Нарушение функции проводимости (блокады) сердца — это замедление или полное прекращение проведения импульсов по какому-либо отделу проводящей системы.
При этом происходит нарушение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения сердца, либо отсутствует сокращение определенного участка сердца.
По степени нарушения проведения по элементу проводящей системы сердца выделяют:
- неполную (частичную) блокаду – проведение импульса замедлено;
- полную блокаду – проведение импульса отсутствует.
Причины возникновения сбоев в работе сердца
С нарушения сердечного ритма и проводимости начинается лекция каждого эксперта в сфере кардиологии. Прежде всего, важно разобрать причины развития патологического состояния. Различают следующие неблагоприятные факторы, провоцирующие недуг:
- Кардиологические (ИБС, инфаркт миокарда, стенокардия, врождённые и приобретенные пороки сердца, аномалии миокарда, пролапсы);
- Фармакологическое влияние (прием гликозидов, антиаритмических средств, диуретиков, симпатолитиков);
- Сбой электролитного типа (гипергликемия, гиперкальциемия, другое);
- Токсические вещества (курение, наркотическая, алкогольная зависимость, отравление собственными гормональными веществами).
2.Причины
Согласованный, поэтапный, имеющий в норме четкий ритм, – цикл сокращения сердечной мышцы обеспечивается особыми биоэлектрическими свойствами мышечных клеток-кардиомиоцитов. Однако любая пульсация должна задаваться каким-то генератором или маятником. Роль такого пейсмекерного (дословно, «задающего шаг», «задающего темп») генератора в системе сердечных сокращений выполняет т.н. синусно-предсердный узел (чаще его называют просто синусовым) – скопление клеток в верхней части правого предсердия, где формируется начальный импульс, который и запускает очередной цикл сердечного сокращения в строго определенной его последовательности. Возбуждение от начального сигнала распространяется по трем основным проводящим путям (пучок Бохмана, пути Венкенбаха и Торелла). Нарушения процесса генерации пейсмекерного импульса, а также затруднения или невозможность его нормального распространения по проводящим путям неизбежно приводят к аритмии и т.н. сердечным блокадам (атриовентрикулярная, внутрижелудочковая, дисфункция ионных каналов и пр.). Причиной же нарушения проводимости и/или начальной импульсной генерации могут быть практически любые врожденные аномалии развития и приобретенные сердечные заболевания. К факторам риска относятся также:
- электролитный дисбаланс (особенно дефицит ионов калия и магния);
- нарушения гормонального фона (особенно дисфункция щитовидной железы);
- нехватка кислорода (гипоксия);
- отравление некоторыми группами веществ (в т.ч. алкоголем, никотином, кофеином и пр.);
- длительный прием некоторых медикаментов.
Посетите нашу страницу Кардиология
Виды нарушений сердечной проводимости
Аритмии разделяют на такие категории:
- Нарушение автоматизма (синусовая аритмия, тахикардия, брадикардия);
- Нарушение сердечного ритма (желудочка экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, синдром слабости синусового узла);
- Сбой в программе проводимости (увеличение или уменьшение блокады);
- Смешанные виды.
Учитывая то, где именно происходит сбой, нарушения сердечного ритма разделяют на предсердные (наджелудочковые) и желудочковые. Тахикардия – нарушение сердечного ритма, которое проявляется увеличением частоты сердечных сокращений (больше, чем 90 уд/мин). Брадикардия является противоположным состоянием, когда ЧСС снижается до 55 ударов и меньше.
Что такое проводимость сердца
Сердце имеет сложное строение, состоит из многих отделов, работа которых взаимосвязана. Например, в синусовом узле возникает электронный импульс. Он переходит к кардиомиоцитам. Их проводящая способность определяется способностью мышечных клеток реагировать на поступающий импульс. Сигнал, генерируемый в синусовом узле, проходит через ряд структурных подразделений, вызывая возбуждение в предсердиях и желудочках. Суть этого сложного процесса заключается в проталкивании кровотока из сердечной мышцы в аорту и дальше по организму.
Импульс может задержаться в любой точке своего пути, вызывая тем самым нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца — вот что это такое. Мы постарались сокращённо и в доступной форме изложить суть проблемы. Если у нас получилось, значит, мы можем двигаться дальше.
Симптомы
Рассматривая каждое конкретно нарушение сердечного ритма, симптомы стоит изучать также с учетом определённого отклонения. Общие жалобы, которые выдвигают пациенты:
- Чувство тяжело или быстро бьющегося сердца;
- Головная боль;
- Дискомфорт за грудиной;
- Обморочное состояние;
- Синюшность носогубного треугольника;
- Бледное дермальное полотно;
- Сильная одышка;
- Необъяснимое чувство тревоги;
- Частичная или полная дезориентация в пространстве и времени.
При тахикардии челочек ощущает «тяжелое сердце», он слишком перевозбужден на фоне общей слабости, возникает сильное чувство сдавливания грудной клетки. При брадикардии пациенты склонны больше к обморочным состояниям. Сильно кружится голова, выраженная цефалгия, кожа пациента становится липкой от холодного пота.
На какие симптомы нужно обратить внимание?
Обычно нарушение внутрижелудочковой проводимости никак себя не проявляет в том случае, если это блокада правой ножки или заблокирована одна из ветвей левой. В случаях двух- или трехпучкового блока симптомы возникают чаще, но обусловлены они основной кардиологической патологией. Это могут быть боли в области сердца, перебои в работе сердца, повышение цифр артериального давления и др.
Симптомы непосредственно блокад возникают в случае редкого сердцебиения (менее 50 в минуту) и выражаются в виде головокружения, мелькания мушек перед глазами, резкой обще слабости, предобморочного состояния или потери сознания. Вот такие симптомы расцениваются, как эквиваленты или приступы МЭС (Морганьи-Эдемса-Стокса). Они возникают из-за резкого снижения притока крови к головному мозгу. Такие симптомы требуют немедленного обращения за медицинской помощью. Помните! Редкий пульс в сочетании с потерей сознания требуют лечения в кардиологическом или в терапевтическом стационаре!
Диагностические мероприятия
Аритмия может исчезнуть самостоятельно. Незначительные нарушения сердечного ритма и проводимости не требуют неотложной помощи. Если же сбои происходят слишком часто и продолжительное время беспокоят пациента, стоит незамедлительно обращаться за помощью.
Диагностика нарушений сердечного ритма и проводимости основывается на применении следующих диагностических методик:
- Электрокардиография – основной способ досконально изучить особенности сердечного ритма;
- ЭКГ-мониторинг – запись работы сердца на протяжении 24 часов на магнитный носитель;
- Эхокадиография — используется, как дополнительный диагностический метод.
Диагностика
- анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, вредные привычки, образ жизни, уровень труда и быта) и наследственности (наличие заболеваний сердца у близких родственников);
- Показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады;
- Данные электрокардиографии (ЭКГ) – позволяет выявить изменения, характерные для каждого вида блокады;
- Показателей суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течение суток. При этом ведется дневник, в котором записываются все действия больного (подъем, приемы пищи, физическая нагрузка, эмоциональное беспокойство, ухудшения самочувствия, отход ко сну, пробуждение ночью). Данные ЭКГ и дневника сверяются, таким образом, выявляются непостоянные нарушения сердечной проводимости (связанные с физической нагрузкой, приемом пищи, стрессом, или ночные блокады);
- Данных эхокардиографии — ЭхоКГ (ультразвукового исследования сердца) – позволяет выявить кардиальные причины блокад (заболевания сердца, приводящие к нарушению сердечной проводимости);
- Результатов нагрузочных тестов – запись ЭКГ во время и после физической нагрузки (приседаний, ходьбы на беговой дорожке или занятиях на велотренажере) – позволяют выявить блокаду, возникающую при физической нагрузке, определить реакцию сердца на нагрузку, исключить ишемию миокарда (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание сердечной мышцы);
Нарушение сердечного ритма: лечение аритмии
Лечение большинства видов аритмий направлено на устранение основного заболевания, которое провоцировало возникновение систематических сбоев. Некоторые нарушения с проводимостью и ритмом можно устранить, придерживаясь здорового образа жизни: правильно питаться, отказаться от любых крепких алкогольных напитков и никотина, заниматься спортом, избегать стресса и психоэмоционального напряжения.
При необходимости лечащий врач назначит медикаментозное лечение. Для пациентов с тахикардией актуальные фармакологические продукты из группы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых канальцев, сердечных гликозидов. Для общей стабилизации эмоционального состояния пациента назначают седативные средства.
В ряде случаев пациентам показано оперативное вмешательство. Кардиостимулятор является водителем ритма и помогает корректировать работу органа при таких тяжких состояниях, как АВ-блокады, выраженная брадикардия, неподдающаяся медикаментозному воздействию, синдром слабости синусового узла. Схема лечения всегда подбирается строго индивидуально, учетом особенностей и потребностей каждого пациента.
Как устроена и работает проводящая система в сердце?
Гистологическое строение и структура клеток, обеспечивающих проводимость, позволяет выделить их в особый тип, указывающий на сродство к миокардиальным элементам и нервной системе. Транспортные волокна состоят из интенсивно иннервированных кардиомиоцитов с уменьшенным количеством миофибрилл.
Передача возбуждения от одной клетки к другой обеспечивается электрофизиологическим механизмом
Вся система подразделяется на 2 части:
- синусно-предсердную (синоатриальную);
- предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную).
Синоатриальный отдел включает:
- синусовый узел (узел Киса-Фляка) — расположен в правом предсердии рядом с устьем полой вены, поэтому еще именуется синоатриальным или пейсмекером, поскольку именно в нем зарождается нормальный импульс для обеспечения правильного ритмичного сокращения всех камер сердца;
- три межузловых пучка для быстрого соединения синусового узла с предсердно-желудочковым;
- межпредсердный тракт, связывающий главный узел с левым предсердием.
Транспорт информации между узлами проходит по пучкам:
- Бахмана — к левому предсердию;
- Венкебаха — к атриовентрикулярному узлу по ветке средней длины;
- Торелла — в том же направлении, но более длинным путем по задней поверхности.
До настоящего времени остаются споры между кардиологами о роли этих трактов в системе проводимости. Показано наличие дополнительных путей. Часть ученых считает, что они вместе с пучком Торелла являются запасными и подключаются только в экстренных случаях.
С узлом контактирует как симпатическая, так и парасимпатическая нервная система.
Максимальное влияние оказывает парасимпатическая нервная система через блуждающий нерв на синусовый и атриовентрикулярный узлы
К атриовентрикулярной части относятся следующие элементы.
Предсердно-желудочковый узел (Ашофа–Тавара) — залегает в нижней части межпредсердной перегородки. По строению отличается от синусового:
- меньшим содержанием пейсмекерных клеток, обеспечивающих возбудимость, и большим — транспортных;
- разделяется коллагеновыми слоями на продольные структуры (α медленный и β быстрый каналы), они являются анатомической основой диссоциации проводимости, создают условия для проведения импульса в обоих направлениях, их называют антероградным и ретроградным;
- структура создает возможность для возникновения пароксизмов узловой тахикардии;
- имеет в основном окончания парасимпатических нервных волокон, через которые участвует в процессе замедления ритма сердца.
Пучок Гиса, состоящий из общего ствола и трех ветвей (левая дополнительно делится на заднюю и переднюю), получают иннервацию из парасимпатических узлов.
Волокна Пуркинье — непосредственно вступают в контакт с кардиомиоцитами и передают возбуждение с требованием сокращаться, не имеют связи с нервными окончаниями.
Скорость импульса в стволе пучка Гиса около 1,5 м/с, в межжелудочковой зоне разветвления ножек пучка Гиса повышается до 4 м/с, в конечных волокнах Пуркинье значительно снижается и доходит до 1 м/с.
Проходя в миокарде предсердий и желудочков возбуждение снижает скорость до 0,8 и 0,4 м/с. Столь малый показатель распространения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает физиологическую защиту от попадания большого количества импульсов и снижает условия для желудочковых аритмий.
