Опухоль селезенки — доброкачественные и злокачественные

• Главная
• Онкология
• Опухоль селезенки

Морфологии очаговых поражений селезенки уделяется достаточно много внимания. Выделяют злокачественные и доброкачественные опухоли селезёнки

. К первым относят плазмоцитому и саркомы, которые в зависимости от основной ткани могут быть четырёх форм: фибросаркома, лимфосаркома, ретикулосаркома и ангиосаркома. Подобные поражения селезёнки крайне редки. Среди
доброкачественных опухолей
чаще встречаются лимфангиомы и гемангиомы.

Для определения вида опухоли селезенки, ее локализации к основным структурам органа и показаний к операции, а также выбора правильной тактики хирургического лечения необходимо прислать мне на личный электронный адрес полное описание УЗИ брюшной полости, данные МСКТ селезенки с контрастом, указать возраст и основные жалобы. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.

Симптомы, признаки и клинические проявления опухоли селезенки.

У пациентов с очаговыми образованиями селезёнки наиболее частыми являются жалобы на наличие опухолевидного образования в верхнем этаже брюшной полости, чувство тяжести либо распирания в левом подреберье и эпигастрии, увеличение живота и асимметрия его, снижение аппетита, похудание.

Вследствие компрессии соседних органов нередко появляется боль, значительно снижается масса тела, нарастает слабость. Сдавление левой почечной артерии иногда приводит к гипертензии, дизурическим расстройствам, отёкам нижних конечностей, нередко присоединяются симптомы интоксикации, могут развиться диспепсические расстройства.

Считается, что при доброкачественных опухолях и истинных кистах

клинические проявления развиваются постепенно, исподволь. Пациенты не могут указать точные сроки появления признаков и симптомов болезни, что обусловлено медленным ростом доброкачественных образований.

Таким образом, клиническая картина опухолей и кист селезёнки крайне бедна и неспецифична. Особой скудностью проявлений отличаются доброкачественные опухоли и истинные кисты. Чаще симптомы проявляют образования с осложнённым течением. Становится очевидным, что в диагностике опухолей селезёнки ведущее место принадлежит инструментальным неинвазивным методам исследований.

Медицинская учебная литература

Гиалиноз это сосудисто-стромальная белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина, напоминающих основное вещество гиалинового хряща. Гиалиноз не следует путать с гиалиновокапельной дистрофией, являющейся внутриклеточным диспротеинозом.

Классификация.

Различают следующие разновидности гиалиноза:

1. гиалиноз сосудов;
2. гиалиноз соединительной ткани;
3. гиалиноз серозных оболочек.

Гиалиноз может быть распространенным и местным.

Встречаемость.

Гиалиноз стенок сосудов весьма распространен и встречается у большинства пожилых людей, особенно страдающих гипертонической болезнью, симптоматическими гипертензиями, а также сахарным диабетом. Гиалиноз соединительной ткани встречается реже, еще реже — гиалиноз серозных оболочек.

Условия возникновения.

1. Для гиалиноза сосудов — повышение артериального давления и повышение проницаемости стенок мелких артерий и артериол.
2. Для гиалиноза соединительной ткани — предшествующая ее дезорганизация в виде мукоидного набухания и фибриноидных изменений.
3. Для гиалиноза серозных оболочек — наличие на поверхности серозной оболочки организующегося фибринозного воспалительного экссудата.

Механизмы возникновения.

Гиалиноз сосудов — мелких артерий, артериол и клубочков почки — возникает в результате повышения артериального давления, некроза гладкомышечных клеток средней оболочки, и инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы крови. Эти белки, соединяясь с продуктами некроза миоцитов, образуют гиалин. Другой механизм развития гиалиноза сосудов, например, при васкулитах, а также сахарном диабете связан с повышением проницаемости сосудистой стенки и инфильтрацией ее белками плазмы, преобразовывающимися в дальнейшем в гиалин.

Гиалинозу соединительной ткани предшествует деструкция ее основного вещества и, в частности, мукопротеидов и коллагеновых волокон. Возникшие в результате распада мукопротеидов кислые мукополисахариды за счет своей выраженной гидрофильности ведут к набуханию тканей. При этом также происходит повышение проницаемости местных микрососудов, из которых в ткань выходят альбумин, глобулины и фибриноген, которые, уплотняясь, образуют гиалин. Гиалиноз серозных оболочек результат эволюции фибринозного воспалительного экссудата на поверхности органов, имеющих серозную выстилку.

Макроскопическая картина.

Гиалиноз сосудов макроскопически не определяется, за исключением гиалиноза сосудов глазного дна, который выявляется при офтальмоскопии с использованием лупы. Микрососуды при этом выглядят утолщенными и извитыми. Гиалипизированная соединительная ткань — плотная, утратившая эластичность, молочно-белого или слегка кремового цвета. Особенно хорошо это заметно в створках клапанов сердца, утолщенных и резко деформированных, и в так называемых келоидных рубцах. При гиалинозе серозных оболочек ткань в этом месте резко утолщена, молочно-белого цвета, хрящевидной консистенции. Органы с распространенным гиалинозом оболочек — печень или селезенка — выглядят как-бы облитыми сахарной глазурью и описываются как глазурная печень или селезенка.

Микроскопическая картина.

Стенки гиалинизированных мелких артерий и артериол утолщены за счет накопления в них гомогенных эозинофильных масс, просвет их значительно сужен или полностью закрыт. Почечные клубочки оказываются частично или полностью замещенными такими массами, в которых изредка обнаруживаются ядра единичных клеток. При гиалинозе соединительной ткани и серозных оболочек среди немногочисленных фиброцитов — гомогенные эозинофильные массы, характеризующиеся положительной ШИК-реакцией, свидетельствующей о присутствии в них гликопротеидов крови. Наблюдавшиеся при мукоидном набухании красочные реакции на слизь при фибриноидных изменениях становятся отрицательными.

Клиническое значение.

Значительное сужение просвет а гиалинизированного сосуда ведет к баротравме, которая в норме предотвращается сокращением артериолы, потерявшей теперь свою эластичность и способность к сокращению. Гидродинамический удар ведет к плазматическому пропитыванию дистальных участков кровоснабжаемой ткани с утратой их функций. Так развивается гиалиноз почечных клубочков при гипертензиях с картиной нарастающей хронической почечной недостаточности. Так развивается диабетическая ретинопатия, исходом которой нередко бывает полная слепота.

Гиалиноз соединительной ткани створок или заслонок клапанов сердца ведет к их деформации и неполному смыканию, следствием чего является недостаточность клапанов.

Гиалиноз серозных оболочек в подавляющем большинстве случаев оказывается неожиданной находкой на операции или на аутопсии и клинического значения не имеет. Исключением могут быть случаи тотального или субтотального гиалиноза поверхности печени или селезенки, что в условиях повышенного кровенаполнения органов мешает растяжению капсулы и может сопровождаться болевыми ощущениями.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Диагностика опухолей селезенки

В настоящее время при широком внедрении неинвазивных диагностических методов очаговые образования селезёнки нередко выявляются случайно при ультразвуковом или КТ (ЯМРТ) исследованиях во время профилактического осмотра.

При обнаружении опухолевидного образования в селезенке перед специалистами инструментальных методов исследований хирургу необходимо поставить следующие задачи:

1. Уточнение локализации и размеров патологического очага в селезёнке;
2. Предположительное определение морфологического характера образования (в первую очередь, вероятность злокачественного и паразитарного характера);
3. Выяснение состояния прилежащих органов (признаки сдавления, прорастания, первичного поражения);
4. Определение особенностей кровоснабжения селезёнки (уровень деления селезёночной артерии на долевые ветви, их число).

В последние годы широкое распространение получила спиральная компьютерная томография (СКТ) с внутривенным болюсным контрастным усилением при использовании неионных контрастных препаратов (ультравист, визипак, омнипак). Сначала выполняется бесконтрастное сканирование брюшной полости, а затем – исследование СКТ с БКУ (внутривенное введение 100 мл контрастного вещества со скоростью 3 мл/сек) с различными временными задержками сканирования (от 17 до 40-80 сек.).

Использование данной методики позволяет четко разграничить неизменные тканевые зоны, которые хорошо накапливают контрастный препарат, от участков тканевого распада и жидкостных скоплений. Кроме того, удается получить более полное представление об ангиоархитектонике самой селезенки и прилежащих магистральных сосудов, что во многом способствует высокой дифференциальной диагностике между кистами и опухолевыми поражениями. Диагноз СКТ, как правило, подтверждается морфологически в 95% наблюдений.

Таким образом, желательно в современную предоперационную диагностическую программу включать УЗИ, дуплексное сканирование, КТ и МРТ, причем именно в такой последовательности, так как каждый метод, дополняя предыдущий, решает более узкие, конкретные задачи. Конечно, ни один из них не является абсолютным при выявлении очаговых поражений селезенки.

Обращает на себя внимание частота диагностических ошибок при выявлении образований селезенки, которая достигает 75-80% даже при использовании современных методов исследований. Поэтому здесь необходим комплексный подход с использованием всех современных диагностических методов.

Только комплексное обследование в условиях специализированного стационара дает возможность определения патологического очага, его топографо-анатомических характеристик и, в конечном счете, оптимальной тактики лечения. С применением данной диагностической схемы нам в последние годы удавалось не только выявить очаг в селезенке, но и почти в 94% точно локализовать его.

Окончательный диагноз устанавливается только во время операции с использованием гистологического исследования.

Гиалиноз

Гиалиноз

(как разновидность стромально-сосудистой дистрофии).

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

• Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
• Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
• Гиалин — сложный фибриллярный белок.
• Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).

Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза могут быть распространенными и местными.

Примером местного гиалиноза собственно соединительной ткани, развившегося в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений, является гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца).

Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

а) простой гиалин — возникает вследствие плазморрагии неизмененных компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе);

б) липогиалин — содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного диабета);

в) сложный гиалин — строится из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических болезней).

• Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии.
• При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.

• Распространенный гиалиноз мелких сосудов (преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.

Нет похожих записей.

Показания для хирургического лечения опухоли селезенки

На основании данных полученных во время обследования хирургу необходимо определиться о характере и объёме предстоящего вмешательства.

Выбор метода лечения, особенно определения показаний к операции при опухолях и кистах селезенки является наиболее трудным вопросом. Как уже отмечалось, значительная часть образований селезенки при неосложненном течении не проявляется симптомами и зачастую обнаруживается случайно. Очень часто здесь возникает дилемма: наблюдать или оперировать. Что должно играть решающую роль при решении этого непростого вопроса?

На наш взгляд, при решении этой задачи на первое место выходит предположительный морфологический характер поражения, признаки осложненного течения. Далее на чашу весов в пользу операции ложатся ответы на задачи, стоящие перед методами диагностики. Это и размеры, и локализация патологического очага, и оценка кровоснабжения селезенки, и анатомические взаимоотношения с прилежащими органами. Но эти данные уже больше способствуют выбору предстоящего объема и характера операции.

Размер образования не может служить ориентиром для выбора лечебной тактики, а лишь определяет показания к конкретному виду операции, особенно, если при одном из методов дооперационного обследования было высказано подозрение на наличие абсцесса либо паразитарной кисты. В практике часто встречаются случаи, когда после выявления образования в селезенке проводится длительное диспансерное наблюдение, при этом почти в трети наблюдений злокачественные образования на дооперационном этапе трактовались как доброкачественные, и только морфологическое исследование удаленного препарата позволило окончательно установить диагноз. Поэтому очаговое образование в селезенке независимо от их размера служит показанием к хирургическому лечению

.

Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Микроскопическое исследование. Находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците; он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления.

Гиалиноз как исход склероза имеет в основном также местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложе-ний.

Внешний вид.

При выраженном гиалинозе внешний вид органов изменяется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефро- цирроза).

При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).

Исход.

В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и расса-сывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах – так называемых келоидах – может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняегся.

Функциональное значение.

Различно в зависимости от локализации, сте-пени и распространенности гиалиноза. Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недоста-точность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Местный гиалиноз (например, клапанов сердца при его пороке) также может быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.

Амилоидоз

Амилоидоз (от лат. amylum – крахмал), или амилоидная дистрофия,- стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким наруше-нием белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида.

В 1844 г. венский патолог К- Рокитанский описал своеобразные изменения паренхиматозных органов, которые, помимо резкого уплотнения, приобретали восковой, сальный, вид. Заболевание, при котором возникали подобные изменения органов, он назвал «сальной болезнью». Спустя несколько лет Р. Вирхов показал, что изменения эти связаны с появлением в органах особого вещества, которое под действием йода и сернюй кислоты окрашивается в синий цвет. Поэтому он назвал его амилоидом, а «сальную болезнь» – амилоидозом. Белковая природа амилоида была установлена М. М. Рудневым вместе с Клоне в 1865 г.

Химический состав и физические свойства амилоида. Амилоид представляет собой гликопротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки (F-компонент). Они образуют фибриллы, имеющие характерную ультрамикроскопическую структуру (рис. 33). Фибриллярные белки амилоида неоднородны. Выделяют 4 типа этих белков, характерных для определенных форм амилоидоза:

1. АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами), образующийся из своего сывороточного аналога – белка SAA;

2. AL-белок (ассоциированный с иммуноглобулинами), предшественником его являются L-цепи (легкие цепи) иммуноглобулинов;

3. AF-белок, в образовании которого участвует главным образом преальбумин;

4. ASC i-белок, предшественник которого также преальбумин.

Белки фибрилл амилоида можно идентифицировать с помощью специфических сывороток при иммуногистохимическом исследовании, а также ряде химических (реакции с перманганагом калия, щелочным гуапидином) и физических (автоклавирование) реакций.

Фибриллярные белки амилоида, которые продуцируют клетки – амилоидобласты, входят в сложные соединения с глюкопротеидами плазмы крови. Этот плазменный компонент (Р-компонент) амилоида представлен палочковидными структурами («периодические палочки» – см. рис. 33). Фибриллярный и плазменный компоненты амилоида обладают антигенными свойствами. Фибриллы амилоида и плазменный компонент вступают в соединения с хондро- итинсульфатами ткани и к образующемуся комплексу присоединяются так называемые гематогенные добавки, среди которых основное значение имеют фибрин и иммунные комплексы. Связи белков и полисахаридов в амилоидном веществе чрезвычайно прочные, чем объясняется отсутствие эффекта при действии на а милоид различных ферментов организма.

Характерным для амилоида является его красное окрашивание конго красным, метиловым (илигенцнановым) фиолетовым; характерна специфическая люминесценция с тиофлавинами S или Т. Амилоид выявляют также с помощью поляризационного микроскопа. Ему свойственны дихроизм и анизотропия (спектр двойного лучепреломления лежит в пределах 540 – 560 им). Эти свойства позволяют отличать амилоид от других фибриллярных белков. Для макроскопической диагностики амилоидоза пользуются воздействием на ткань люголевским раствором, а затем 10% раствором серной кислоты, амилоид становится сине-фиолетовым или грязно-зеленым.

Красочные реакции амилоида, связанные с особенностями его химического состава, могут быть различными в зависимости от формы, вида и тина амилоидоза. В ряде случаев они отсутствуют, тогда говорят об ахроматическом амилоиде, или ахроамилоиде.

Классификация амилоидоза учитывает следующие признаки:

1. возможную причину;

2. специфику белка фибрилл амилоида;

3. распространенность амилоидоза;

4. своеобразие клинических проявлений в связи с преимущественным поражением определенных органов и систем.

Руководствуясь причиной, выделяют первичный (идиопатический), наследственный (генетический, семейный), вторичный (приобретен-ный) и старческий амилоидоз. Первичный, наследственный, старческий амилоидозы рассматривают в качестве нозологических форм. Вторичный амилои-доз, встречающийся при тех или иных заболеваниях, является осложнением этих заболеваний, «второй болезнью».

Для первичного (идиопатического) амилоидоза характерно: отсутствие предшествующего или сопутствующего «причинного» заболевания; поражение преимущественно мезодермальных тканей – сердечно-сосудистой системы, поперечно-полосатых и гладких мышц, нервов и кожи (генерализованный амилоидоз); склонность к образованию узловатых отложений, непостоянство красочных реакций амилоидного вещества (часты отрицательные результаты при окраске конго красным).

Методы хирургического лечения опухолей и кист селезенки

Посмотреть видео операций при опухоли селезенки в исполнении профессора Пучкова К.В. Вы можете на сайте «Видео операций лучших хирургов мира».

Все методы хирургического лечения можно свести к следующему:

1. Органоуносящие – спленэктомия (открытым или лапароскопическим доступом)
2. Органосохраняющие – резекция селезенки или спленэктомия с аутотрансплантацией селезеночной ткани в большой сальник (открытым или лапароскопическим доступом)
3. Чрескожные пункции при кистозных образованиях селезенки.

Спленэктомия

Показания к спленэктомии (удалению селезенки) можно разделить на две группы: хирургические и гематологические.

Хирургические показания:

1. Повреждения селезенки открытые, закрытые (одно — и двухмоментные разрывы)
2. Абсцесс селезенки
3. Кисты селезенки (непаразитарные, паразитарные)
4. Опухоли селезенки (доброкачественные – гемангиомы, лимфангиомы, эндотелиомы, злокачественные – фибросаркомы, лимфосаркомы и т.п.)
5. Портальная гипертензия со спленомегалией и гиперспленизмом

Гематологические показания:

1. ИТП (болезнь Верльгофа)
2. Апластическая анемия
3. Микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского-Шоффара)
4. Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии
5. Полицитэмии (эритремии)
6. Хронический лейкоз
7. Неходжкинская лимфома
8. С целью диагностики и лечения лимфогранулематоза.

Суть спленэктомии состоит в перевязке и пересечении сосудов, идущих к селезенке, и в самом удалении органа. Ключом к успеху операции является достаточный доступ к сосудистой ножке и осуществлении контроля над ней во время всей операции. Этим параметрам наиболее адекватно отвечает лапароскопический доступ.

Лапароскопическая спленэктомия является альтернативой открытой операции и при соответствующих мануальных навыках хирурга и достаточном материально-техническом обеспечении клиники позволяет значительно снизить частоту интра- и послеоперационных осложнений, уменьшить послеоперационный койко-день и улучшить качество жизни больных.

Резекция селезенки

В клинической практике, как правило, выполняется атипическая резекция селезенки, при которой удаляется патологическое образование без учета сегментарного строения органа. Эта операция должна выполняться только при доброкачественных заболеваниях селезенки. При выполнении атипичных резекций удается сохранить гораздо больший объем паренхимы, чем при анатомических резекциях. Органосберегающие операции на селезенке должны проводиться при условии использования современных аппаратов для разделения паренхимы (ультразвуковые ножницы, аргонусиленная плазма, дозированное биполярное лигирование и т.д.), современных локальных гемостатических средств — PerClot (Италия) и высокой квалификации хирургов, выполняющих оперативное вмешательство.

Гетеротопическая аутотрансплантация селезёночной ткани в большой сальник при спленэктомии.

Показания к хирургической аутотрансплантации селезёночной ткани:

1. Невозможность выполнения органосохраняющей операции при травме селезёнки.
2. Вынужденная спленэктомия в ходе операций на смежных органах.
3. Удаление селезёнки в связи с доброкачественными образованиями.

Противопоказания к аутотрансплантации селезёночной ткани:

1. Злокачественный процесс в селезёнке или органе, в ходе вмешательства на котором она удалена.
2. Злокачественное заболевание крови.
3. Наличие остаточных очагов ткани (спленоз, добавочная селезёнка) при спленэктомии.
4. Тотальное поражение органа патологическим процессом.
5. Возраст свыше 50 лет.
6. Критическое состояние больного и другие причины, требующие сокращения объёма операции.

Аутотрансплантация в большой сальник считается предпочтительной в силу особенностей его кровоснабжения, простоты манипуляции, однако, возможно использование для этого и брыжейки тонкой кишки. В экспериментальном исследовании было доказано схожее течение приживления фрагментов селезенки, как в большом сальнике, так и в брыжейке тонкой кишки. Научные исследования доказывают значительную степень регенерации пересаженных фрагментов селезенки, что подтверждается гистологическим методом.

Следует подчеркнуть, что аутотрансплантация селезёночной ткани, которую зачастую рассматривают как органосохраняющую процедуру, является способом протезирования некоторых функций органа, поскольку ей непременно предшествует спленэктомия, а структура трансплантата во многом отличается от нормальной селезёночной ткани. Как правило, эта ткань берет на себя до 70% функций органа. В 20% отмечается отсутствие приживления пересаженной селезеночной ткани и постепенное ее рассасывание.

Чрескожные пункции при кистозных образованиях селезенки

Чрескожные лечебные пункции и катетерное дренирование при жидкостных образованиях селезенки, проводимые в условиях местной анестезии, особенно оправданы у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. В случаях предполагаемого доброкачественного генеза очаговых поражений, небольших размеров и «удобной» для пункции локализации (подкапсульное расположение) подобные манипуляции являются эффективными малотравматичными органосберегающими операциями. Как правило, эти вмешательства проводятся при небольших размерах кист до 4-5 см в диаметре.

Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

Среди белков соединительной ткани основное значение имеет коллаген, из макромолекул которого строятся коллагеновые и ретикулярные волокна. Коллаген является неотъемлемой частью базальных мембран (эндотелия, эпителия) и эластических волокон, в состав которых, помимо коллагена, входит эластин. Коллаген синтезируется клетками соединительной ткани, среди которых главную роль играют фибробласты. Кроме коллагена, эти клетки синтезируют гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани, которое содержит также белки и полисахариды плазмы крови.

Волокна соединительной ткани имеют характерную ультраструктуру. Они хорошо выявляются с помощью ряда гистологических методов: коллагеновые — окраской пикрофуксиновой смесью (по ван Гизону), эластические — окраской фукселином или орсеином, ретикулярные — импрегнацией солями серебра (ретикулярные волокна являются аргирофильными).

В соединительной ткани, помимо ее клеток, синтезирующих коллаген и гликозаминогликаны (фибробласт, ретикулярная клетка), а также ряд биологически активных веществ (лаброцит, или тучная клетка), находятся клетки гематогенного происхождения, осуществляющие фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги) и иммунные реакции (плазмобласты и плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани; в основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия), деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов. Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов входит не встречающийся обычно фибриллярный белок, синтезируемый клетками-амилоидобластами.

Мукоидное набухание

Мукоидное набухание — поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содержания прежде всего гиалуроновой кислоты. Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, накопление их обусловливает повышение тканевой и сосудистой проницаемости. В результате этого к гликозаминогликанам примешиваются белки плазмы (главным образом глобулины) и гликопротеиды. Развиваются гидратация и набухание основного межуточного вещества.

Микроскопическое исследование. Основное вещество базофильное, при окраске толуидиновым синим — сиреневое или красное. Возникает феномен метахромазии, в основе которого лежит изменение состояния основного межуточного вещества с накоплением хромотропных веществ. Коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Они становятся малоустойчивыми к действию коллагеназы и при окраске пикрофуксином выглядят желто-оранжевыми, а не кирпично-красными. Изменения основного вещества и коллагеновых волокон при мукоидном набухании могут сопровождаться клеточными реакциями — появлением лимфоцитарных, плазмоклеточных и гистиоцитарных инфильтратов.

Мукоидное набухание встречается в различных органах и тканях, но чаще в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, т. е. там, где хромотропные вещества встречаются и в норме; при этом количество хромотропных веществ резко возрастает. Наиболее часто оно наблюдается при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклерозе, эндокринопатиях и пр.

Внешний вид. При мукоидном набухании ткань или орган сохранены, характерные изменения устанавливаются с помощью гистохимических реакций при микроскопическом исследовании.

Причины. Большое значение в его развитии имеют гипоксия, инфекция, особенно стрептококковая, иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности) .

Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание. Функция органа при этом страдает (например, нарушения функции сердца в связи с развитием ревматического эндокардита — вальвулита).

Фибриноидное набухание (фибриноид)

Фибриноидное набухание — глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Фибриноид представляет собой сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин (отсюда и термины «фибриноидное набухание», «фибриноид»).

Микроскопическая картина. При фибриноидном набухании пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения; они эозинофильны, пирофуксином окрашиваются в желтый цвет, резко ШИК-положительны и пиронинофильны при реакции Браше, а также аргирофильны при импрегнации солями серебра. Метахромазия соединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо, что объясняется деполимеризацией гликозаминогликанов основного вещества.

В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. Вокруг очагов некроза обычно выражена реакция макрофагов.

Внешний вид. Различные органы и ткани, где встречается фибриноидное набухание, внешне мало изменяются, характерные изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании.

Причины. Чаще всего это проявление инфекционно-аллергических (например, фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями), аллергических и аутоиммунных (фибриноидные изменения соединительной ткани при ревматических болезнях, капилляров почечных клубочков при гломерулонефрите) и ангионевротических (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях) реакций. В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный (системный) характер. Местное фибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом (фибриноид в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи и т. д.).

Исход фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, характеризующейся фибриноидным некрозом и изменениями артериол клубочков).

Гиалиноз

При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза.

Гиалин — это фибриллярный белок. При иммуногистохимическом исследовании в нем обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Механизм гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка — гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.

Классификация. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.

Микроскопическое исследование. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.

Сосудистый гиалин — вещество преимущественно гематогенной природы. В его образовании играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина: