ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: клиническое значение, диагностика и лечение

Что такое экстрасистолия

Экстрасистолия
– вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной смерти.

Механизм сердечных сокращений

Функцию регулятора количества сердечных сокращений выполняет проводящая система сердца, которая состоит из следующих элементов и структур:

• синусно-предсердного (синоатриального) узла;
• мышечных путей;
• межузловых предсердий;
• атриовентрикулярного узла;
• атриовентрикулярного пучка.

Импульс, возбуждающий сердечное сокращение, начинается с синусно-предсердного узла. Затем возбуждение передается по межузловым путям предсердий, провоцируя их деполяризацию, подходит к атриовентрикулярному узлу и по атриовентрикулярному пучку передается мышцам желудочков. При малейшем сбое силы импульса на любом из участков проводящей системы могут возникнуть эпизодические или органические сбои сердечного ритма (экстрасистолы).

Заболевание экстрасистолия

Экстрасистолия (экстрасистолы) – это атипичная деполяризация и преждевременные сокращения сердца или отдельных его камер. Как правило, пациенты с диагнозом «экстрасистолия» ощущают кратковременное замирание сердечного ритма, нехватку воздуха и интенсивный сердечный толчок. Такое патологическое сердцебиение и паузы между сокращениями провоцируют импульс вне сердечного синусового узла.

Дифференциальная и этиологическая диагностика экстрасистолии затрудняется в случаях, когда сбои сердечного ритма являются побочным явлением другого сердечно-сосудистого заболевания. При проявлении экстрасистолии необходимо в обязательном порядке пройти полную диагностику и оценить функциональное состояние миокарда.

Виды экстрасистол

Преждевременные сердечные сокращения (комплексы) по механизму возникновения бывают: парасистолы и экстрасистолы. Различия между типами хорошовидны на суточном мониторинге ЭКГ

.

В кардиологии различают:

1. Функциональные экстрасистолы. Диагностируют у людей с признаками невроза или вегетативной дисфункции. Такие экстрасистолы фиксируют в состоянии покоя; при эмоциональных всплесках или после физической нагрузки атипичные комплексы прекращаются. При функциональном сбое сердечного ритма пациенты могут ощущать экстрасистолы: толчки за грудиной, приливы жара, тревожность, дискомфорт и нехватку воздуха. В большинстве случаев развитие функциональных экстрасистол носит доброкачественный характер. На ЭКГ

при этом фиксируются желудочные монотопные изменения.

2. Органические экстрасистолы. Характерны для пожилых пациентов. Как правило, органические экстрасистолы сопровождают эндокринные расстройства, заболевания сердца, хронические интоксикации. Едва заметные признаки преждевременных сердечных сокращений возникают после стресса или физической нагрузки. Такие комплексы не мешают пациентам вести активный образ жизни. Сердечные сокращения высоких градаций в 95% случаев органические. На ЭКГ

при этом фиксируют желудочковые, политопные, предсердные, атриовентрикулярные и групповые экстрасистолы.

Бигеминия

Бигеминией в кардиологии называют определенный вид наджелудочковой (суправентрикулярной) или желудочковой экстрасистолии. Данная разновидность аритмии развивается вследствие дисфункций вегетативной и ЦНС. Основной причиной бигеминии являются органические изменения сердечной мышцы. Даже небольшие отклонения в миокарде при экстракардиальном генезе и сопутствующих факторах провоцируют возникновение эктопического очага возбуждения.

Для желудочковой бигеминии характерны равномерные чередования нормально протекающего сокращения с одиночной желудочковой экстрасистолой, являющейся разновидностью аллоритмии. Также фиксируется несвоевременное возбуждение правого сердечного желудочка. Суправентрикулярная бигеминия – это парное чередование одного ритмичного сокращения и одной экстрасистолы.

Диагноз «бигеминия» распространен при ревматических сердечных пороках (пролапсе митрального клапана и аортальном стенозе). Заболевание часто сопутствует кардиомиопатиям, миокардитам и тиреотоксикозу.

Классификация экстрасистол

В зависимости от области локализации и эктопических очагов возбуждения различают экстрасистолии:

• Предсердные.
• Желудочковые.
• Предсердно-желудочковые и узловые (атриовентрикулярные).
• Синусно-предсердные (синусовая экстрасистолия).

У экстрасистолии может фиксироваться один или несколько источников возбуждения. Диагностируют следующие виды экстрасистол:

• Монотопные – с одним очагом развития и стабильным интервалом на участках кардиограммы.
• Политопные – несколько очагов возникновения и разные интервалы сцепления.
• Неустойчивая пароксизмальная тахикардия – ряд экстрасистол, идущих друг за другом.

На сегодняшний день в медицине используют несколько систем классификаций аритмий. Самый распространенный модифицированный вариант градации «Lown & Wolf» предлагает следующую классификацию желудочковых экстрасистол:

• I-класс – единичные экстрасистолы с повторением менее 30 ед./час. Такая аритмия не опасна для жизни и не требует коррекции.
• II-класс – единичные экстрасистолы с повторением свыше 30 ед./час. Незначительные отклонения от нормы сердечного ритма не приводят к серьезным последствиям.
• III-класс – полиморфные экстрасистолы. Сердечные комплексы разной формы с большим числом эпизодов требуют терапевтической коррекции.
• IVа-класс – парные экстрасистолы, следующие друг за другом. Класс высокой градации с патологическими последствиями.
• IVв-класс – залповые экстрасистолы (3-5 подряд). Класс высокой градации с необратимыми последствиями, представляющий опасность для жизни.
• V-класс – ранние экстрасистолы (R, T). Класс высокой градации, который приводит к остановке сердца.

Архів

О. Й. Жарінов, В. О. Куць Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України

Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) — найбільш поширене порушення серцевого ритму, яке може істотно впливати на якість життя хворих, бути маркером структурно-функціональних змін міокарда та свідчити про небезпеку виникнення небезпечних для життя аритмій серця. Удосконалення стратегії ведення хворих із ШЕ насамперед пов’язане з розвитком концепції “стратифікації ризику”, тобто поділу пацієнтів на групи залежно від ступеня ризику смерті від усіх причин і, зокрема, раптової серцевої смерті (РСС). Крім того, активно впроваджуються сучасні інструментальні методи діагностики аритмій серця, передусім — амбулаторне моніторування ЕКГ. У клінічній практиці існує очевидна потреба у створенні узгоджених рекомендацій з ведення хворих з ШЕ, узагальненні діагностичних та терапевтичних підходів.

ЕТІОЛОГІЯ

Появу ШЕ можуть викликати будь-які структурні захворювання серця. Особливо часто її виявляють у хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ) та хронічну ІХС. Утім, екстрасистолія може виникати також при інших ураженнях міокарда, у тому числі субклінічних. У багатьох хворих з екстрасистолією доступними інструментальними методами дослідження не знаходять будь-яких ознак ураження серця.

Поширені причини та фактори, асоційовані з ШЕ:

• Хвороби міокарда, ендокарда та вінцевих артерій серця: ІХС, міокардити, міокардіофіброз, кардіоміопатії, вади серця, артеріальна гіпертензія або гіпотензія, серцева недостатність (СН);
• Електролітний дисбаланс (гіпокаліємія, гіперкаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія), порушення кислотно-лужної рівноваги;
• Гіпоксія: захворювання легень, легенева гіповентиляція (наприклад, під час операції);
• Травматичні впливи: травма грудної клітки, операція на серці, катетеризація порожнин серця, травми головного і спинного мозку;
• Порушення вегетативної регуляції: нейроциркуляторна дистонія, неврози, діенцефаліт, симпатичні гангліоніти та трунцити, психоемоційне напруження;
• Патологічні рефлекси, зумовлені захворюваннями органів травлення (виразкова хвороба, жовчно-кам’яна хвороба, панкреатит, діафрагмальна кила, коліти й ентероколіти, особливо коли вони супроводжуються метеоризмом, запорами або порушеннями електролітного балансу); дистрофічні зміни в шийному і грудному відділах хребта (остеохондроз, спондилоартроз); хвороби бронхів та легень, особливо ті, що супроводжуються виснажливим кашлем; аденома простати;
• Діагностичні процедури: ендоскопія (бронхоскопія, гастроскопія, лапароскопія, цистоскопія, кольпоскопія, ректоскопія), пункція, масаж каротидного синуса, натискання на очні яблука, затримка дихання на глибокому вдиху;
• Алергія: харчова, медикаментозна, мікробна, професійна, побутова;
• Фармакодинамічна та токсична дія медикаментів, таких як серцеві глікозиди, хінідин, новокаїнамід, засоби для наркозу, морфін, глюкокортикоїди, препарати калію, кальцію, трициклічні антидепресанти, похідні фенотіазину, адреноміметики.

Основні електрофізіологічні механізми екстрасистолії — re-entrу (зворотний вхід збудження) та післядеполяризації. В основі виникнення екстрасистол можуть лежати також механізми асинхронного відновлення збудливості міокарда та патологічного автоматизму.

ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ

Обстеження хворих з ШЕ включає методи, які забезпечують діагностику порушення серцевого ритму, визначення клінічного та прогностичного значення аритмії, вибір лікування та оцінку його ефективності.

Анамнез.

При опитуванні хворого з’ясовують таку інформацію: суб’єктивні прояви аритмії (серцебиття, перебої в роботі серця, поштовхи або “завмирання” серця, дискомфорт у грудях, відчуття нестачі повітря, задишка, запаморочення, синкопальні стани), давність виникнення порушення ритму; фактори, що провокують аритмію (фізичне навантаження, психоемоційний стрес, певний час доби, положення тіла, прийом їжі, алкоголь, куріння); перенесені останнім часом захворювання; фонова кардіальна патологія; попередній прийом антиаритмічних препаратів (ААП).

Клінічне обстеження.

Виявлення аритмій при аускультації серця або при пальпації периферичних артерій; наявність клінічних ознак СН.

Лабораторні методи дослідження.

Визначення вмісту калію, натрію, креатиніну в сироватці крові, активності тиреотропного гормону.

ЕКГ.

Основні ЕКГ-ознаки шлуночкових екстрасистол (ШЕ):

1. Передчасна поява розширеного та деформованого відносно основного ритму комплексу QRS без передуючого йому зубця Р, за винятком пізніх екстрасистол, перед якими реєструються зубці Р, що не мають електрофізіологічного зв’язку з ШЕ;
2. Найчастіше — наявність повної компенсаторної паузи.

Форма ШЕ залежить не лише від локалізації джерела екстрасистолії, а й від швидкості та шляху поширення імпульсу у шлуночках. Тому ЕКГ дає змогу орієнтовно встановити розміщення ектопічного вогнища за морфологією екстрасистолічного комплексу. Якщо ШЕ має вигляд блокади правої ніжки і лівої передньої гілки пучка Гіса, її джерело міститься в системі лівої задньої гілки пучка Гіса, тобто в задній стінці лівого шлуночка; якщо ШЕ має вигляд блокади правої ніжки і задньої нижньої гілки пучка Гіса, її джерело розміщене в лівій передній гілці пучка Гіса; якщо ШЕ має вигляд повної блокади лівої ніжки пучка Гіса, то її джерело — у правій ніжці пучка Гіса. Комплекс QRS лівошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має моно- або біфазну форму: R, qR, RR’, RS, Rs а в лівих — rS або QS. Комплекс QRS правошлуночкової екстрасистоли у правих грудних відведеннях має форму rS або QS, а в лівих — R (табл. 1). Якщо ШЕ виникає в ділянці міжшлуночкової перегородки, як звичайно, її тривалість і форма незначно відрізняються від комплексу QRS основного ритму. Форма QRS типу rSR’ у відведенні V1 характерна для екстрасистоли з лівої половини міжшлуночкової перегородки, а тип R або qR у відведенні V6 — для екстрасистол з правої половини перегородки. Спрямованість комплексу QRS екстрасистолічного комплексу у всіх грудних відведеннях уверх дозволяє припустити локалізацію джерела ШЕ в базальних відділах серця, а спрямованість комплексу QRS униз — у ділянці верхівки. У складних для топічної діагностики випадках точне джерело екстрасистоли не вказують, обмежившись висновком про наявність ШЕ.

Таблиця 1. Характерні форми комплексів ШЕ у грудних відведеннях ЕКГ при базальній, проміжній та верхівковій їх локалізації

Інтервали зчеплення монотопних ШЕ однакові, незважаючи на те що їх форма може бути різною (у цьому випадку вони є поліморфними). Коливання інтервалів зчеплення монотопних екстрасистол звичайно не перевищують 0,06–0,10 с. Політопні ШЕ мають різні за тривалістю інтервали зчеплення і, як правило, різну форму комплексів QRS. Дві екстрасистоли поспіль називаються парними (рис. 1), а три–п’ять — груповими, “залповими” (рис. 2), або пробіжками шлуночкової тахікардії — ШТ. Виділяють також ранні і дуже ранні ШЕ („R на Т”) (рис. 3). Екстрасистолія може бути нерегулярною (монотопна або політопна), а її поява з певною закономірністю визначається як алоритмія (бігемінія, тригемінія, квадригемінія тощо). Інтерпольовані ШЕ реєструються між двома нормальними комплексами QRS, як звичайно, — на фоні брадикардії.

Рисунок 1.

Поодинока і парна політопна шлуночкова екстрасистолія.

Рисунок 2.

Групова політопна шлуночкова екстрасистолія.

Рисунок 3.

Рання шлуночкова екстрасистолія „R на Т”.

Шлуночкову екстрасистолію на фоні фібриляції передсердь необхідно диференціювати з аберантними шлуночковими комплексами. Вкорочений кардіоцикл при фібриляції передсердь, який закінчується аберантним шлуночковим комплексом, на відміну від передекстрасистолічного інтервалу, не супроводжується компенсаторною паузою, і йому передує подовжений інтервал RR. Аберантні комплекси QRS, як правило, мають форму блокади правої ніжки пучка Гіса різного ступеня виразності у відведенні V1 (rSR’, rSr’), а лівошлуночкові екстрасистоли — форму R, RS, Rs, qR, RR’ або Rr’ (табл. 2).

Таблиця 2. Диференціальна діагностика суправентрикулярних екстрасистол з аберацією внутрішньошлуночкової провідності і шлуночкових екстрасистол

ІНШІ МЕТОДИ ІНСТРУМЕНТАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ

Холтерівське моніторування (ХМ) ЕКГ дозволяє реєструвати ЕКГ без обмеження рухового режиму хворого протягом 24 годин і більше з наступним автоматизованим аналізом запису. Оцінюються загальна кількість екстрасистол за час спостереження, їх розподіл протягом доби, зв’язок з фізичним або емоційним навантаженням, ЧСС, прийомом їжі, зміною положення тіла, перехідними епізодами ішемії міокарда.

ХМ ЕКГ — „еталонний” метод діагностики відносно нечастої екстрасистолії, а також оцінки тяжкості ШЕ, виявлених під час реєстрації ЕКГ. ХМ ЕКГ дозволяє точніше, ніж короткочасна реєстрація ЕКГ, здійснювати якісну та кількісну оцінку порушень серцевого ритму внаслідок значно більшої кількості оцінюваних ектопічних комплексів. Поодинокі ШЕ є досить частою знахідкою при ХМ ЕКГ у практично здорових осіб.

Порівняння циркадних змін кількості екстрасистол та частоти серцевих скорочень (ЧСС) дозволяє відокремити тахі- і брадизалежні форми екстрасистолії. Одним з найбільш поширених добових типів розподілу екстрасистолії є „вагусний” (вагозалежний, або „нічний”), коли передчасні комплекси реєструються більш ніж в 1,5 разу частіше в пасивний період доби, на фоні сповільнення синусового ритму. Вагозалежна ШЕ частіше трапляється у молодих людей без ознак патології серця, нерідко вона є випадковою знахідкою і не відчувається хворими. Така форма екстрасистолії переважно не потребує антиаритмічної терапії. При „адренергічному” (симпатозалежному, або „денному” типі) середня кількість екстрасистол за годину в 1,5 разу більша в активний період доби, а екстрасистоли часто пов’язані з прискоренням синусового ритму. „Адренергічний” тип ШЕ більш характерний для літніх людей, особливо з ІХС, гіпертонічною хворобою, вадами серця, дилятаційною і гіпертрофічною кардіоміопатіями, міокардіофіброзом. На відміну від „вагусного” типу, така екстрасистолія не є доброякісною і часто потребує призначення ААП, передусім β-блокаторів і аміодарону. Дуже часто відсутній зв’язок кількості екстрасистол з періодом доби і ЧСС. Можна також спостерігати „гектичний” тип розподілу екстрасистол зі значними коливаннями їх кількості від години до години. Така висока ектопічна активність протягом короткого проміжку часу інколи може бути пов’язана з рецидивуючою ішемією міокарда. Загалом застосування ХМ ЕКГ істотно збільшує можливості виявлення екстрасистолії і парасистолії, встановлення змінності її форм і варіантів.

Метод ХМ ЕКГ дозволяє оцінювати зміни варіабельності серцевого ритму за добу. Зокрема, зниження стандартного показника варіабельності серцевого ритму — стандартного відхилення інтервалів RR протягом доби (SDNN) — нижче 50 мс свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції серцевого ритму і є одним із предикторів виникнення РСС у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом, систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) і серцевою недостатністю та збереженим синусовим ритмом. Найбільш потужним провісником ризику життєво небезпечної аритмії було поєднання низької варіабельності серцевого ритму із зниженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ і порушеною чутливістю барорефлексу (дослідження ATRAMІ, 1998). Наголосимо, що часта ШЕ є обмеженням для оцінки часових і спектральних показників варіабельності серцевого ритму.

При ХМ ЕКГ звертають увагу також на тривалість і варіабельність інтервалу зчеплення, а також тривалість інтервалу Q-T. Привертає увагу оцінка добових коливань коригованого інтервалу QT, адже навіть при його нетривалому збільшенні може збільшуватися тривалість „вразливого” періоду серцевого циклу і схильність до виникнення пароксизмів „пірует-тахікардії”.

Повторне ХМ ЕКГ на фоні лікування дозволяє оцінити ефективність призначеної терапії. З огляду на виражені спонтанні коливання частоти виникнення аритмій серця розроблено такі критерії ефективності антиаритмічної терапії у хворих з ШЕ: а) зменшення загальної кількості ШЕ за добу більш ніж на 50–75%; б) зменшення кількості парних і ранніх ШЕ на 90% і більше; в) повне усунення епізодів ШТ; г) при поліморфній ШЕ — зменшення кількості морфологічних типів екстрасистол до 1–2. Оцінюючи адекватність лікування антиаритмічним препаратом, крім перерахованих критеріїв, потрібно також враховувати особливості його впливу на синусовий ритм, провідність, частоту ішемічних епізодів.

Інтерпретація даних ХМ ЕКГ щодо оцінки ефективності антиаритмічної терапії при ШЕ має певні обмеження. При застосуванні ААП 1-го класу за класифікацією V. Wіllіams ефективність за вказаними кількісними критеріями не дозволяє передбачити поліпшення прогнозу виживання хворих при тривалому лікуванні. Більше того, використання деяких препаратів (флекаїніду, енкаїніду) у контрольованих дослідженнях асоціювалося з істотним збільшенням імовірності РСС. Зважаючи на це, лікування пацієнтів із тяжким структурним ураженням міокарда (дисфункція ЛШ після перенесеного ІМ або при дилятаційній кардіоміопатії, з/без СН) починають із терапії етіопатогенетичного спрямування: коригують ішемію та гемодинамічні порушення. За наявності дисфункції ЛШ і частих симптомних ШЕ до базисної превентивної терапії (інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), β-адреноблокатори, аспірин, статини) додають аміодарон або соталол — засоби з доведеною ефективністю у профілактиці злоякісних шлуночкових аритмій. Зазначимо, що β-адреноблокатори й аміодарон можна призначати емпірично з огляду на доведену здатність цих препаратів поліпшувати прогноз виживання хворих і незалежно від змін кількості порушень серцевого ритму. У цих ситуаціях ХМ ЕКГ доцільно здійснити в динаміці для оцінки перебігу порушень серцевого ритму на фоні антиаритмічної терапії. А в ситуаціях, коли застосування ААП визначається передусім клінічною вагомістю порушень ритму, а не їх прогностичним значенням, визначальним критерієм ефективності препарату є зменшення симптомів, спричинених аритмією. Наголосимо також, що найбільш ефективним засобом профілактики РСС у пацієнтів з критеріями її високого ризику є імплантація внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.

Проби з фізичним навантаженням

(проба Мастера, степ-тест, велоергометрія, тредміл-тест) можуть провокувати появу ШЕ під час навантаження і в ранньому відновлювальному періоді внаслідок підвищення активності симпатоадреналової системи, збільшення викиду катехоламінів, розвитку тканинної гіпоксії, ацидозу. У хворих на хронічну ІХС під час велоергометрії ШЕ виявляють у 60% обстежених, а їх частота нерідко корелює зі зміщенням сегмента ST (рис. 4). Під впливом фізичного навантаження може змінитися кількість і градація екстрасистолії: збільшення кількості екстрасистол під час навантаження при високій ЧСС або в першу хвилину після його закінчення свідчить про її можливий зв’язок з ІХС; “доброякісні” екстрасистоли звичайно зникають під час навантаження та відновлюються через 3–5 хвилин після його закінчення. Потрібно зважати на діагностичні обмеження проби з навантаженням: у частини хворих не вдається спровокувати екстрасистолію, діагностовану раніше; в 11–40% пацієнтів зі здоровим серцем при фізичному навантаженні з’являється поодинока екстрасистолія, а в 5% — парна; у деяких хворих при фізичному навантаженні можуть зникати навіть групові та ранні екстрасистоли.

Рисунок 4.

Правошлуночкова екстрасистола на фоні горизонтальної депресії сегмента ST.

Ортокліностатична проба

дозволяє уточнити характер екстрасистолічної аритмії: стабільна екстрасистолія існує у спокої та при функціональних пробах; лабільна екстрасистолія напруги з’являється або посилюється при ортостатичній пробі і стандартному навантаженні потужністю 50 Вт; лабільна екстрасистолія спокою зникає при ортостатичній пробі та фізичному навантаженні потужністю 50 Вт і з’являється після переходу в горизонтальне положення. Вважається, що лабільна екстрасистолія напруги і стабільна екстрасистолія скоріше за все пов’язані з наявністю захворювання серця і/або стійкого субстрату аритмії, а лабільна екстрасистолія спокою, як правило, є функціональною (вагусною).

Ехокардіографія

здійснюється для уточнення впливу як ШЕ, так і ААП на стан гемодинаміки. Метод дозволяє оцінити розміри порожнин серця в систолу і діастолу, фракцію викиду, товщину стінок серця, масу міокарда ЛШ, співвідношення кінцево-діастолічного об’єму і маси міокарда ЛШ, виявити зони гіпо- і акінезії, локальні гіпертрофії, клапанні вади, феномен “постекстрасистолічного підсилення”, дисплазію міокарда правого шлуночка. Зменшення ФВ ЛШ менше 40% у хворих на ІХС асоціюється з підвищенням ризику РСС. Серцевий викид можна точніше визначити з допомогою радіоізотопної вентрикулографії або коронаровентрикулографії.

Внутрішньосерцеве ЕФД

є сучасним методом діагностики порушень ритму та провідності серця, визначення показань для кардіостимуляції, радіочастотної катетерної абляції та імплантації кардіовертера-дефібрилятора. Дослідження виконується у спеціально обладнаних лабораторіях. У хворих із ШЕ абсолютних показань для проведення внутрішньосерцевого ЕФД немає. Це дослідження може бути здійснене лише при необхідності встановлення зв’язку порушень ритму серця з синкопальними та передсинкопальними станами. Хворим із безсимптомним перебігом екстрасистолії ЕФД не показане.

КЛІНІЧНЕ ТА ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

Клінічне значення ШЕ в основному визначається її типом і градацією, наявністю симптомів, характером основного захворювання, ступенем ураження серця і функціональним станом міокарда.

Шлуночкові екстрасистоли в осіб без структурного ураження серця не є загрозливими для життя. Їх виявляють при ХМ ЕКГ у більшості практично здорових осіб усіх вікових груп, причому у 10% вони політопні і рідко — групові. Загалом ШЕ не обов’язково вказують на супутню кардіальну патологію, а за відсутності серцевого захворювання не є провісником підвищення захворюваності і смертності. З іншого боку, у хворих з вираженим структурним ураженням серця та дисфункцією міокарда, особливо на фоні післяінфарктного кардіосклерозу або СН, виявлення частої ШЕ є додатковим прогностично несприятливим фактором.

Ектопічна активність шлуночків відзначається у 75–90% хворих на гострий інфаркт міокарда в перші 72 години захворювання і зумовлює високу частоту РСС в цей час, але не корелює зі смертністю протягом року. Наявність ШЕ в більш пізній період захворювання вказує на несприятливий тривалий прогноз. Так, частота ШЕ менше 1 за годину спостерігається у 50% хворих при виписці зі стаціонару і вказує на дворічну смертність близько 5%. При більш частій ШЕ (1–10 за годину), що спостерігається у 20% хворих, смертність досягає 20%. Короткі пароксизми ШТ спостерігаються у 12% хворих, а смертність від усіх причин сягає до 30% протягом першого року після перенесеного ІМ. Поява життєво небезпечних аритмій серця після ІМ зумовлена поєднанням рецидивуючої ішемії з метаболічними та електролітними розладами. Важливими факторами, що сприяють аритмогенезу, є СН і стенозуючий коронарний атеросклероз.

Парні і політопні ШЕ трапляються у 70–90% хворих із СН, а короткі епізоди ШТ — у 40–80%. У цьому випадку шлуночкові порушення серцевого ритму є несприятливим прогностичним фактором, причому 33–47% усіх випадків смерті хворих із СН припадає на РСС. Аритмогенними факторами при СН є дисфункція лівого шлуночка (ФВ < 45%), ішемія міокарда, гіпоксія, електролітні розлади, а також аритмогенні ефекти застосованих терапевтичних засобів, особливо серцевих глікозидів, діуретиків і периферичних вазодилятаторів.

Дуже високою є частота ШЕ у хворих на дилятаційну кардіоміопатію. Так, часті і політопні ШЕ спостерігаються у 80–90% хворих, короткі епізоди ШТ — у 20–60%. Частота РСС сягає 10% на рік, на неї припадає половина від усіх випадків смерті. Приблизно в 50% хворих виявляють передсердні екстрасистоли. Формування аритмій пов’язане з наявністю вираженої дисфункції ЛШ і СН.

Шлуночкові екстрасистоли реєструють у 50–65% хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію з обструкцією вихідного тракту ЛШ, у тому числі парні ШЕ — у 32%, а пароксизми ШТ — у 14–25%. Частота РСС у цих пацієнтів становить 2,5–9% на рік. Передсердна екстрасистолія трапляється рідше, ніж шлуночкові порушення ритму. Причини та фактори, які сприяють аритмогенезу: клітинна дезорганізація в різних ділянках міокарда, гіпоксія, гіпокаліємія, обструкція вихідного тракту ЛШ, діастолічна дисфункція ЛШ, СН, аритмогенні впливи препаратів, інтенсивні фізичні навантаження.

Ризик РСС внаслідок шлуночкових порушень ритму особливо зростає у хворих з аритмогенною дисплазією правого шлуночка, вродженим або набутим синдромом подовженого інтервалу QT, клапанними вадами серця (включаючи пролапс мітрального клапана), артеріальною гіпертензією.

Про ступінь небезпеки, пов’язаної з ШЕ, можуть свідчити деякі особливості ЕКГ. Як звичайно, не є загрозливими екстрасистоли з конфігурацією блокади лівої ніжки пучка Гіса і вертикальним положенням електричної осі передчасного комплексу QRS (тип Розенбаума) або коли комплекс QRS екстрасистоли у всіх грудних відведеннях спрямований уверх і нагадує графіку синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта типу А (тип Вольфа). Комплекс QRS таких екстрасистол не має додаткових розщеплень, його амплітуда становить 20 мм і більше, тривалість може бути до 0,12 с, а сегмент ST і асиметричний зубець Т спрямовані дискордантно до основного зубця шлуночкового комплексу. Перегородкові ШЕ з вузькими комплексами QRS частіше спостерігаються у молодих людей за відсутності структурного ураження серця і рідко є симптомними. Потенційно загрозливі ШЕ здебільшого виникають на фоні структурного ураження серця, мають форму блокади правої ніжки пучка Гіса, незначну амплітуду комплексу QRS (часто до 10 мм) з додатковими розщепленнями, а тривалість його більше 0,12–0,14 с. Можуть спостерігатися аномалії реполяризації: горизонтальна депресія сегмента ST і конкордантне спрямування симетричного, загостреного зубця Т.

КЛАСИФІКАЦІЇ ШЛУНОЧКОВОЇ ЕКСТРАСИСТОЛІЇ

Згідно з рекомендаціями Асоціації кардіологів України, створеними на основі Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду, виділяють такі види екстрасистолії: передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова (поодинока — до 30 за годину, часта — 30 і більше за годину, алоритмія, поліморфна, парна, рання — типу „R на Т”).

В Україні при інтерпретації даних ХМ ЕКГ у хворих із шлуночковими порушеннями ритму традиційно використовують класифікацію B. Lown і M. Wolf (1971). Згідно з цією класифікацією розрізняють 5 класів шлуночкових екстрасистол: 1) мономорфна, <� 30 за годину; 2) мономорфна, > 30 за годину; 3) поліморфна; 4) парна (4а) і пробіжки шлуночкової тахікардії (4b); 5) рання („R на T”). Ця класифікація була розроблена для систематизації шлуночкових порушень серцевого ритму у хворих на гострий ІМ, але не відповідає потребам стратифікації ризику та вибору тактики диференційованого лікування в післяінфарктних пацієнтів. Докладніше варіанти шлуночкових порушень серцевого ритму відображені у класифікації R. Myerburg (1984), яку зручно застосовувати при інтерпретації результатів ХМ ЕКГ (табл. 3). Наголосимо, що при стратифікації ризику в післяінфарктних хворих вагомою є вже кількість ШЕ понад 10 на годину. До аритмій „високих градацій” зараховують парні ШЕ і пароксизми ШТ будь-якої тривалості. Причому стійка ШТ, незалежно від клінічних симптомів і характеру структурного захворювання серця, розглядається як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ сильно залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда. Морфологічний тип ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення і тактики ведення хворих, зокрема, застосування ААП і катетерних методів лікування.

Таблиця 3. Систематизація шлуночкових порушень серцевого ритму за R. Myerburg (1984)

Добре відома прогностична класифікація шлуночкових аритмій, запропонована J. T. Bіgger (1993), що поділяє шлуночкові аритмії на безпечні (доброякісні), небезпечні для життя (злоякісні, летальні) і потенційно небезпечні (потенційно летальні).

1. Безпечні (доброякісні) аритмії — будь-які ШЕ (рідкісні, часті, політопні, парні), а також короткі епізоди ШТ за відсутності кардіальної патології, що не викликають порушення гемодинаміки. Прогноз при цих ША такий самий, як у здорової популяції. Показань для антиаритмічної терапії немає.
2. Небезпечні для життя (злоякісні) шлуночкові аритмії — епізоди ШТ, що призводять до порушення гемодинаміки або фібриляції шлуночків (ФШ). Ці аритмії, як правило, спостерігаються у хворих із вираженим структурним ураженням серця (ІХС, застійна СН, кардіоміопатії, вади серця) і порушенням скоротливості ЛШ. У цих хворих ШЕ є лише частиною спектра шлуночкових порушень ритму. Досить часто у них також виявляють нестійкі та стійкі ШТ.
3. Потенційно небезпечні (потенційно злоякісні) шлуночкові аритмії — часті, політопні, парні ШЕ, короткі епізоди ШТ у хворих із структурними ураженнями серця (ІХС, СН, кардіоміопатії, вади серця), що не призводять під час порушення ритму до виражених змін гемодинаміки. Маркером більшої ймовірності виникнення життєво небезпечних аритмій серця у цих хворих є систолічна дисфункція ЛШ (ФВ ЛШ <� 45%).

ПРИНЦИПИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ

Тактика ведення хворих із ШЕ залежить від: а) структурного захворювання серця; б) частоти виникнення екстрасистол, наявності групових екстрасистол або супутніх пароксизмів тахіаритмії; в) клінічних симптомів, пов’язаних з аритмією. Показаннями для призначення β-блокаторів і/або інших ААП є такі клінічні ситуації: 1) прогресуючий перебіг захворювання серця з істотним збільшенням кількості ШЕ; 2) часті, політопні, парні, групові та ранні („R на T”) ШЕ, загрозливі щодо подальшого виникнення пароксизмальної ШТ і ФШ; 3) алоритмія (бі-, три-, квадригемінія), короткі пробіжки ШТ, які супроводжуються ознаками СН; 4) ШЕ на фоні захворювань, які супроводжуються збільшенням ризику життєво небезпечних аритмій (пролапс мітрального клапана, синдром подовженого інтервалу Q-T тощо); 5) виникнення або збільшення частоти ШЕ під час нападів стенокардії або гострого ІМ; 6) збереження ШЕ після припинення приступу ШТ і ФШ; 7) екстрасистоли на фоні аномальних шляхів проведення (синдромів Вольфа-Паркінсона-Уайта та Клерка-Леві-Крістеско).

Хворі з доброякісною ШЕ спеціальної антиаритмічної терапії не потребують, але необхідне динамічне спостереження, тому що в частини з них, за даними Фремінгемського дослідження, ШЕ може бути дебютом серцевого захворювання. При екстрасистолії в осіб молодого віку без структурного ураження серця, особливо тій, яка зникає під час фізичного навантаження, ААП звичайно не призначають. При суб’єктивній непереносимості екстрасистолії показані раціональна психотерапія, седативні засоби, транквілізатори або антидепресанти. Тривалість лікування залежить від медичних показань і коливається від трьох тижнів до 2–3 місяців. У випадку досягнення стійкого седативного й антиаритмічного ефекту добова доза препарату протягом кожних 6–7 днів зменшується на одну третину до повної відміни. Якщо екстрасистолія виникає на фоні вегетативної дисфункції з ознаками симпатоадреналової активації, показані β-адреноблокатори, а при домінуванні ваго-інсулярних симптомів — М-холінолітики (атропін, препарати беладони, ітроп). Хворі з захворюваннями внутрішніх органів і екстрасистолією насамперед потребують адекватного лікування основного захворювання. У всіх випадках обстеження спрямоване на виявлення та усунення потенційних провокуючих факторів екстрасистолії (таких як споживання кофеїну, певні життєві ситуації), а також супутніх порушень (артеріальна гіпертензія).

При поодиноких монофокусних ШЕ у хворих із серцево-судинними захворюваннями без порушень гемодинаміки і коронарного кровообігу призначати ААП не потрібно. Стриманий підхід до призначення ААП зумовлений тим, що ризик побічних ефектів при медикаментозному лікуванні “доброякісних” аритмій більший, ніж позитивні наслідки лікування. Ведення таких хворих полягає передусім у лікуванні основного захворювання, а також використанні седативних засобів і методів психотерапії при суб’єктивній непереносимості аритмії.

Потенційно злоякісні шлуночкові аритмії звичайно виникають на фоні структурного захворювання серця, наприклад, ІХС або після перенесеного ІМ. У таких хворих з ШЕ різних градацій існує небезпека виникнення в подальшому пароксизмів ШТ, тріпотіння або фібриляції шлуночків. Зважаючи на це, хворі з потенційно злоякісними шлуночковими аритміями передусім потребують адекватного лікування основного захворювання. З цією метою здійснюється корекція стандартних факторів ризику ІХС (артеріальна гіпертензія, куріння, гіперхолестеринемія, цукровий діабет), призначаються засоби, ефективність яких доведена у хворих з ІХС (аспірин, β-адреноблокатори, статини) і при СН (інгібітори АПФ, β-адреноблокатори, антагоністи альдостерону). При поєднанні кардіальної патології з частою ШЕ високих градацій добирають адекватну антиаритмічну терапію. Препаратами вибору найчастіше є β-адреноблокатори, особливо за наявності додаткових показань: ІХС, артеріальної гіпертензії, синусової тахікардії. Високу ефективність цих препаратів пов’язують з їх антиангінальною, антиаритмічною та брадикардитичною дією. За необхідності β-адреноблокатори поєднують з ААП І класу (пропафенон, етмозин, етацизин, дизопірамід) з урахуванням доцільності їх подальшого тривалого застосування.

Гіпотеза про профілактичну ефективність ААП І класу при ШЕ для запобігання раптовій смерті була переглянута після оприлюднення результатів дослідження CAST (1989). Прийом флекаїніду та енкаїніду в післяінфарктних хворих з безсимптомними ШЕ високих градацій супроводжувався достовірним збільшенням ризику раптової смерті порівняно з плацебо. Вказаний феномен пов’язують з аритмогенною і негативною інотропною дією ААП І класу. Водночас негативні підсумки дослідження CAST та інших досліджень ефективності ААП І класу не виключають можливості їх ефективного нетривалого використання для лікування ШЕ у хворих на ІХС, а також при інших причинах шлуночкових аритмій.

При недостатній ефективності β-адреноблокаторів і ААП І класу призначають аміодарон — найбільш потужний з існуючих антиаритмічних засобів з найнижчою ймовірністю аритмогенних ефектів. Аміодарон застосовують при резистентності до інших ААП; крім того, він є препаратом вибору у хворих з життєво небезпечними та клінічно вираженими аритміями на фоні тяжкого структурного захворювання серця. Обнадійливі результати отримано при застосуванні аміодарону у хворих з частою ШЕ після перенесеного ІМ у мета-аналізі АТМА (1997). У групах хворих, які отримували аміодарон, істотно зменшувалась імовірність РСС, але не спостерігали достовірного зменшення загальної смертності. Аміодарон — препарат вибору для лікування шлуночкових аритмій та запобігання їм у хворих із систолічною дисфункцією міокарда і СН. Використання аміодарону в малих дозах (200 мг на добу) дозволяє зменшити до мінімуму кількість некардіальних побічних ефектів. Альтернативним засобом лікування хворих із шлуночковими аритміями на фоні ІХС є соталол — ААП ІІІ класу з β-блокуючими властивостями.

Висока ефективність аміодарону і соталолу при лікуванні хворих зі злоякісними шлуночковими аритміями не свідчить про відсутність проблеми безпеки цих засобів. ААП ІІІ класу подовжують коригований інтервал Q-T, безпечна межа якого становить 440–460 мс. Якщо показники інтервалу Q-Tс перевищують вказані межі, діагностують набутий синдром подовженого інтервалу Q-T. Характерним та специфічним проявом цього стану є поліморфна ШТ (пірует-тахікардія), яка може трансформуватися у ФШ. Ризик розвитку аритмогенної дії соталолу найбільший у перші три дні прийому препарату. Загалом аритмогенні ефекти соталолу спостерігаються частіше, ніж при застосуванні аміодарону.

ПІДСУМКИ

Шлуночкова екстрасистолія — найбільш поширене у клінічній практиці порушення ритму серця. Вона може виникати при багатьох кардіальних і екстракардіальних захворюваннях, бути випадковою знахідкою у практично здорових осіб. Комплекс сучасних інструментальних і лабораторних методів обстеження пацієнтів із ШЕ спрямований на встановлення її причин та механізмів, кількості і градації, клінічного і прогностичного значення, здійснення стратифікації ризику. Загальна стратегія ведення хворих із ШЕ і, зокрема, доцільність її усунення з допомогою ААП визначаються залежно від співвідношення потенційної користі лікування для усунення аритмій, поліпшення прогнозу виживання і ризику виникнення аритмогенних та інших побічних ефектів терапії.

РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА

1. Амбулаторне моніторування ЕКГ. Сучасні технології, діагностичні можливості, показання: Метод. посібник / Бобров В. О., Жарінов О. Й., Куць В. О. та співавт. — Львів: Медицина світу, 2004. — 68 с.
2. Бобров В. О., Жарінов О. Й. Шлуночкові аритмії (механізми розвитку, вплив дисфункції міокарда, прогностична оцінка, диференційоване лікування). — Львів, 1995. — 122 с.
3. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ.— М.: Медпрактика, 2000. — 208 с.
4. Дослідження варіабельності серцевого ритму в кардіологічній практиці: Метод. реком. / Бобров В. О., Чубучний В. М., Жарінов О. Й. та співавт. — К: Укрмедпатентінформ, 1999. — 25 с.
5. Кушаковский М. С. Аритмии сердца. — СПб.: ИКФ “Фолиант”, 1998. — 640 с.
6. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — 526 с.
7. Стратифікація ризику і профілактика раптової серцевої смерті: Метод. реком. / Бобров В. О., Жарінов О. Й., Сичов О. С. та співавт. — К: Укрмедпатентінформ, 2002 . — 39 с.
8. Функциональная диагностика в кардиологии / Под ред. Л. А. Бокерия, Е. З. Голуховой, А. В. Иваницкого. — М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. — Т. 1 — 427 с., т. 2 — 296 с.

Причины экстрасистолии

Экстрасистолы являются самым распространенным подвидом аритмии, который периодически встречается у 65% абсолютно здоровых людей. При нормальном сердечном ритме должно быть порядка 200 желудочковых и 200 наджелудочковых экстрасистол в сутки. В моменты сбоя фиксируется до десятка тысяч экстрасистол.

Характер экстрасистолии может быть органическим (имеются сердечные патологии) или нейрогенным (функциональным). Функциональная экстрасистолия развивается при:

• Стрессах.
• Неврозах.
• Приеме медикаментов.
• Шейном остеохондрозе.
• Нейроциркуляторной дистонии.
• Интенсивной физической нагрузке.
• Злоупотреблении никотином, алкоголем, кофеиносодержащими напитками.

Эпизодическое повышение количества суточных экстрасистол не представляет опасности для здоровых людей, такие всплески в медицине называют «косметические аритмии». Сбои сердечного ритма обязательно должны контролироваться и корректироваться у пациентов с органическими патологиями сердца.

Причины органической экстрасистолии:

• Кардиосклероз.
• Пороки сердца.
• Инфаркт миокарда.
• Воспалительный процесс.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Нарушения метаболизма ионов.
• Недостаточность кровообращения.
• Системные заболевания с поражением сердца.

Что это такое, чем опасны единичные (одиночные) и частые экстрасистолы

При желудочковой (вентрикулярной) экстрасистоле импульс может возникнуть в правой и левой ножках пучка Гиса, волокнах Пуркинье или непосредственно в миокарде желудочков.

Единичные сокращения мышечной оболочки желудочков не оказывают значительного влияния на кровообращение, а спаренные и групповые именуют желудочковой экстрасистолией, которая требует лечения.

В отличие от предсердной экстрасистолии, при желудочковой возбуждением охватываются только желудочки, поэтому на электрокардиограмме они выглядят как расширенные и деформированные комплексы.

Нередко их появление связано с наличием какого-либо органического поражения сердца, перенесенным инфарктом миокарда и снижением сократительной функции сердечной мышечной оболочки.

Симптомы экстрасистолии

Сложность диагностики экстрасистолии заключается в отсутствии характерной выраженной клинической картины. Симптоматика зависит от состояния вегетососудистой и сердечной систем, возраста пациента, реактивности организма и формы заболевания. У 70% пациентов аритмию выявляют на плановом осмотре.

При серьезных патологиях, вегетососудистой дистонии и сердечных заболеваниях экстрасистолия проявляется следующей симптоматикой:

• Сердечные боли.
• Тревожное состояние.
• Сильные удары сердца.
• Повышенная потливость.
• Толчки в грудную клетку.
• Замирание сердечного ритма.
• Ощущение нехватки воздуха.
• Бледность кожных покровов.

Частые сердечные сокращения группового или раннего характера провоцируют понижение сердечного выброса и замедление мозгового, коронарного и почечного кровообращения. У пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга при этом возникают:

• Афазия.
• Парезы.
• Обмороки.
• Головокружения.

При ишемической болезни сердца экстрасистолы вызывают приступы стенокардии.

Прогнозы для больных экстрасистолией

Длительность и эффективность терапии, а также нормальная жизнедеятельность пациента после прохождения курса лечения во многом зависят от дисфункции желудочков и степени патологий сердечной мышцы. Самыми опасными считаются экстрасистолы, спровоцированные миокардитом, кардиомиопатией, острым инфарктом миокарда. На фоне выраженных морфологических аномалий миокарда сердечные комплексы переходят в мерцание желудочков или предсердий.

Осложненное другими заболеваниями течение наджелудочковых экстрасистолий приводит к появлению мерцательной аритмии. Развитие желудочковых экстрасистол опасно стойкой тахикардией и внезапной остановкой сердца.

У здоровых пациентов с отсутствием врожденных или выработанных заболеваний сердечно-сосудистой системы экстрасистолия существенно не влияет на состояние здоровья, активность и образ жизни.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу

. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Классификация и различия видов, стадии

Градацию и опасность для здоровья и жизни при желудочковой экстрасистолии определяют по классификации Лауна (Lown). Выделяются следующие классы ЖЭ:

• 0 – полное отсутствие вентрикулярных экстрасистол;
• 1 – единичные сокращения, вызванные импульсом из одного и того же источника;
• 2 – импульс так же мономорфный, но их количество больше 30 в час;
• 3 – экстрасистолы из разных очагов;
• 4 – подразделяется на два вида: А – парные экстрасистолы, Б – групповые, которые еще называют короткими пробежками желудочковой тахикардии;
• 5 – ЖЭ, при которой желудочковый комплекс «налезает» на зубец Т предшествующего цикла. Такая экстрасистолия является наиболее опасной и может привести к аритмии, которая значительно влияет на гемодинамику, вызывает явления шока и летальный исход.

По времени возникновения выделяют три вида:

• ранние – сокращения желудочков наступает во время прохождения импульса по предсердиям;
• интерполированные желудочковые экстрасистолии – одновременно с сокращением верхних камер сердца;
• поздние – возникновение во время диастолы.

Упорядоченные вентрикулярные экстрасистолы называют аллоритмией. Когда нарушение ритма сердца (НРС) по типу желудочковой экстрасистолии возникает после каждого нормального комплекса, говорят о бигеминии, когда после двух нормальных – о тригеминии и так далее.

Диагностика экстрасистолии

Предварительный диагноз «экстрасистолия» ставится специалистом на основании первичного осмотра и сбора анамнеза заболевания: генетические предрасположенности, уже диагностированные патологии и жалобы больного.

Для подтверждения диагноза и подбора схемы терапевтического воздействия пациенту назначается:

• ЭКГ
  .
• Велоэргометрия
  .
• Тест с нагрузкой.
• ЭКГ-холтеровская (суточный мониторинг)
  .
• УЗИ сердца
  (при необходимости).
• МРТ (при необходимости).

На основании проведенной диагностики кардиолог отчетливо видит очаги возникновения и видэкстрасистол (атриовентрикулярные, желудочковые илипредсердные).

Выводы

Желудочковая экстрасистолия является распространенным сердечным заболеванием, при котором нарушается автоматизм миокарда. Если отдельные внеочередные сокращения обладают функциональным характером и могут присутствовать у здоровых людей, увеличение частоты и появление нескольких очагов указывает на органический тип поражения.

Для целей дифференциальной диагностики, прогноза и выбора способа лечения и была предложена простая и эффективная классификация Лауна, которая с 1975 года успешно используется до сегодняшнего дня.

Лечение экстрасистолии

Нужно ли лечить экстрасистолию?

Единичный сбой сердечного ритма может быть вызван приливом адреналина или чрезмерным потреблением кофеина. Функциональная экстрасистолия, возникающая эпизодически и не причиняющая дискомфорт пациенту, не требует лечения. Для женщин физиологической нормой являются случаи экстрасистолии за несколько дней до менструации и во время овуляции.

У больных вегетососудистой дистонией может быть дискомфортное проявление экстрасистол. Если аномальный сбой сердечного ритма тяжело переносится, необходимо снизить интенсивные нагрузки, отказаться от стимуляторов, меньше нервничать и включить в рацион продукты, богатые магнием.

При имеющихся сердечных пороках, кардиомиопатии

, ишемической болезни и других видах аритмии экстрасистолы усугубляют течение заболеваний, влекутза собой фибрилляцию желудочков или предсердий сердца и опасны для жизни пациента. В таких случаях требуется комплексная схема терапевтического воздействия на сердечно-сосудистую систему организма.

Замирание сердца может быть признаком повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоза). Избыточная выработка гормонов щитовидкой отравляет кровеносную систему и весь организм, сердечная мышца также реагирует на раздражитель.

Лечение экстрасистол

Экстрасистолы свыше 200 ед./сутки должны настораживать, системное превышение нормы требует терапевтической коррекции. Методика лечения сбоев сердечного ритма зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, этиологии, выраженности симптомов и побочных патологий.

Этапы лечения:

• Контролируется нормальная работа ЖКТ и эндокринной системы.
• В рацион добавляются продукты, богатые магнием: листовой салат, орехи, хурма, курага, изюм, чернослив, крупы, бананы, яблоки, морская капуста, фасоль.
• Корректируется нагрузка: предпочтение отдают ходьбе в умеренном темпе, плаванию, велопрогулкам.
• Для пациентов с нарушением сна и работоспособности из-за сердечных колебаний кардиолог может назначить транквилизаторы или седативные препараты.

Частота

Частоту желудочковых экстрасистол определяют за одну минуту или за другую единицу времени. Экстрасистолы могут быть как единичными (изолированные эпизоды преждевременной деполяризации), так и частыми.

Существуют различные сочетания желудочковых экстрасистол. Две экстрасистолы подряд (см. рис. 16-4) — пара, или куплет. Три и более экстрасистолы подряд — ЖТ (см. рис. 16-5). Иногда изолированные экстрасистолы возникают настолько часто (см. рис. 16-6), что за каждым нормальным синусовым комплексом следует желудочковая экстрасистола. Такие повторяющиеся группы называют желудочковой бигеминией.

Последовательность двух нормальных синусовых комплексов и желудочковой экстрасистолы — желудогковая тригеминия.

Осложнения и опасность при экстрасистолии

Опасность частых групповых экстрасистолий заключается в их перерождении. Желудочковые колебания трансформируются в пароксизмальную тахикардию и мерцание желудочков, а предсердные при дилатации – в трепетание предсердий или мерцательную аритмию. Вовремя не диагностированные экстрасистолии ведут к хронической недостаточности почечного, коронарного и церебрального кровообращения.

Алгоритм действий при внезапном приступе аритмии:

• Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть тугую одежду.
• Расслабиться, успокоиться, принять горизонтальное положение.
• При стрессовой ситуации принять валериану, пустырник или Корвалол. Для больных с частыми приступами тревоги и страха невролог может назначить Персен, Гидозепам.
• При усугублении состояния необходимо вызвать неотложную помощь.

Форма

Как можно ожидать, форма желудочковых экстрасистол зависит от того, в каком отделе желудочков они возникают. Экстрасистолы из правого желудочка обычно напоминают по форме блокаду ЛНПГ, так как возбуждение левого желудочка происходит после правого. Желудочковые экстрасистолы из левого желудучка, напротив, обычно напоминают блокаду ПНПГ. Форма экстрасистол из межжелудочковой перегородки также часто сходна с блокадой ЛНПГ.

Профилактика сбоев сердечного ритма

Основными правилами профилактики являются:

• Терапия сопутствующих патологий сердечно-сосудистой, кровеносной, эндокринной и нервной систем.
• Не заниматься самолечением и не принимать сильнодействующие транквилизаторы, гормоны, седативные препараты.
• Вовремя проходить контрольную диагностику.

Для заболевания экстрасистолия характерны рецидивы, поэтому после окончания курса терапии следует регулярно проходить контрольную диагностику сердечного ритма.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Компенсаторная пауза

Вы, возможно, заметили, что после предсердных и желудочковых экстрасистол перед следующим нормальным синусовым комплексом обычно существует пауза. Пауза после желудочковой экстрасистолы, как правило (но не всегда), дольше, чем после предсердной экстрасистолы. Полная компенсаторная пауза означает, что интервал между нормальным комплексом QRS непосредственно перед желудочковой экстрасистолой и сразу после неё равен двум интервалам P-R (см. рис. 16-7). Полная компенсаторная пауза более характерна для желудочковых, чем для предсердных экстрасистол. Иногда желудочковая экстрасистола возникает почти точно между двумя нормальными сокращениями. В таких случаях говорят о вставочной (интерполированной) экстрасистоле.

Феномен «R на T»

Феномен «R на T» описывает желудочковые экстрасистолы, совпадающие с вершиной зубца Т (желудочковые экстрасистолы могут также возникать в низшей точке отрицательного зубца I) предыдущего нормального комплекса (рис. 16-10, см. рис. 16-16).

Рис. 16-10. Желудочковая экстрасистола (X), близкая к вершине зубца Т предыдущего комплекса, предрасполагает к развитию ЖТ и ФЖ. Этот феномен «R на T» особенно опасен при острой ишемии или при инфаркте миокарда, а также удлинении интервала Q-T(U) (1 — запись ритма в отведении).

Такие экстрасистолы могут способствовать развитию ЖТ или ФЖ, особенно в острой стадии инфаркта или ишемии миокарда, а также при удлинении интервала Q-T. В разделе об электрической кардиоверсии сказано, что вершина зубца Г соответствует периоду, когда особенно вероятно возникновение ФЖ под действием внешнего стимула (см. гл. 15). ЖТ и ФЖ, однако, чаще не связаны с комплексом «R на T». Большинство таких комплексов не вызывает стойкой желудочковой тахиаритмии.