком лечения радиоактивным йодом. Подобная терапия проводится, когда необходимо избавить пациента от диффузного токсического зоба.
• Падение выработки гормона наблюдается при приеме препаратов, содержащих внушительное количество йода. Среди таковых можно отметить кордарон, амиодарон и прочие.

Стоит знать, что гормоны не снижаются в хаотичном порядке. Всегда первым падает уровень гормона Т4 и лишь после этого снижается нормальное значение трийодтиронина. Это состояние обусловлено деятельностью организма. При падении гормона Т3 он пытается подстраховаться и как бы переводит «наличность в свободно конвертируемую валюту», ведь трийодтиронин активнее, чем Т4 почти что в 10 раз. Врачи подобную деятельность организма называют усилением периферической конверсии Т4 в трийодтиронин. Благодаря этому процессу последствия гипотиреоза не столь остры, как могли бы быть. Зная это, можно самостоятельно заподозрить лабораторную ошибку. Если анализ показал, что уровень трийодтиронина снижен (причем неважно какой это гормон – общий или свободный), но при этом ТТГ и Т4 остаются в пределах нормы, то следует перепроверить полученные данные и сдать кровь на гормоны ещё раз.

Ведь дефицит гормонов щитовидной железы – серьезная патология. Заболевание, при котором функция щитовидной железы снижается, чревато развитием таких процессов, как: сонливость, повышение массы тела, ухудшение мыслительных процессов и речи, сбоями в менструальном цикле у женщин. Если болезнь протекает в тяжелой форме, то в детском возрасте нередко наблюдается кретинизм, а взрослые страдают от микседемы. Однако периферическая конверсия гормонов позволяет избежать этих проявлений, если лечение было начато своевременно.

ТРУДНОСТИ И ОШИБКИ ПРИ ОЦЕНКЕ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА

Нередко врач сталкивается с проблемой, когда результаты гормональных исследований щитовидной железы у больного не соответствуют клинической картине. Безусловно, самое простое в таких случаях – обвинять лабораторию в ошибочности результата (ошибки возможны в работе любого, даже самого опытного специалиста). Однако прежде всего необходимо исключить другие причины, приводящие к искажению лабораторных показателей, а именно нарушение периферического метаболизма тиреоидных гормонов: синдром эутиреоидной слабости; влияние лекарственных препаратов, которые принимал недавно или принимает больной; контакт с экологическими загрязнителями; профессиональные химические вредности; резистентность к тиреоидным гормонам.

Тиреоидный статус прежде всего зависит от секреции Т3, Т4.

Подсчитано, что в норме в сутки щитовидная железа секретирует около 110 нмоль тироксина (Т4) и около 10 нмоль трийодтиронина (Т3). Т4 обладает в 10 раз меньшим сродством к ядерным рецепторам, чем Т3, и чтобы превратиться в биологически активный Т3, нуждается в дейодировании (поэтому теперь Т4 считают прогормоном).

Тиреоидный статус зависит от процесса дейодирования. Дейодирование Т4 происходит с помощью йодтиронин-селено-дейодиназной системы, которая состоит из ферментов 3-х типов:

• тип 1 функционирует в печени и почках, отвечает за превращение Т4 в Т3, а также участвует в инактивации тиреоидных гормонов, переводя Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), Т3 и rТ3 в неактивный Т2;
• тип 2 содержится в мозге и скелетной мускулатуре, где переводит Т4 в Т3;
• тип 3 — главный инактивирующий фермент – находится в печени, ЦНС, коже. Не случайно инсоляция нередко проявляет тиреоидные заболевания!), превращает Т4 в rТ3, Т3 в Т2, rТ3 в rТ2.

Около 30-40% внетиреоидной продукции Т3 образуется с помощью дейодиназы 1-го типа, 60-70% — за счет дейодиназы 2-го типа. Особенно активный процесс дейодирования происходит в гипоталамусе и гипофизе. Важно подчеркнуть, что дейодиназы являются йодсодержащими и селенсодержащими ферментами: при дефиците йода или селена возникает дефицит этих ферментов и страдает метаболизм Т4, а помимо йоддефицитного зоба, теперь известен селендефицитный зоб. Дефицит этих ферментов может развиться при патологии печени или почек. Однако тиреоидный статус зависит не только от количества, но и от активности ферментов: подавляют их активность свободные жирные кислоты (СЖК), фактор некроза опухолей (FNOα), многие медикаменты (глюкокортикоиды, амиодарон, бета-адреноблокаторы, рентгенконтрастные вещества и т.д.). Активность дейодиназы в разных тканях может отличаться, в связи с чем концентрации Т3 в разных тканях различны.

Тиреоидный статус зависит от связи Т3, Т4 с белками плазмы: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином, альбумином. В плазме 99% тиреоидных гормонов связаны с белком. Связанные с белками Т3, Т4 не обладают биологической активностью. В норме содержание свободных Т3 и Т4 в организме поддерживается на постоянном уровне. Уровень ТСГ и других белков, связывающих Т3, Т4, зависит от многих факторов: питания человека, состояния печени, интеркуррентных заболеваний, приема лекарств, наличия беременности и т.д.

Тиреоидный статус зависит от распределения тиреоидных рецепторов в клетках и ядрах разных органов, от доставки Т3 к ядерным рецепторам. Существует несколько изоформ тиреоидных рецепторов. Так, изоформа ТRа локализуется в сердце и сосудах, а изоформа ТRb – в печени.

Тиреоидный статус зависит от функции печени. Ей принадлежит центральная роль в дейодировании тиреоидных гормонов с образованием их более активных и инактивированных форм. Печень способна захватывать как свободный Т4, так и связанный с белком. Она осуществляет синтез плазматических белков, которые связывают липофильные тиреоидные гормоны, в том числе тироксинсвязывающего глобулина, тироксинсвязывающего преальбумина, альбумина. При заболеваниях печени неизбежно возникают отклонения в метаболизме тиреоидных гормонов.

Тиреоидный статус зависит от лекарственных препаратов, которыми больной лечился недавно или получает сейчас.

Тиреоидный статус зависит от возраста человека. С возрастом концентрация Т4 в сыворотке крови не снижается, хотя снижается его секреция щитовидной железой. Параллельно снижению секреции Т4 замедляется его метаболизм и клиренс, происходит замедление периферической конверсии Т4 в Т3. Концентрация ТТГ с возрастом не меняется.

Таким образом, показатели уровня в крови ТТГ, Т3, Т4 общих, Т3, Т4 свободных зависят не только от их секреции, но и от всех перечисленных факторов.

Синдром эутиреоидной слабости (euthyroid sick syndrome) – это изменение уровня тиреоидных гормонов в крови у лиц без заболеваний щитовидной железы; при большинстве хронических заболеваний отмечается нарушение периферического метаболизма и транспорта тиреоидных гормонов. Используют и другие обозначения этого синдрома: «синдром нетиреоидных заболеваний» (nonthyroidal illness syndrome); «эутиреоидный патологический синдром». По уровню тиреоидных гормонов в сыворотке крови выделяют несколько вариантов этого синдрома: низкий уровень Т3; низкий уровень Т3, Т4; высокий уровень Т4; другие нарушения.

Снижение концентрации общего Т3 в сыворотке крови

является наиболее распространенным вариантом синдрома эутиреоидной слабости. Первоначально это обнаружили у больных ожирением и стали именовать T3-low-syndrome. Затем снижение уровня Т3 выявили у лиц старческого возраста и расценили это как механизм адаптации. Позднее при сердечной недостаточности также установили низкий уровень Т3 в крови. Происхождение этого синдрома объясняют снижением активности печеночной дейодиназы, а также уменьшением поступления Т4 в клетки. Поскольку при ожирении всегда имеется избыток насыщенных жирных кислот, а при тяжелой соматической патологии – избыток фактора некроза опухоли (ФНOα), именно этим во многих случаях можно объяснить торможение активности дейодиназы. Теперь известно, что 70% госпитализированных больных с нетиреоидными заболеваниями имеют сниженную концентрацию Т3 в сыворотке крови, причем свободный Т3 снижается в меньшей степени, чем общий Т3, при этом уровень Т4 и ТТГ, реакция ТТГ на тиролиберин (ТРГ) остаются в норме, хотя за последнее время в литературе появились сообщения о возможном незначительном повышении уровня ТТГ в крови, так что возникает необходимость в лабораторной дифференциальной диагностике с первичным гипотиреозом. Однако это не вызывает больших затруднений. Гормональная диагностика T3-low-синдрома и певичного гипотиреоза представлена в таблице 1.

Таблица 1.Гормональная диагностика T3-low-синдрома и первичного гипотиреоза

Возможны стертые клинические признаки гипотиреоза при T3-low-синдроме, но тем не менее считают, что обнаружение у пациента изолированного снижения уровня Т3 не может служить основанием для постановки диагноза гипотиреоза. Вопросы лечения этой патологии остаются дискутабельными до настоящего времени.

Синдром эутиреоидной слабости с низким уровнем Т3, Т4. Этот вариант встречается у больных с тяжелой патологией, особенно часто у пациентов реанимационных отделений; это состояние может развиться остро. Низкий уровень Т4 – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий об угрозе летального исхода. Развитие этого варианта синдрома эутиреоидной слабости объясняют нарушением связывания гормонов щитовидной железы белками плазмы. В крови появляются ингибиторы связывания Т3, Т4. Очевидно, такими ингибиторами являются цитокины, в частности ФНOα и интерлейкин-2. Также в развитии этого варианта играет роль полипрагмазия: больным назначаются нередко глюкокортикоиды, бета-адреноблокаторы, гепарин, фуросемид, дофаминомиметики и другие препараты, нарушающие метаболизм тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ может быть нормальным или (чаще) сниженным; реакция ТТГ на ТРГ также может уменьшаться. Одновременное снижение уровня ТТГ, Т3, Т4 вызывает необходимость в дифференциальной диагностике с вторичным гипотиреозом. Однако при вторичном гипотиреозе уровень в крови rТ3 также падает, в отличие от синдрома эутиреоидной слабости, при котором содержание rТ3 возрастает благодаря замедлению его метаболизма. Не совсем ясен феномен неадекватно низкой секреции ТТГ при сниженном уровне Т3, Т4 у таких больных. В случае успешного лечения основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома низкого Т3, Т4, спонтанно нормализуются показатели ТТГ и тиреоидных гормонов.

Высокий уровень Т4 при синдроме эутиреоидной слабости развивается главным образом при заболеваниях печени, когда больным вводятся большие дозы йода, например, рентгенконтрастные вещества или амиодарон. Они угнетают захват печенью Т4, тем самым его конверсия в печени в Т3 замедляется, и в сыворотке крови уровень общего и свободного Т4 становится выше нормы. Уровень ТТГ остается в норме, но в ряде случаев снижается, и тогда приходится проводить дифференциальную диагностику с тиреотоксикозом.

Аномалии ТТГ как вариант синдрома эутиреоидной слабости. Наиболее часто этот вариант встречается у больных сахарным диабетом из-за необратимого гликирования ТТГ, что приводит к снижению его активности. Уменьшается продукция Т3, Т4, могут проявиться клинические признаки гипотиреоза. Для распознавания этого синдрома важную роль играют анамнестические данные (диабет). Также надо учитывать высокий уровень гликированного гемоглобина.

Лекарственные препараты и показатели тиреоидного статуса. Врачи должны учитывать возможные изменения тиреоидного статуса под влиянием медикаментов и отличать преходящие изменения гормонального статуса, вызванные медикаментами, от истинных нарушений тиреоидной функции. Механизмы действия лекарств на тиреоидную систему разнообразные (см. табл. 2).

Таблица 2

Механизмы действия лекарств на тиреоидную систему

Многие лекарственные препараты имеют несколько механизмов действия на тиреоидную систему. Примером могут служить глюкокортикоиды, которые подавляют секрецию ТТГ, тормозят высвобождение тиреоидных гормонов. Возможно одновременное и стимулирующее, и подавляющее действие. Так, йодсодержащие препараты (амиодарон, рентгенконтрастные вещества, йодистые препараты местного действия) стимулируют синтез тиреоидных гормонов и подавляют их высвобождение. Не случайно длительное лечение амиодароном у одних пациентов может вызывать гипотиреоз, у других – тиреотоксикоз.

Изменения тиреоидного статуса зависят от исходного состояния у больного системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Убедительным клиническим примером может служить больная К-ва, 42 лет, у которой через 6 мес. после перенесенной тиреорезекции по поводу токсического зоба в течение года регистрировалось стойкое повышение уровня ТТГ (от 13,3 до 56,2 мМЕ/мл) при одновременном повышении содержания свободного и общего Т4 и стойко нормальном уровне общего и свободного Т3. Самочувствие больной было удовлетворительным; клинически отмечались признаки гипотиреоза (сухость кожи, гиперкератоз локтей, сонливость, заторможенность, наклонность к запорам, зябкость). Больной провели обследование для исключения тиреотропиномы: диагноз не подтвердился. Оказалось, что больная уже 1,5 года принимает анаприлин по поводу гипертонической болезни. У нее диагностировали декомпенсированный первичный посттиреорезекционный гипотиреоз и лекарственную реакцию на анаприлин (замедление конверсии Т4 в Т3). Показатели тиреоидного статуса нормализовались после отмены бета-адреноблокаторов, замены их другими антигипертензивными препаратами и заместительной терапии левотироксином в адекватных дозах.

Препараты из одной фармакологической группы могут в разной степени нарушать тиреоидный статус. Так, пропранолол в терапевтических дозах или при длительном курсе лечения тормозит конверсию Т4 в Т3, вызывая выраженное снижение уровня Т3 в крови и повышение Т4. Селективные бетаадреноблокаторы (атенолол, метопролол) не вызывают такого эффекта.

Несоответствие гормональных результатов клинической картине заболевания при лечении тиреоидными гормонами.С подобной ситуацией знаком каждый эндокринолог, особенно часто при субклиническом или транзиторном гипотиреозе. Это может быть обусловлено прежде всего интеркуррентными заболеваниями и/или их лечением. Увеличение дозы левотироксина (даже если больной получает его в максимальной дозе) потребуется при:

• синдроме мальабсорбции, усилении перистальтики кишечника, белкового дефицита: например, при обострении хронического панкреатита, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т.д.;
• усилении клиренса тироксина при лечении противоэпилептическими препаратами (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин), антибиотиком рифампицином и т.д.;
• нарушении кишечной абсорбции (применение пищевых волокон, альмагеля, сульфата железа, холестирамина, колестида);
• увеличении уровня тироксинсвязывающего глобулина: беременность; гормональные контрацептивы; эстрогенсодержащие препараты;
• использовании лекарств с антитиреоидным действием, например, лечение бета-адреноблокаторами ИБС или гипертонической болезни у больного с гипотиреозом.

При послеродовом или подостром тиреоидите возможна смена фаз функционального состояния щитовидной железы: деструктивный тиреотоксикоз может быстро смениться симптомами гипотиреоза, но динамика уровня ТТГ «не успевает» за изменением клинических фаз.

Влияние экологических загрязнителей и профессиональных химических вредностей на тиреоидный статус и результаты гормонального обследования. Действие различных химических агентов многообразно: они могут вызывать первичный (синтетические моющие средства, бромиды, уран и др.) или вторичный (свинец, ртуть, другие соли тяжелых металлов) гипотиреоз, разные варианты синдрома эутиреоидной слабости. Они способны подавлять ферменты, участвующие в синтезе или превращении тиреоидных гормонов (фосфор, нитраты, фтор, ванадий, окись углерода, тиомочевина, цианиды и т.д.), блокировать SН-группы и снижать активность перехода Т4 в Т3 (пестициды, фтор), ухудшать функции печени, почек и затруднять выведение из организма тиреоидных гормонов (сероуглерод, фосфор, соли тяжелых металлов). Поэтому результаты гормональных исследований щитовидной железы у больного могут не соответствовать клинической картине.

Резистентность к тиреоидным гормонам. Противоречивые результаты гормонального исследования возможны из-за резистентности к тиреоидным гормонам: несмотря на повышенный уровень свободного Т4, а иногда и Т3, уровень ТТГ у больных также повышен, при этом могут выявляться клинические симптомы гипотиреоза. В основе патогенеза лежит снижение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, обусловленное генетическими нарушениями – мутацией гена рецептора тиреоидных гормонов. Резистентность может быть генерализованной и частичной. Считалось, что это заболевание встречается редко. Однако вместе с ростом генетической патологии в целом прогнозируют увеличение распространенности и резистентности к тиреоидным гормонам.

Врачебная тактика при несоответствии результатов гормонального обследования клинической картине заболевания. Прежде всего необходимо перепроверить результат (в той же или другой лаборатории). Если показатели тиреоидного статуса противоречат клинике, то следует исключать влияние медикаментов (редко, когда зоб является единственной патологией; как правило, он сочетается с другими заболеваниями).

Необходимо выяснить у больной, какие лекарственные препараты она применяла для лечения интеркуррентных заболеваний и какими лечится в настоящее время, обязательно уточнить, не применялись ли биологически активные добавки, оценить состояние печени больной, проверить наличие синдрома эутиреоидной слабости, проанализировать вероятность других причин несоответствия.

Безусловно, лечение тиреоидными гормонами, коррекция их доз, назначение тиреостатиков должно основываться не только на лабораторных гормональных данных, но прежде всего на клинической картине заболевания. В случаях их несоответствия у врача должна быть четкая концепция, чем оно несоответствие обусловлено.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, профессор.

Пермская государственная медицинская академия.

Как подготовиться к анализу?

Кровь на определение уровня гормонов берется утром, натощак. Однако пациенту разрешено пить подслащенную воду.

Если больной прошел через операцию на щитовидной железе, принимает лекарственные препараты, либо в недавнем времени завершил курс радиотерапии, то кровь на гормон Т3 у него берется не ранее чем через 14 дней.

Для получения точного результата от приема препаратов нужно отказаться на 2 дня. В том числе, исказить данные могут оральные контрацептивы.

Трудности в проведении анализа

Проведение анализа на выявление уровня трийодтиронина считается довольно сложной процедурой. Нередко в лабораториях происходят ошибки. Задуматься о таковых можно самостоятельно в том случае, когда дополнительно был проведен тест на выявление уровня других гормонов щитовидной железы – ТТГ и Т4. Если полученные результаты показывают, что ТТГ в норме, а гормон Т3 повышен, то, скорее всего, произошла ошибка. О недостоверности анализа можно судить и на основании повышения Т3 и ТТГ, но нормальных значениях Т4 при этом. Если были получены такие результаты, то имеет смысл перепроверить данные. Это обусловливается тем, что при повышении Т3 уровень ТТГ снижается, а Т4 повышается.

Если анализы были проведены качественно и результаты однозначно указывают на повышение трийодтиронина, необходимо обязательно получить консультацию у врача-эндокринолога.

Нормы содержания различных форм Т3

Наивысшее содержание Т3 отмечается у детей с 4-го дня до 12-го месяца жизни

В зависимости от пола и возраста здорового человека, его кровь содержит Т3 свободный и Т3 общий в концентрации от 1.30 до 7.50 нмоль/литр. Концентрация этих веществ, с учетом возраста приведена в следующих таблицах.

Трийодтиронин (общий):

Важно! Интерпретировать результат исследования может только специалист. Самодиагностикой в случае с гормональным фоном заниматься категорически запрещено.

В среднем результат у женщин бывает ниже мужского на 5 – 10 процентов. Беременность приводит к еще большему снижению содержания общего трийодтиронина, а восстановление его содержания происходит не ранее, чем спустя 7 дней после появления ребенка на свет. Дальнейшее снижение уровня гормона наблюдается у обоих полов по достижению шестидесятипятилетнего возраста.

Начиная с 65-летнего возраста уровень Т3 начинает заметно снижаться

Трийодтиронин (свободный):

Для того, чтобы получить правильные результаты следует исключить воздействие ряда факторов.

Ведь показатели могут существенно меняться под влиянием:

• стрессов;
• физических нагрузок;
• спортивных тренировок;
• употребления алкогольных напитков и наркотиков;
• смены сезонов года (максимальны показатели осенью и зимой, а минимальные — в летнее время);
• погрешности в диете, которой необходимо придерживаться накануне забора биологического материала;
• приема медикаментов, таких как гормоны (в том числе контрацептивы), салицилаты, амиодарон, кумарин (и производные), препаратов, содержащих йод и литий.

Разные лаборатории могут пользоваться разными системами для определения содержания Т3

Важно! Сдавая анализ на Т3, следует учитывать, что у каждой лаборатории может быть своя внутренняя инструкция по проведению процедуры, поскольку исследование можно проводить по нескольким, отличающимся между собой алгоритмам и результаты, соответственно, могут отличаться и указываться в разных единицах измерения.

Как правило, на бланках каждой лаборатории имеется таблица нормальных, реферальных значений показателя для удобства сравнения и интерпретации результата специалистами, заказавшими исследование.

Какие факторы влияют на уровень трийодтиронина?

Гормон т3, норма у женщин которого ниже чем у мужчин, может изменять свою концентрацию при таких условиях:

• Возраст. У детей количество биологически активных веществ щитовидки достигает уровня взрослых людей к 11-15 годам. С возрастом (после 65 лет) его концентрация постепенно снижается.
• В период беременности физиологической нормой считается незначительное уменьшение количества данного гормон, которое восстанавливается после родов.
• Сезонные изменения. После сдачи в зимнее время анализа на трийодтиронин – норма у женщин и мужчин может быть повышенной. И напротив, в летние месяцы происходит увеличение уровня гормонов щитовидной железы.