Дилатация – это стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа. Причины такого состояния различны, к примеру, сердце может увеличиться из-за большой физической нагрузки, тогда причина будет естественной. А вот если это произойдет из-за какого-либо заболевания, тогда характер причины будет патологическим.
Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обращайтесь к врачу.
- Этиология
- Классификация
- Симптоматика
- Диагностика
- Лечение
- Возможные осложнения
- Профилактика
Как уже говорилось ранее, такое может произойти с любым полым внутренним органом организма. Но чаще всего понятие дилатация применяется к патологиям сердечных полостей.
В зависимости от того, где именно произошло расширение, дилатация сердца может разделяться на:
- дилатацию левого предсердия;
- дилатацию левого желудочка;
- дилатацию правого предсердия;
- дилатацию правого желудочка.
Как правило, расширяется одна сердечная камера, в редких случаях это может случиться с предсердиями или с желудочками. Такое состояние может привести к появлению аритмии, сердечной недостаточности, тромбоэмболии или к другим болезням. Дилатация аорты является прямым симптомом дисплазии соединительной ткани.
Причины, вызывающие дилатацию
Иногда дилатация левого желудочка вызывается перенесенным воспалением сердца – вирусным миокардитом. Часто причиной расширения просвета становится ишемическая болезнь сердца или гипертония.
Расширение желудочка может появиться у больного в постинфарктный период, вызываясь вначале растяжением самой области инфаркта (из-за расхождения мышечных волокон), а затем и соседних участков. Причиной тому становится ослабление стенки левого желудочка и потеря ею упругости, что и провоцирует чрезмерное растяжение.
Лечение
Лечение направлено на избавление или корректировку первичной патологии, которая стала причиной расширения. Поэтому назначенная терапия будет направлена на устранение первопричинного фактора.
Врач может назначить препараты следующего спектра действия:
- антибиотики;
- глюкокортикостероиды;
- средства против ишемической болезни;
- препараты, снижающие учащенный сердечный ритм;
- бета-блокаторы;
- средства для понижения давления;
- разжижающие кровь лекарства;
- мочегонные препараты.
Если назначенное лечение не помогло, необходимо проводить оперативное вмешательство, в ходе которого будет установлен электрокардиостимулятор.
В целом, если лечение будет начато правильно и своевременно, то можно существенно снизить риск развития каких-либо осложнений, но полностью исключить их в данном случае невозможно.
Однозначного прогноза здесь нет и быть не может, поскольку все будет зависеть от характера течения клинической картины, степени тяжести патологии, а также общих показателей здоровья пациента.
Как определяется наличие дилатации
Незначительная дилатация – это, как правило, бессимптомная патология. Больные в таком случае не предъявляют жалоб, которые могли бы заставить подозревать наличие расширения. Но если в результате этого патологического процесса снижается насосная функция сердца, то у пациента могут проявиться признаки сердечной недостаточности: слабость, быстрая утомляемость, одышка, отеки конечностей и т. п.
Признаки дилатации можно определить по результатам ЭКГ, но выявить ее точно, только при помощи этого обследования, невозможно. Основным методом для этого служит УЗИ сердца. Оно помогает обнаружить перенесенный инфаркт или пороки сердца, а это, в свою очередь, указывает и на наличие расширения. При помощи УЗИ измеряется и диаметр желудочка (другими словами, его конечно-диастолический размер – КДР).
Правда, следует учесть, что КДР не является абсолютным показателем. При среднестатистической норме в 56 мм, он может варьироваться, в зависимости от роста, веса и физической подготовки конкретного человека. Если для двухметрового спортсмена весом более 100 кг нормой может быть и 58 мм, то для женщины, весящей 45 кг и достигающей ростом лишь 155 см, этот показатель уже признак дилатации.
У больных с ФП основной, а иногда и единственной находкой является патология предсердий сердца. Гипертрофия (утолщение волокон) и дилатация (расширение полости) предсердий может быть как причиной, так и последствием ФП, а может возникнуть на почве любого заболевания сердца.
Предполагается, что в развитии ФП участвуют два основных механизма, которые могут сосуществовать изолированно и одновременно:
1. Наличие одного или нескольких фокусов с быстрой импульсацией. (Фокус – участок миокарда, способный инициировать аритмию.) Фокусы чаще всего расположены в области верхних легочных вен, впадающих в левое предсердие. Также фокусы встречаются в области мышечных муфт легочных вен, в правом предсердии и редко в верхней полой вене или венечном синусе, а также в связке Маршала. Дилатация (расширение) легочных вен – один из важных анатомических факторов возникновения ФП.
2. Наличие одной или множества мелких волн (петлей) возбуждения по типу re-entry (ре-ентри – повторный вход возбуждения). В отличие от других аритмий, при которых обычно определяется одна петля re-entry, в основе ФП могут участвовать несколько петель, поскольку рассеивание фронта волн по мере их продвижения по предсердиям приводит к возникновению самоподдерживающихся “дочерних волн”.
Электрическое ремоделирование предсердий. Если длительность ФП составляет менее 24 часов, то восстановление синусового ритма, как правило, завершается успешно, тогда как большая длительность ФП снижает вероятность восстановления и поддержания синусового ритма. Эти наблюдения дали основание для появления крылатого выражения “фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий”. Повышенная склонность к ФП связана с постепенным укорочением эффективного рефрактерного периода по мере увеличения продолжительности приступа. Такое явление получило название “электрическое ремоделирование”.
Атриовентрикулярное проведение. Предсердно-желудочковый узел ограничивает проведение импульса при ФП (в отсутствие дополнительного проводящего пути). Частота сокращений желудочков при ФП зависит от свойств узла, а также воздействующих на него лекарственных препаратов и активность симпатической и парасимпатической нервной системы.
Предрасполагающие к ФП клинические состояния
ФП ассоциирована с целым рядом сердечно-сосудистых состояний, которые могут поддерживать аритмию.
Артериальная гипертензия – наиболее частое фоновое состояние у пациентов с ФП; обнаруживается примерно у 2/3 всех пациентов с ФП по данным различных обследований. Недостаточный контроль АД – фактор риска возникновения (первого обнаружения) ФП у пациентов с гипертензией и фактор риска осложнений ФП: инсульта и системных тромбоэмболий, даже у пациентов на антикоагулянтной терапии.
Хроническая сердечная недостаточность, определенная как СН с одышкой при физической нагрузке (II-IV ФК по HYHA), выявляется у 30% пациентов с ФП. В свою очередь, ФП обнаруживается у 5-50% пациентов с СН. Распространенность ФП увеличивается при клиническом прогрессировании ХСН: у пациентов с ХСН IV ФК по NYHA ФП выявляется почти в 50% случаев.
Клапанная патология сердца, особенно пороки митрального клапана (стеноз и недостаточнсть), которые вызывают перегрузку ЛП давлением или объемом и, таким образом, провоцируют ФП.
Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, правожелудочковая), включая первичные электрические болезни сердца (синдром удлиненного интервала Q-T, укороченного интервала Q-T, синдром Бругада и катехоламинэргическая ЖТ), привносят высокий индивидуальный риск развития ФП.
Врожденный порок сердца (ВПС), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) по данным исследований ассоциированы с ФП у 10-15% пациентов.
Другие врожденные пороки сердца часто связаны с ФП. Пациенты с одиночным желудочком, пациенты после перенесенной операции восстановления предсердий (операция Мастерда) при транспозиции магистральных артерий или после операции Фонтена имеют повышенный риск развития ФП. Измененная анатомия предсердий вследствие первичных нарушений, хирургической операции или по причине последующих гемодинамических нарушений может быть одним из главных предрасполагающих факторов развития ФП. У таких пациентов ФП может иметь выраженные симптомы и зачастую трудна для лечения.
ИБС представлена в 20% случаев среди пациентов с ФП. Предрасполагает ли ИБС сама по себе к возникновению ФП – неизвестно. Но необходимо принимать во внимание, что ФП при ИБС может быть обусловлена ХСН после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), артериальная гипертензия. ФП редко встречается у пациентов со стабильным течением ИБС и сохраненной функцией ЛЖ, но ее наличие указывает на плохой прогноз после перенесенного ИМ.
Нарушение функции щитовидной железы – важная причина возникновения ФП. В исследованиях показана взаимосвязь ФП, как при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, так и при субклинических гипертиреозах. Концентрация Т4 свободного была независимо ассоциирована с ФП.
Ожирение выявляют у 25% пациентов с ФП. По результатам метаанализа популяционных когортных исследований, лица с ожирением имеют на 49% выше риск развития ФП по сравнению с лицами без ожирения. Среди других факторов ожирение ассоциировано с артериальной гипертензией, сонным апноэ, ХОБЛ и сахарным диабетом. Ожирение служит наиболее вероятным маркером сердечно-сосудистого риска, связанным, помимо прочего, с ФП.
У многих пациентов с метаболическим синдромом развивается ФП, с другой стороны, данная связь зависит от состояний, предрасполагающих к ФП (артериальная гипертензия, ожирение).
Ночное апноэ ассоциировано с повышением внутрипредсердного давления и дилатацией и может предрасполагать к развитию ФП.
Высокий рост ассоциирован с ФП. Механизм данного явления неясен, но предполагается, что вклад в развитие аритмии могут вносить механическое растяжение легочных вен (ЛВ) и дилатация ЛП.
Сахарный диабет, как состояние, требующее лечения, обнаруживается у 20% пациентов с ФП. Плохо контролируемый диабет может потенциально провоцировать смерть клеток предсердий и “структурное ремоделирование” и, таким образом, быть ответственным за поддержание ФП.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) выявляется у 10-15% пациентов с ФП. У некоторых пациентов заболевание легких может быть в большей степени маркером сердечно-сосудистого риска в целом, чем специфическим фактором, предрасполагающим к ФП. Рак бронха может также протекать с ФП.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представлены у 10-15% пациентов с ФП. ХПН может повышать риск осложнений, связанных с ФП, особенно сердечно-сосудистых осложнений. ХПН, сахарный диабет и ХОБЛ встречаются еще чаще у пациентов с постоянной ФП.
Последствия ФП
Гемодинамические последствия ФП. При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота сердечных сокращений. В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса, особенно у больных со снижением диастолического наполнения желудочков, артериальной гипертензией, митральным стенозом, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией. Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно ускоренная частота желудочковых сокращений при ФП может вызывать дилатационную кардиомиопатию (аритмогенная кардиомиопатия, вызванная тахикардией).
Тромбоэмболические последствия ФП. Инсульт – наиболее ужасающее последствие ФП. Примерно каждый 5-6-й инсульт возникает вследствие ФП. Основным источником инвалидизирующих ишемических инсультов кардиоэмболической этиологии у пациентов с ФП считаются тромбы, формирующиеся в ушке левого предсердия в результате застоя крови. До 25% инсультов, связанных с ФП, могут быть последствиями уже существующих цереброваскулярных заболеваний и развиваться за счет тромбоэмболий из других сердечных источников или атеросклеротических бляшек аорты.
Механизм тромбообразования связан со снижением скорости кровотока в левом предсердии. При ФП отсутствует полноценная систола предсердий, ушко левого предсердия опорожняется пассивно, вследствие чего снижается скорость кровотока в его полости. При снижении фракции выброса ЛЖ кровоток в ушке левого предсердия еще больше замедляется, вплоть до полного стаза (застоя) крови, происходит увеличение размеров левого предсердия, что в свою очередь способствует тромбообразованию.
Качество жизни. По имеющимся данным качество жизни пациентов с ФП существенно хуже, чем у лиц из той же возрастной группы, не страдающих ФП. Восстановление и поддержание синусового ритма ассоциируется с улучшением качества жизни и лучшей переносимостью нагрузки по данным некоторых исследований, но не всех. В типичных исследованиях большинство пациентов с пароксизмальной ФП считали, что аритмия нарушает их стиль жизни, но это ощущение не ассоциировалось ни с продолжительностью, ни с частотой приступов, сопровождавшихся клиническими проявлениями.
Ревишвили А. Ш.«Клиническая кардиология: диагностика и лечение», 2011г. под редакцией Бокерия Л.А., Голуховой Е.З.
Что такое легкая дилатация боковых желудочков?
Человеческий мозг также имеет полости, называемые желудочками. Там вырабатывается спинномозговая жидкость (ликвор), выводящаяся по специальным каналам. Как правило, расширение желудочков – это признак того, что либо жидкости производится с избытком, либо она не успевает нормально вывестись, либо на ее пути стоят какие-то препятствия.
В норме глубина боковых желудочков мозга — от 1 до 4 мм. При больших показателях, вызывающих исчезновение их бокового искривления, речь идет о дилатации. Но следует иметь в виду, что это не диагноз, а симптом какого-то заболевания, которое должны определить и устранить врачи.
Симптоматика
Симптомы сердечного расширения, если оно небольшое, практически незаметны, потому что умеренная дилатация не проявляет никаких признаков.
При слишком большом расширении, которое поразило левое предсердие, работа сердца ухудшается, и возникают следующие симптомы:
- одышка;
- учащенное сердцебиение;
- сердечная недостаточность;
- фибриляция;
- тромбоэмболия.
Их нельзя назвать специфическими, к тому же они практически незаметны. Выявить такую патологию может врач во время профилактического обследования.
Всегда ли опасно наличие дилатации?
Клиническая практика показывает, что дилатация – это отнюдь не всегда признак наличия какой-то существенной патологии. Она чаще всего встречается у недоношенных деток, из-за того, что размеры указанных желудочков у них гораздо больше, чем у малышей, появившихся в срок, или является особенностью строения черепа конкретного ребенка.
Но тем не менее, наличие диагностированной дилатации боковых желудочков мозга требует наблюдения динамики роста и развития малыша. Если нарушений в течение контрольного периода не обнаруживается, то малыш считается здоровым.
Не болейте!
Диагностика
Для выявления расширения сердца врач назначает следующие методы диагностики:
- Эхокардиографию. Это ультразвуковое обследование поможет установить верный диагноз. Помимо того, можно будет выявить и причину данного состояния, например, инфаркт миокарда, недостаточность клапанов и многое другое.
- Электрокардиографию. Назначают при необходимости как дополнительную диагностику.
- Сцинтиграфия. Назначается для проведения дифференциальной диагностики, при которой можно отличить расширение органа от ишемического заболевания.
- Рентген.
Сцинтиграфия сердца
Если по результатам будет установлено, что камеры расширились больше, чем на 5%, тогда врач ставит соответствующий диагноз.
Профилактика
Профилактические меры являются частью лечения данного состояния: без них положительного результата не будет.
В связи с этим следует придерживаться следующих правил:
- сбалансировать свой рацион, в котором будет только растительная пища, постное мясо и рыба, морепродукты, кисломолочная продукция, орехи и злаки;
- больше времени проводить на свежем воздухе;
- делать физические упражнения;
- отказаться от курения и употребления спиртного.
Все это поможет улучшить кровообращение, укрепить мышцы миокарда, поднять иммунитет, тогда продолжительность жизни увеличится.
Симптомы
Проявление клинических признаков разнородно. Характер клиники будет зависеть от того, какие зоны увеличены.
Как правило, это:
- дискомфорт или боль в груди;
- одышка;
- упадок сил, усталость;
- кардиомиопатия;
- нарушение ритмики;
- периферические отеки.
Остальные признаки будут зависеть от первопричины, которая обуславливает дилатацию.
Появление отдышки – это один из первых признаков болезни
