Замедление внутрипредсердной проводимости: что это такое, причина и лечение

Заболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают.

Замедление внутрипредсердной проводимости — это клинический вариант нарушения, при котором ослабевает интенсивность движения электрического импульса от естественного водителя ритма к предсердиям.

При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.

Основная и непосредственная причина — отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.

Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью.

Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.

Механизм развития

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

Подробнее о нарушениях внутрижелудочковой проводимости читайте здесь.

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться.

По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической о клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

• Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
• Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
• С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

• Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
• Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
• Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
• Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

• Блокада синоатриального узла (СА блокада).
• Замедление работы синусового скопления.
• Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

• Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
• Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

• Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
• Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
• Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Оказывает губительное воздействие в основном на предсердия. Без лечения приводит к деструкции тканей, из грубому рубцеванию.

Синусовый узел находится в правой камере, возможно и его частичное разрушение. Замедление проводимости — осложнение болезни.

По характеру воспаление может быть инфекционным или аутоиммунным. Обе формы протекают остро, с выраженной клинической картиной со стороны сердца, сосудов, дыхательной и нервной систем.

Лечение строго в стационаре. Эндокардит похожий патологический процесс, затрагивающий внутренюю сердечную оболочку. Реже приводит к замедлению, но и такое возможно.

Коронарная недостаточность

Сужение или закупорка особых артерий, питающих само сердце. Некроз тканей — вариант состояния. Возможен и другой. Так называемая стенокардия.

Она не столь катастрофически протекает, отмирание есть, но процесс не достигает той критической точки, когда деструкция приводит к поражению обширных областей.

Может длиться годами. Течет приступообразно. Волнами. Каждый эпизод разрушает часть миокарда. Итогом вступает недостаточность, дисфункция. Синусовый узел страдает не в последнюю очередь.

Помимо отмирания кардиомиоцитов, возникает рубцевания путей проведения импульса. Так называемого пучка Гиса и его ответвлений (ножек), что приводит к блокаде.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Суть процесса в образовании холестериновых бляшек, закрывающих просвет сосудов. Кровоток ослабевает, растет давление в предсердиях и желудочках.

Чем заканчивается рост показателя — повышением нагрузки и разрушением тканей на клеточном уровне.

Существует и другой вариант патологии — сужение просвета артерий. Это итог курения, перенесенного васкулита, когда стенки сосудов рубцуются и закрываются, злоупотребления спиртным, прочих аутоиммунных патологий.

Лечение срочное, консервативное на первых этапах. При неэффективности показано оперативное вмешательство.

Инфаркт

Острое нарушение кровообращения в сердечной мышце. Приводит к стремительной деструкции кардиомиоцитов. Процесс лавинообразный, чем дольше наблюдается ишемия, тем существеннее площадь разрушения.

Обширные инфаркты — практически гарантированно заканчиваются смертью. Даже при колоссальном везении бесследным процесс не пройдет. Регенерация сердца невозможна. Пораженные ткани замещаются рубцовыми, не способными сокращаться или создавать импульс. Итог — ишемическая болезнь.

От чего зависит нормальная проводимость?

Исследования показали, что для появления проявления блокады в проводящей системе сердца достаточно поражения 1 мм предсердно-желудочкового сообщения. Нормальное распространение возбуждения зависит от:

• содержания в крови парасимпатического и симпатического медиаторов нервной системы (ацетилхолин замедляет проводимость во всех отделах, норадреналин — ускоряет);
• ишемии зоны миокарда, по которой проходят проводящие пути, она вызывает прямой блок или опосредованный через изменение кислотно-щелочного баланса в пораженном участке (создает локальную зону ацидоза) сердца;
• уровня гормонов надпочечников (глюкокортикоидов, катехоламинов);
• концентрации калия в крови (при гиперкалиемии проведение замедляется, гипокалиемия ускоряет скорость прохождения импульса по вне- и внутрижелудочковым путям.

Внесердечные причины

Прочие факторы также играют роль, хотя и не связаны с сердцем напрямую. Они корректируются проще, присутствует возможность полного искоренения нарушения проводимости:

• Проведенная кардиоверсия. Назначается пациентам с пароксизмальными тахикардиями, и прочими аритмиями. Процедура заключается в наложении электродов и пропускании заряда через сердце.

Побочным эффектом выступает замедление проводимости уже по причине дисфункции синусового узла. Коррекция медикаментозными способами.

Это обратимое состояние. Острый период требует реанимации, но возникает такое явление относительно редко.

• Сдавливание шеи на уровне каротидного синуса. В результате ношения одежды с тугим воротником, галстука, украшений. Процесс также обратим, но возможны угрожающие острые варианты состояния. Ночная остановка дыхания или апноэ. Развивается у пациентов с ЛОР проблемами, тучных людей, при сильном храпе. Сердечные патологии у такой категории лиц — доказанный факт. Нужно как можно скорее скорректировать состояние.
• Инсульт, поражающий субарахноидальное пространство. Нарушение кардиальной деятельности — чисто рефлекторный акт, связанный с дисфункцией парасимпатической области вегетативной нервной системы. Требует срочной медицинской помощи. Обязательное условие развития отклонений — кровотечение. Тот же эффект наблюдается при черепно-мозговых травмах с образованием гематомы.

• Длительное или неправильное применение некоторых лекарственных средств. Особенно опасны сердечные гликозиды, антагонисты кальция, бета-блокаторы, нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), нормотимики, психотропные препараты вообще, опиоидные, наркотические анальгетики, кортикостероиды в неадекватно большой дозировке и прочие. Требуется коррекция схемы терапии или замена препаратов.
• Чрезмерное количество калия в организме. Сказывается избыточное потребление. С пищей набрать такую концентрацию сложно, скорее всего, пациент принимает препараты вроде Аспаркама.
• Избыток кальция в кровеносном русле. Результат вымывания минеральной соли из костей. Наблюдается при раковых заболеваниях, длительной иммобилизации. Остеопорозе. Пищевой фактор роли не играет.
• Интоксикация солями тяжелых металлов, продуктами распада опухоли (при раке, особенно запущенном).
• Рост внутричерепоного давления (гипертензия, обусловленная нарушением оттока ликвора).

Факторы учитываются в системе. Диагностика ставит точку в вопросе. Крайне редко причина не обнаруживается. Тогда говорят об идиопатической форме. В будущем возможен пересмотр.

Как проходит беременность с таким диагнозом?

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца. Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода. Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Симптомы

Клиническая картина вариативна. В некоторых случаях отсутствует вовсе. Пациент не испытывает каких-либо трудностей в повседневной жизни, при осуществлении трудовых обязанностей.

Внимание:

Недостаточная проводимость — случайная находка. Есть и острые формы, которые текут агрессивно, часто заканчиваются летально.

Примерный перечень симптомов выглядит таким образом:

• Скачки артериального давления. То низкое, то высокое. Изменение цифр не обусловлено каким-либо внешним фактором, вроде физической активности или приема пище. Это спонтанный процесс. По мере прогрессирование развиваются частые кризы с высокими показателями тонометра. Эффект от лекарств минимален.
• Периферические отеки. Страдают нижние конечности, реже пальцы рук. Лицо.
• Одышка. После выраженной физической активности. При переходе процесса в критическую фазу (3 стадия и далее) наблюдается в состоянии покоя.
• Дискомфорт и боль в грудной клетке средней степени интенсивности. Выраженные приступы нехарактерны, хотя и такое возможно при параллельном течении стенокардии. Нитроглицерин эффекта не дает.
• Потемнение в глазах, шум в ушах, головная боль, туман в поле зрения, мерцание, вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, обмороки. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах.
• Слабость, сонливость, снижение работоспособности. Уже со второй стадии. В некоторых случаях и на первой симптомы обнаруживаются.
• Брадикардия. Урежение частоты сердечных сокращений. До 50-60 ударов в минуту и ниже.

В острые периоды или моменты ухудшения также отмечается апатия, либо психомоторное возбуждение, страх, удушье, бледность кожного покрова, слизистых оболочек, цианоз носогубного треугольника.

В рамках развития сердечной недостаточности возможен асцит — увеличение живота за счет скопления жидкости.

Виды

Синоатриальная блокада

Нарушение синоатриальной проводимости сердца – это состояние, когда импульсы, появившиеся в синусовом узле, не полностью достигают предсердий, что задерживает возбуждение. Такая ситуация иногда характерна для здорового человека и не требует срочного лечения. Но чаще всего блокада сердца возникает на фоне органических болезней сердца.

Причинами нарушения могут быть:

• НЦД с превалирующим влиянием на синусовый узел, что вызывает замедление ритма сердца;
• увеличение размеров сердца у людей, активно занимающихся спортом;
• неконтролируемый прием гликозидов, применяемых для лечения аритмии;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;

Симптомы полной синоатриальной блокады:

• нарушение сердечного ритма;
• головокружение;
• боль в области грудины;
• частота пульса меньше пятидесяти ударов в минуту.

При частичном нарушении признаки практически отсутствуют.

Внутрипредсердная блокада

Замедление внутрипредсердной проводимости не опасно для жизни человека, но может послужить возникновением нерегулярной работы сердца, которая приводит к очень опасным последствиям.

Причинами внутрипредсердной проводимости сердца бывают:

• гликозидная интоксикация;
• ревматизм;
• нарушения развития сердца;
• стабильно высокое давление.

Признаки острого проявления замедления проводимости не проявляются до электрокардиограммы.

При хроническом течении заболевания пациенты жалуются на одышку и при движении и в покое, на отеки ног, акроцианоз кожи, боль в грудине и прочие.

Атриовентрикулярная блокада

Нарушение проводимости сердца по атриовентрикулярному узлу первой и второй степени появляется при задержке передачи импульсов от предсердий к желудочкам.

• Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца классификация, причины, признаки, лечение

При блокаде третьей степени желудочки сокращаются независимо от предсердий, так как импульсы до них не доходят вообще. Таким образом, возникает опасное для организма состояние, и возможен внезапный летальный исход.

Причины атриовентрикулярной блокады:

• патологии сердца врожденные и приобретенные;
• имемия;
• воспаление миокарда;
• токсическое гормональное влияние.

Опасность состояния в том, что при отсутствии лечения отмечают активное развитие блокады.

Симптомы при блокаде первых двух степеней не ярко выражены, особенно, если пульс в пределах пятидесяти пяти ударов в минуту. Третья степень характеризуется брадикардией сердца (частота пульса в пределах сорока ударов), слабостью, кратковременным обмороком. В таком состоянии присоединяются судороги. Больному требуется срочная медицинская помощь, отсутствие которой влечет за собой смертельный исход.

Внутрижелудочковая блокада

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – это полная или частичная блокада ножек пучка Гиса. Различают нарушения сократительной способности правого или левого желудочков.

Причины внутрижелудочковатой проводимости сердца следующие:

• отверстие между предсердиями;
• разрастание миокарда;
• ишемия;
• инфаркт миокарда;
• легочные заболевания;
• кардиосклероз.

У обычного человека может наблюдаться частичная блокада правой ножки Гиса, протекающая бессимптомно.

Полная блокада проявляется брадикардией, болью в области грудины, кратковременной потерей сознания. При давящих болях в грудном отделе, тошноте, слабости, кардиограмма покажет полную блокаду слева, то диагностировать можно инфаркт. Только многократная кардиограмма это точно показывает. При таких показаниях требуется срочное стационарное лечение больного.

Иногда блокирование импульса проходит в отдаленных частях сердца – волокнах Пуркинье. Это явление называют неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Причины те же самые, а вот симптомы практически отсутствуют.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта

Это состояние, при котором импульс ускоряется. Такое нарушение случается из-за деятельности добавочных путей. В результате этого импульсы к желудочку доходит в большем количестве, чем должно, желудочки сокращаются чаще, а импульсы проходят в противоположном направлении. Итогом этого процесса становится наджелудочковая тахикардия сердца.

• Опасны ли нарушения внутрижелудочковой проводимости?

Нормальный сердечный ритм на экг и предсердная фибриляция

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта является врожденным. При нормальном течении беременности дополнительные пути у плода закрываются примерно в двадцать недель.

Стать причинами данной патологии могут различные внешние факторы, воздействующие на будущего ребенка. Это и повышенный радиоактивный фон, употребление будущей мамой наркотических веществ, алкоголя во время беременности. Также причиной может стать генетический фактор.

Признаки замечаются в раннем детстве, хотя иногда болезнь протекает бессимптомно до взрослого состояния. Редко заболевание выявляют при прохождении профосмотра, анализируя электрокардиограмму. Симптомом аритмии называют учащение пульса до двухсот ударов. При этом пациент жалуется на болевые ощущения, нарушения дыхания, кислородную недостаточность. В некоторых случаях может развиться фибрилляция сердца, что является угрозой для жизни больного.

Одной из разновидностей ВПВ синдрома является синдром укороченного интервала PQ. В роли патологических путей при этом являются пучки Джеймса. При диагностике нарушения только по кардиограмме, внешне не имея никаких признаков, специалисты называют явление феноменом, а при учащенном сердцебиении – синдромом укороченного PQ. Разницу можно увидеть только на показаниях кардиограммы.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. Нарушение внутрипредсердечной проводимости означает, что присутствует поражение синусового узла. Требуется тщательное обследование для обнаружения причин такого явления.

Примерный перечень:

• Устный опрос пациента кардиологом. Когда появились жалобы ,есть ли они вообще, насколько мешают повседневной активности и прочие моменты подлежат уточнению.
• Сбор анамнеза. Семейная история, образ жизни, патологии, перенесенные или текущие.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Классическая картина — АД нестабильно, даже при повторении процедуры спустя 10-15 минут, превалирует повышение показателя. ЧСС стабильно ниже нормы.
• Суточное мониторирование. Дает много информации о динамике тех же уровней в течение 24 часов. Результат выступает косвенным подтверждением наличия нарушения проводимости в предсердиях.
• Эхокардиография. Визуальная методика оценки. Отклонения анатомического развития обнаруживаются только при грубых дефектах, после инфаркта, воспаления и прочих моментов. При запущенных формах увеличивается левый желудочек, нарушается кровяной выброс.
• Рентгенография грудной клетке. Обнаруживается усиление легочного рисунка и рост размеров сердца.
• ЭКГ. Профильное исследование. Дает основную информацию. Типичные черты: урежение пульса, деформация или полное исчезновение предсердных зубцов (P), при физической нагрузке не увеличивается ЧСС, обнаружение замещающих скользящих комплексов. Замедление АВ-проводимости на ЭГК фиксируется даже на ранних стадиях.

Также проводится ЭФИ (при тяжелых сопутствующих заболеваниях методика не применяется), по мере необходимости назначают консультацию невролога.

Лечение

{banner_banstat9}
Терапия зависит от формы и течения. Ранние этапы, не дающие выраженной клиники и никак не мешающие пациенту, срочной курации не требуют. Необходимо дообследование, уточнение этиологии процесса.

При вторичном происхождении устраняют основное заболевание. В качестве поддерживающей меры назначаются кардиопротекторы, вроде Милдроната, витаминно-минеральные комплексы.

Каждые 3 месяца за больным наблюдают. Ухудшение состояния — основание для оперативного вмешательства. Путь — имплантация кардиостимулятора, который искусственно создает необходимый по силе электрический импульс.

В качестве меры по подготовке к хирургическому лечению показано применение антиаритмических (Амиодарон), противогипертензивных (Периндоприл в разных торговых вариациях, Моксонидин, Дилтиазем или Верапамил, прочие, на усмотрение лечащего специалиста), диуретиков, кардиопротекторов. Сердечные гликозиды по мере необходимости.

Также показаны отказ от курения, приема спиртного, избыточной физической активности, потребления жирной пищи (лечебный стол №10).

Терапевтические меры

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ, протекающее в острой форме, требует проведения специфической терапии.

В отдельных случаях врач принимает решение о целесообразности использования успокоительных средств.

Беременным женщинам назначают препараты магния, которые не оказывают негативного воздействия на развитие плода. Остальные лекарства, направленные на улучшение внутрипредсердной проводимости, используются только по клиническим показаниям, когда существует угроза жизни матери.

Прогноз

{banner_banstat10}
Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.

Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

Что может вызвать нарушение проводимости?

Причинами нарушения проводимости могут быть:

• общие заболевания, сопровождающиеся изменением метаболизма (эндокринная патология, системные коллагенозы);
• локальные повреждения проводящей системы зонами ишемии, воспаления, кардиосклероза, растяжения миокарда при гипертрофии отдельных участков.

После рубцевания зоны некроза постепенно заменяются миофибриллы и проводящие клетки на участки кардиосклероза

Воспалительная реакция (миокардит) чаще всего встречается при:

• острых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы (грипп, ОРВИ, дифтерия у детей, ревматические атаки после перенесенных ангин);
• аутоаллергических процессах на фоне васкулитов с вовлечением коронарных сосудов;
• продуктивном гранулематозном воспалении.

Зона ишемии, вызванная недостаточным кровоснабжением проводящих волокон, зависит от тромбообразования как в правой, так и ветвях левой венечной артерий. Иногда по виду внутрижелудочковой блокады судят о возможной локализации инфаркта.

Патология наблюдается при остром инфаркте, хронической коронарной недостаточности.

Пороки сердца вызывают деформацию камер сердца, перерастяжение и гипертрофию. Поэтому нередким является нарушение проводимости у детей с врожденными изменениями строения камер и клапанного аппарата.

Развитие гипертрофии левого желудочка при гипертензии, кардиомиопатии также приводит к прерыванию желудочковых путей распространения импульса. В данных случаях степень блокады указывает на тяжесть поражения.

Осложнения

Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла.

Состояние грозит такими последствиями:

• Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
• Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
• Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
• Кардиогенный шок.
• Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
• Сосудистая деменция.

Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.

Электрофизиология замедления внутрипредсердной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ оценивается по состоянию зубца P, продолжительность которого в норме не должна превышать 0.11 с. Данное нарушение может быть обусловлено гипертрофией левого предсердия или сбоем в проведении импульсов по пучку Бахмана.

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ.

Если на кардиограмме появляется расщепление зубца P более 0.02 с, то специалист прогнозирует возможность в ближайшем будущем полной сердечной блокады, которая наблюдается при инфаркте миокарда и ишемической болезни.