ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Сердце – это важнейший орган человека, который не останавливается ни на минуту. Его сокращение обеспечивается, благодаря сложной системе нервных импульсов, передающихся сначала из области синусового узла в правом предсердии, распространяющихся на атриовентрикулярный узел и всю площадь перегородки. Такой процесс считается нормальным и называется синусовым ритмом. Иногда под воздействием различных причин у пациентов возникает предсердный ритм на ЭКГ. В статье рассмотрим, что это значит и каковы могут быт причины такого нарушения.

Механизм развития

Любые маршруты проводимости сердца, которые не проходят по вышеописанному пути, называют эктопическим ритмом. При этом электрический импульс, который возникает не в синусовом узле, а за его пределами, возбуждает сердце раньше, чем передается сигнал от нормального водителя ритма, то есть синусового узла. Простыми словами, предсердный ритм – это состояние, при котором сердечная мышца сокращается быстрее вследствие опережения здорового импульса патологическим (второстепенным).

Часто такое нарушение происходит из-за различных блокад, обусловленных врожденными или приобретенными причинами. При этом отдельный участок сердца не может возбуждаться из-за блокировки распространения нервного импульса. Когда активация происходит, в нем отмечается дополнительное сокращение, что нарушает очередь толчков сердца и предсердий. Это становится причиной так называемого предсердного ритма.

Согласно мнения некоторых ученых, патологическое состояние может развиваться в результате гипоксии или заболеваний миокарда воспалительного характера. Зарегистрированы случаи возникновения эктопического ритма после перенесения гриппа, ангины и других инфекционных болезней.

Важно! Независимо от причины нарушения сердечной проводимости, необходимо своевременно выявить патологическое состояние и принять меры по его лечению.

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить? Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий?

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% [4]. Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию [5].

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

  • наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
  • наличие изолинии между зубцами Р;
  • нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон [6, 7, 11]. Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны [8]; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике [9]. Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных [10].

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients// Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608. 2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias in children and young adults// Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820. 3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia// Am. Heart J. 1992; 123: 254-256. 4. Scheinman M. M. Patterns of catheter ablation practice in the United States// Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 873-877. 5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of antiarhythmic agents// J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5: 45-57. 6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates and treatment// Am. Heart J. 1989; 118: 574-580. 7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia// Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524. 8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate// Br. Heart J. 1985; 53: 164-166. 9. Reimer A., Paul T., Kallfelz H.-C. Efficacy and safety of intravenous and oral propafenone in pediatric cardiac dysrhythmia// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744. 10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Magnesium and potassium theraphy in multifocal atrial tachycardia// Am. Heart J. 1985; 110: 789-794. 11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Braunwald E. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 837.

Как проявляется на ЭКГ

Определить патологическую проводимость сердца удается с помощью электрокардиограммы. Эта инструментальная диагностическая методика позволяет выявить локализацию нарушения ритма и причину возникновения отклонения. С помощью ЭКГ специалист может определить одну из разновидностей эктопии:

  • левопредсердный ритм – при этом отмечаются такие отклонения, как зубец Р из двух частей, когда первая из них имеет куполообразный вид, а вторая выглядит как высокий и узкий пик. Кроме этого, РI может быть сглажен, а PV 1 и 2 положительные, PV 5 и 6 отрицательные;
  • правопредсердный – в области третьего отведения наблюдается отрицательный Р зубец, в то время как в первом и втором отведении он носит положительный характер. Это свойственно среднебоковому правопредсердному ритму. Для нижнего типа этого нарушения характерен отрицательный Р зубец во втором и третьем отведении, а также сглаженный, аVF в грудных отведениях – 5 и 6;
  • нижнепредсердный ритм – на электрокардиограмме выгляди как укорочение PQ интервала, отрицательный Р зубец в первом, третьем и аVF отведениях.


Электрокардиография позволяет с точностью поставить диагноз

Исходя из этого, можно сказать, что специалист определяет проводимость сердца с помощью оценки Р зубца, который при эктопическом ритме отличается патологической амплитудой и полярностью. Диагностировать состояние должен опытный врач, так как на ЭКГ бывает довольно тяжело определить патологию из-за размытости признаков. Для постановки точного диагноза нередко используется Холтеровское мониторирование.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Как поставить диагноз?

Какие заболевания могут спровоцировать нарушение ритма

Предсердный ритм на ЭКГ может появляться у пациентов независимо от возраста, половой принадлежности и региона проживания. Часто патология носит временный характер и обусловлена определенными физиологическими причинами. В таких случаях длительность нарушения проводимости продолжается не более нескольких часов или суток.

Иначе ситуация обстоит при развитии определенных заболеваний, которые способны спровоцировать эктопический ритм. К ним относят воспалительные процессы миокарда, ишемические нарушения, склеротические изменения. Рассмотрим наиболее распространенные из них.

Миокардит

Миокардитом называют воспалительный процесс миокарда. Причины патологии – это поражение сердечной мышцы вирусами, бактериями или токсинами. Нередко болезнь развивается из-за аллергической реакции или аутоиммунного сбоя. Медики отмечают, что миокардит может выступать в качестве самостоятельной патологии или провоцироваться другими заболеваниями. Течение воспаления может быть хроническим или острым. Последняя форма нередко переходит в кардиомиопатию.


Миокардит – частая причина нарушения нормального ритма

Распространенные симптомы миокардита – предсердный ритм, хроническая усталость, головокружения, учащенное сердцебиение, боли в грудной клетке и другое. Если патология диагностируется своевременно и проводится необходимое лечение, прогноз для больного довольно благоприятный.

Кардиомиопатия

Группа заболеваний, которые объединяют патологические изменения в тканях миокарда, называют кардиомиопатиями. В результате этих нарушений возникают сбои в функционировании сердца. Развивается болезнь как под воздействием сердечных, так и не сердечных факторов. То есть причин, которые способны спровоцировать кардиомиопатию, очень много. Нарушение носит первичный или вторичный характер, почти всегда сопровождается внесердечным ритмом.

Ревматизм

Ревматизм – это болезнь, сопровождающаяся воспалительным процессом соединительных тканей и сердечной мышцы. Страдают им преимущественно дети до достижения 15 лет. Основная причина воспаления – атака организма стрептококковой инфекцией, что провоцирует такие болезни, как ангина, тонзиллит, фарингит и прочее. Ревматизм возникает в роли осложнения, ведет к нарушению сократимости сердца, повышению температуры, суставным и сердечным болям и развитию других симптомов у больного.

Сердечные пороки

Пороки сердца носят врожденный или приобретенный характер. Понятие «порок» подразумевает отклонение строения или структуры органа, вследствие чего нарушается электрическая проводимость или ток крови в нем. Кроме врожденного или приобретенного типа, медики классифицируют заболевание на сочетанные или изолированные, а также на наличие такого симптома, как цианоз (синюшный оттенок кожи) или его отсутствие.

Синдром слабости синусового узла

Опасное состояние, которое несет угрозу внезапной остановки сердца. Причины этого нарушения имеют врожденный или приобретенный характер. К ним относят ишемическую болезнь сердца, кардиомиопатии, травмы сердечной мышцы, онкологические образования в этой области, пороки, токсические поражения органа и многое другое.


Синдром слабости синусового узла провоцирует нарушение электрической проводимости сердца

Человек страдает аритмией, снижением частоты сердечных сокращений, слабостью, головными болями, парезами, снижением зрения, слуха, памяти. Без необходимого лечения патология нередко сопровождается летальным исходом.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС – это весьма распространенное заболевание, которое сопровождается многими нарушениями в работе жизненно важного органа. Провоцируют патологию многие факторы, наиболее частыми среди которых является курение, анатомическое старение организма, генетическая предрасположенность, сахарный диабет, гипертония и прочее. Предсердный ритм показывает кардиограмма многих людей с этим отклонением. Кроме этого, отмечаются такие признаки, как отдышка, головная боль, дискомфорт в грудной клетке, хроническая усталость.

Вегетососудистая дистония

ВСД – это совокупность расстройств функционального характера, что обусловлено нарушением регуляции тонуса сосудов вегетативной нервной системы. При этом формируется эктопический ритм, у больного возникает периодическое или постоянное нарушение частоты сердечных сокращений, чрезмерная потливость, частые головные боли, холод в конечностях, предобморочные состояния или обмороки.

Важно! Вегетососудистая дистония нередко провоцирует стойкое повышение артериального давления и нервозы, значительно снижает качество жизни больного.

Разновидности аритмий

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

  • Синусовая аритмия, которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с).
  • Синусовая тахикардия устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой тахикардии ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь.
  • Синусовую брадикардию характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с понижением автоматизма синусового узла и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства). Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь.
  • Экстрасистолия, возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев.
  • Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия, развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 250 уд/мин. К таким тахикардиям относятся: предсердная тахикардия, АВ-узловая тахикардия и тахикардия при WPW-синдроме.
  • Аритмии, связанные с нарушением проводимости (блокады) обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность.
  • Фибрилляция предсердий, по частоте возникновения следует сразу за экстрасистолией и держит 2 место по распространенности. Она характеризуется формированием возбуждения и сокращения только в отдельных участках (волокнах) предсердия, когда эти процессы отсутствуют в целом. Такое хаотичное и беспорядочное возбуждение отдельных волокон препятствует прохождению импульсов в атриовентрикулярный узел, а также в желудочки, до которых единичные импульсы все же добираются, вызывают там возбуждение, отвечающее беспорядочными сокращениями.

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

  • ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
  • 60-100 уд/мин – нормосистолическая;
  • Частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин – тахисистолическая.

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

  • Органическое поражение сердечной мышцы;
  • Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
  • У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
  • Нарушения функции щитовидной железы;
  • Врожденная патология (пороки сердца);
  • Острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • Инфаркт миокарда;
  • Острое легочное сердце;
  • Миокардит, перикардит;
  • Кардиомиопатия.

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Другие причины

Кроме различных заболеваний, которые ведут к развитию эктопического сердечного ритма, можно выделить и другие причины. К ним относят:

  • стойкое повышение артериального давления;
  • курение и употребление алкогольных напитков;
  • интоксикация угарным газом;
  • прием некоторых медикаментозных средств;
  • частые стрессы;
  • гормональные нарушения;
  • регулярные физические нагрузки;
  • профессиональные занятия спортом.


Нередко аритмия возникает при тяжелых физических нагрузках

Эти и другие изменения в организме могут привести к внутрипредсердной проводимости, что становится причиной развития многих неприятных симптомов.

Возможные симптомы

Эктопические лево- и правопредсердный ритмы проявляются одинаково. Человек часто не замечает изменений, а на первое место выходят симптомы основного заболевания, которое послужило причиной отклонения. Единственная возможность обнаружить нарушение – снять электрокардиограмму.

В других случаях больной предъявляет такие жалобы:

  • ощущение неравномерности пульса и перебоев;
  • замирание сердца;
  • одышка;
  • слабость, снижение трудоспособности;
  • боли или дискомфорт в области сердца.

При наличии временных выскакивающих предсердных комплексов симптомы обычно либо не проявляются, либо носят преходящий характер. По моим наблюдениям, особой опасности они не представляют и не сказываются на гемодинамике.

При затяжных приступах состояние пациента ухудшается, кроме основных жалоб возникают признаки нарушения кровообращения и кардиалгии ишемического происхождения.

Иногда эктопический ритм возникает из-за дисфункции вегетативной системы:

  1. Если преобладает влияние симпатического отдела, у человека учащается пульс, кожа становится прохладной и бледной, наблюдается гипертензия. Для этого состояния характерен озноб, головная боль, нередко возникает паническая атака.
  2. Когда на первое место выходит ваготония (парасимпатика), частота сокращений уменьшается, выделяется пот, снижается давление, нарушается пищеварение.

Особенности симптомов у пациента

Нередко нарушение сердечной проводимости протекает без видимых симптомов, но чаще наблюдается такая клиническая картина:

  • приступы ощущения сердечных ударов. Пациент словно чувствует толчки в груди;
  • возрастает среднее количество сердечных сокращений;
  • в зависимости от патологии, спровоцировавшей внесердечный ритм, может диагностироваться замедление сокращений органа;
  • иногда развивается замирание сердца на несколько секунд. При этом больной может ощущать панику, страх, чувство волнения;
  • часто повышается выработка пота;
  • возникают головные боли и головокружения;
  • из-за отдышки нарушается дыхание;
  • в области груди наблюдается дискомфорт и боли, чувство жжения или покалывания;
  • кожа лица приобретает синюшный оттенок, цианоз может распространиться на кончики пальцев.

Кроме этого, больные жалуются на появление пелены перед глазами, затруднение дыхания, приступы жара. В тяжелых ситуациях возникает тошнота, нередко сопровождающаяся рвотой, болью в животе. Происходит сбой в функционировании пищеварительной системы, что влечет за собой отрыжку, изжогу, икоту, метеоризм, нарушение стула. Частый признак болезни – предобморочные или обморочные состояния.


Тахикардия – частый симптом предсердного ритма

Для людей с данной патологией характерно увеличение частоты сердечных сокращений. Признаки предсердной тахикардии заключаются в сильном сердцебиении, отдышке, панике, повышенном потоотделении, покраснении лица. Приступы случаются преимущественно в ночное время. Их длительность обычно непродолжительная, занимает от нескольких минут, до нескольких часов. При этом пациент испытывает панику и страх за свою жизнь.

Причины появления и виды

Основными причинами возникновения предсердного, как и любого эктопического (смещенного) ритма, являются:

  1. Изменение строения миокарда – в результате воспаления, ишемии, кардиосклероза, гипертрофии или дистрофии.
  2. Клапанные пороки и другие аномалии врожденного характера.
  3. Нарушение уровня электролитов и воды. Это бывает при резкой потере жидкости (рвота, диарея, прием мочегонных препаратов).
  4. Изменения метаболизма при заболеваниях эндокринных органов.
  5. Внутренняя или внешняя интоксикация (нарушение функции почек и печени, курение, алкоголизм, наркомания, поступление внутрь солей тяжелых металлов и др.).
  6. Передозировка сердечными гликозидами.
  7. Травматическое повреждение грудной клетки.

Все эти причины характерны для эктопических предсердных импульсов у взрослого человека. У детей и подростков чаще всего они возникают на фоне нарушения вегетативной иннервации.

В зависимости от частоты сокращений выделяют замедленный и ускоренный предсердные ритмы. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже пульс – до 45–60 ударов за минуту. Учащение до 130 и более возникает в том случае, когда под влиянием воспаления или другой патологии развивается гипервозбуждение и чрезмерная активность эктопического очага.

Смещенный ритм может быть постоянным или временным. По локализации он бывает лево- или правопредсердным, но такое деление не имеет особого клинического значения и не влияет на схему назначаемого лечения.

Эктопические импульсы могут быть разными по частоте, регулярности и силе. Но при отсутствии нормального синусового ритма они позволяют сердцу продолжать свою работу.

Предсердный ритм у детей

Регуляция вегетативной нервной системы и проводящая система сердца у новорожденных детей отличается от взрослых. У них они функционируют неполноценно из-за недостаточной сформированности. Это провоцирует развитие предсердного ритма у младенцев и детей дошкольного возраста. В норме такой ритм самостоятельно трансформируется в синусовый, состояние не требует дополнительных методов лечения.

Нарушение проводимости сердца у детей часто развивается при незначительных аномалиях органа. Например, при пролапсе митрального клапана или добавочной хорде. Но это не означает, что не стоит обращать внимание на этот симптом, ведь нередко отклонение может указывать на серьезные пороки сердца, инфекционные поражения миокарда, гипоксию, интоксикацию и прочие состояния.

В группу риска входят дети, перенесшие внутриутробную инфекцию или длительную интоксикацию алкоголем или никотином, а также при тяжелом течении беременности и родов. Такие пациенты должны проходить тщательное обследование после рождения для своевременного выявления различных заболеваний и предупреждения развития тяжелых осложнений.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

  • Аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии). В основе возникновения аритмии лежит повреждение сердечной мышцы. Оно затрудняет правильное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Иногда повреждение может затрагивать даже клетки основного водителя ритма — синусового узла. На месте погибших клеток формируется рубец из соединительной ткани (кардиосклероз), которая не способна выполнять функции здорового миокарда. Это, в свою очередь, приводит к формированию аритмогенных очагов и появлению нарушений ритма и проводимости.
  • Нарушения ритма, возникающие после воспалительного процесса в сердечной мышце — миокардита. Как следствие после перенесения воспаления также происходит замещение миокарда соединительной тканью (кардиосклероз).
  • Аритмии, наблюдающиеся при кардиомиопатиях. По невыясненной пока причине клетки миокарда повреждаются, нарушается насосная функция сердца, развивается сердечная недостаточность. Кроме того, очень часто присоединяются различные нарушения ритма.
  • Аритмии, появляющиеся при различных пороках сердца (врождённых и приобретенных в течение жизни). Необходимо отметить, что бывают врожденные первичные заболевания самой проводящей системы сердца.

Типы нарушений эктопического характера

К числу эктопических аритмий относят различные нарушения, развивающиеся в области желудочков и предсердий. По данным исследований, выяснилось, что нередко правопредсердный ритм, который на электрокардиограмме не проявляет себя, исходит не из синусового узла. То есть электрический импульс провоцируется в соседних участках органа.


Наиболее опасным видом нарушения считается мерцательная аритмия

Типы предсердного ритма:

  • экстрасистолия – встречается довольно часто (около 60 % людей), заключается это состояние в несвоевременном сокращении сердечной мышцы или отдельных ее частей;
  • пароксизмальная тахикардия – отдельный вид предсердного ритма, сопровождающийся периодическими приступами ускоренного сердцебиения. При этом количество ударов может достигать 220 в минуту. Пароксизмы замещают нормальный сердечный ритм, имеют внезапное начало и окончание. Электрические импульсы формируются в области предсердий, атриовентрикулярном узле или желудочках. Продолжительность приступа разная;
  • эктопические ускоренные ритмы – приступы ускоренного биения сердца, при котором ЧСС повышается до 130 ударов. При этом электрические импульсы генерируются в предсердиях, желудочках или атриовентрикулярном соединении. Во время ЭКГ в комплексе P–QRS–T регистрируется несинусовый водитель ритма;
  • мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий – частое возбуждение предсердий или отдельных мышечных волокон хаотического характера. В отдельных случаях ЧСС достигает 600 ударов в минуту. Длительное течение такого приступа значительно повышает угрозу образования тромбов и развития ишемического инсульта. При отсутствии лечения возникает острая сердечная недостаточность.

Важно! Терапия любого вида эктопического ритма должно проводиться незамедлительно, независимо от тяжести течения и симптомов у больного.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

  • Нарушения ритма сердца.
  • Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

  • В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
  • По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
  • По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
  • По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
  • В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов, проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Методы лечения

Предсердный ритм может носить скрытый характер, никак не проявлять себя. Если пациент не чувствует каких-либо неприятных симптомов и аномальные водители ритма были выявлены случайно, чаще всего особого лечения не требуется. Таким людям достаточно пройти тщательное медицинское обследование для исключения серьезных аномалий строения сердца и других органов. Если отклонений не выявлено, эктопический ритм считается безопасным для здоровья.


Методы терапии определяются в зависимости от диагноза и признаков у больного

Когда у больного возникают жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы и обнаруживаются какие-либо патологии, проводится медикаментозная терапия. В группу препаратов входят такие средства:

  • бета-блокаторы и другие средства, предназначенные для снижения артериального давления (Надолол, Метопролол, Карведилол);
  • медикаменты, ускоряющие ритм при брадикардии. Сюда относят Атропин, Изопреналин, Эуфиллин. Нередко рекомендованы экстракты на растительной основе – женьшень, элеутерококк;
  • успокоительные препараты назначают больным при развитии вегетососудистой дистонии. К популярным средствам относят настойку пустырника, валерианы, а также Новопассит, Фитосед, Дормиплант;
  • профилактические лекарства применяют с целью предотвращения инсультов, инфарктов и других опасных осложнений. Для этого назначают Панангин, Кардиомагнил.

Тактика терапии всегда зависит от заболевания, выступающего в роли фактора, провоцирующего аритмию. Основываясь на полученных данных во время инструментальной диагностики и на анамнезе больного, врач подбирает необходимые медикаментозные препараты.

В особо тяжелых ситуациях, когда консервативная терапия оказалась бесполезной, больному устанавливается искусственный водитель ритма (кардиоверсия). Часто этот метод эффективен при мерцательной аритмии и других опасных состояниях.

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Народные рецепты

Здоровый образ жизни и правильное питание помогают пациентам предотвратить многие опасные осложнения. Особенно показаны они больным с развившимся предсердным ритмом. Отказ от вредных привычек и насыщение рациона большим количеством витаминов и минералов – это важный шаг к здоровью. Хорошо зарекомендовали себя в борьбе с сердечными нарушениями некоторые народные рецепты. Вот некоторые из них:

  • смешать 200 мл грейпфрутового сока с тремя чайными ложками оливкового масла. Принимать напиток по половине стакана утром и вечером на протяжении одного месяца;
  • в равных частях соединить измельченный инжир и грецкие орехи, полученную массу заправить медом и поставить в холодильник на сутки. Принимать смесь по чайной ложке дважды в сутки. Курс лечения – не менее 60 дней;
  • для восстановления ритма часто используют отвар цветов календулы. Для этого ложку травы заваривают стаканом крутого кипятка, дают лекарству настояться не менее 2-х часов. Принимают средство по четверти стакана дважды в день на протяжении месяца;
  • благотворное влияние на здоровье сердца оказывает отвар боярышника и мелиссы. Для его приготовления соединяют по столовой ложке сырья, заливают смесь литром кипятка, томят на слабом огне 10 минут. После этого лекарство должно настояться 40 минут. Принимают напиток вместо чая несколько раз в сутки.


Народные рецепты – отличный способ поддержания сердца

Важно! Любые народные средства должны использоваться только после консультации со специалистом. Самостоятельное лечение может быть крайне опасным для здоровья.

Как выглядит ЭКГ в норме и при патологии

Параметры электрокардиограммы у взрослых мужчин и женщин представлены в таблице и выглядят так:

Параметры ЭКГНормаОтклонениеВероятная причина отклонения
Расстояние R-R-RРавномерные промежутки между зубцамиНеравномерное расстояние
  • мерцательная аритмия;
  • сердечная блокада;
  • экстрасистолия;
  • слабость синусового узла.
Частота сердечных сокращений60-90 уд/мин в спокойном состоянииНиже 60 или выше 90 уд/мин в покое
  • тахикардия;
  • брадикардия.
Сокращение предсердий — зубец RНаправлен вверх, внешне напоминает дугу. Высота составляет около 2 мм. Может не присутствовать в ΙΙΙ, AVL, V1.
  • высота превышает 3 мм;
  • ширина более 5 мм;
  • двугорбый вид;
  • зубец отсутствует в отведениях Ι-ΙΙ, AVF, V2-V6;
  • мелкие зубцы (напоминает внешне пилу).
  • утолщение миокарда предсердий;
  • сердечный ритм возникает не в синусовом узле;
  • мерцание предсердий.
Интервал P-QПрямая линия между зубцами P-Q c интервалом 0,1-0,2 секунды.
  • длина более 1 см с интервалом 50 мм в секунду;
  • меньше 3 мм.
  • атриовентрикулярная блокада сердца;
  • синдром WPW.
QRS-комплексДлина 0,1 секунда — 5 мм, затем зубец Т и прямая линия.
  • расширение QRS-комплекс;
  • отсутствует горизонтальная линия;
  • вид флага.
  • гипертрофия миокарда желудочков;
  • блокада ножек пучка Гиса;
  • пароксизмальная тахикардия;
  • фибрилляция желудочков;
  • инфаркт миокарда.
Зубец QОтсутствует или направлен вниз с глубиной равной 1/4 зубца RГлубина и/или ширина, превышающие норму
  • острый или перенесенный инфаркт миокарда.
Зубец RВысота 10-15 мм, направлен острым концом вверх. Присутствует во всех отведениях.
  • высота более 15 мм в отведениях Ι, AVL, V5, V6;
  • буква М на острие R.
  • гипертрофия левого желудочка;
  • блокада ножек пучка Гиса.
Зубец SГлубина 2-5 мм, острый конец направлен вниз.
  • глубина более 20 мм;
  • одинаковая глубина с зубцом R в отведениях V2-V4;
  • неровный с глубиной более 20 мм в отведениях ΙΙΙ, AVF, V1-V2.
Гипертрофия левого желудочка.
Сегмент S-TСовпадает с расстоянием между зубцами S-T.Любое отклонение горизонтальной линии больше чем на 2 мм.
  • стенокардия;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемическая болезнь.
Зубец TВысота дуги до 1/2 зубца R или совпадает (в сегменте V1). Направление — вверх.
  • высота более 1/2 зубца R;
  • острый конец;
  • 2 горба;
  • слияние с S-T и R в виде флажка.
  • перегрузка сердца;
  • ишемическая болезнь;
  • острый период инфаркта миокарда.

Какая должна быть кардиограмма у здорового человека

Показания хорошей кардиограммы взрослого человека:

  • Изменения на ЭКГ при ишемической болезни сердца (вводный обзор)
ЗубецОтведениеОписание
Р
  • Ι, ΙΙ, ΙΙΙ;
  • VF;
  • V2-V6.
Положительный.
РAVRОтрицательный.
ТAVRОтрицательный.
RV1-V4Увеличение амплитуды.
RV5-V6Уменьшение размаха колебаний.
SV1-V6Уменьшение до полного исчезновения.
Сегмент RSТНа изолинии.Погрешность не более 0,5 мм

В видео представлено сравнение кардиограммы здорового и больного человека и дана правильная интерпретация получаемых данных. Взято с канала «Жизнь гипертоника».

Показатели у взрослых

Пример нормальной ЭКГ у взрослых людей:

Показатели ЭКГНорма
QRS0,06-0,1 сек
P0,07-0,11 сек
Q0,03 сек
T0,12-0,28 сек
PQ0,12-0,20 сек
ЧСС60-80 уд/мин

Показатели у детей

Параметры электрокардиограммы у детей:

Показатели ЭКГНорма
QRS0,06-0,1 сек
PНе больше 0,1 сек
Q0,2 сек
QTНе больше 0,4 сек
ЧСС
  • 0 мес — 3 года — 100-110 уд/мин;
  • 3-5 лет — до 100 уд/мин;
  • 6-8 лет — 90-100 уд/мин;
  • 9-12 лет — 70-85 уд/мин

Диагностика

Для выявления проблемы проводится УЗИ диагностика, а также электрокардиограмма. Так как проблема может давать о себе знать только в определенное время суток, то для получения более точной клинической картины проводится исследование ЭКГ по Холтеру. На теле пациента крепятся датчики, любые изменения фиксируются круглосуточно.


Один из методов исследования

Симптомы на электрокардиограмме

ЭКГ – это самый доступный и безопасный метод исследования. На кардиограмме врач оценивает следующие показатели:

  1. Зубец Q. Показатель отвечает за начальную стадию возбуждения в желудочках.
  2. Состояние зубца Р. В этом случае отражаются электрические импульсы в предсердиях.
  3. Комплекс QRS. В медицине называется желудочковым, отражает этапы возбуждения во всех отделах.

После получения необходимых сведений врач сможет объяснить особенности сердечного ритма.

О наличии эктопического предсердного ритма могут говорить следующие изменения в ЭКГ:

  • интервалы и зубцы с большой длительностью;
  • зубец Р отрицательный, при этом изменений в желудочковых комплексах нет.

Показатели могут отличаться в зависимости от индивидуального случая.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]