Эктопический ритм: что это, причины, виды, диагностика, лечение, прогноз

Сердечная мышца, в отличие от обычной мышечной ткани, наделена природой особыми свойствами. Она может сокращаться независимо от сигнала головного мозга и регулирующего воздействия нервно-гуморальной системы.

Правильный путь (номотопный) получения информации начинается в правом предсердии (в синусовом узле) и проходит в пограничный атриовентрикулярный узел с последующим распространением по перегородке. Все остальные сокращения возникают произвольно, носят название эктопический ритм (гетеротопный).

Согласно классификации аритмий, эктопические нарушения ритма подразделяются:

• по локализации очагов возбуждения;
• их численности;
• времени по отношению к фазам сердечных сокращений;
• типам и характеру проявлений.

Эктопическая аритмия сопровождает многие заболевания сердца у детей и взрослых. Часто протекает без симптоматики и не требует лечения. Главный метод выявления — электрокардиография (ЭКГ). Он позволяет обнаружить «непослушные» очаги, проконтролировать результаты лечения. При необходимости длительного наблюдения используют холтеровское мониторирование.

Что такое предсердный ритм

Сокращения миокарда в норме происходят регулярно и не зависят от сознания: даже когда гибнет мозг, сердце еще некоторое время работает. Этот процесс очень важен для поддержания жизни. Сбои бывают из-за серьезных повреждений в структуре клеток или нарушения метаболизма.
Если поражается основной водитель ритма, его функция переходит к нижележащим отделам, расположенным в предсердиях, атриовентрикулярной зоне, ножках пучка Гиса. При этом нормальный импульс становится слишком слабым или отсутствует. Если генерация сокращений миокарда исходит из предсердий, то в этом случае на ЭКГ регистрируется предсердный эктопический ритм.

Как возникают эктопические очаги?

Эктопический импульс (вне синусового узла) может возникать и возбуждать сердце раньше, чем сигнал основного водителя ритма. В таких случаях говорят, что эктопические сокращения «перебивают» главный ритм. Их называют активными, в отличии от пассивных или вторичных, которые «пользуются моментом» при замедлении, временном нарушении проводимости по главным путям.

Теоретические объяснения эктопических ритмов предлагает теория повторного входа (re-entry). Ее суть: участок предсердия не получает возбуждение одновременно со всеми из-за локальной блокады распространения импульса. Когда же происходит его активация, то вызывается дополнительное сокращение. Оно становится внеочередным и нарушает общую последовательность.

Порочный круг возбуждений можно разорвать лекарственными препаратами или электростимуляцией

Другие теории представляют эктопические очаги как последствия нарушенной регуляции со стороны эндокринной и вегетативной систем. Эти изменения особенно характерны для периода полового созревания у детей и климакса у взрослых.

Воспалительные и гипоксические изменения миокарда при ревматизме, кардиопатиях, ишемической болезни вызывают метаболические сдвиги в клеточном составе кардиоцитов. У ребенка с ангиной или гриппом существует опасность развития миокардита с изменением ритма.

Причины появления и виды

Основными причинами возникновения предсердного, как и любого эктопического (смещенного) ритма, являются:

1. Изменение строения миокарда – в результате воспаления, ишемии, кардиосклероза, гипертрофии или дистрофии.
2. Клапанные пороки и другие аномалии врожденного характера.
3. Нарушение уровня электролитов и воды. Это бывает при резкой потере жидкости (рвота, диарея, прием мочегонных препаратов).
4. Изменения метаболизма при заболеваниях эндокринных органов.
5. Внутренняя или внешняя интоксикация (нарушение функции почек и печени, курение, алкоголизм, наркомания, поступление внутрь солей тяжелых металлов и др.).
6. Передозировка сердечными гликозидами.
7. Травматическое повреждение грудной клетки.

Все эти причины характерны для эктопических предсердных импульсов у взрослого человека. У детей и подростков чаще всего они возникают на фоне нарушения вегетативной иннервации.

В зависимости от частоты сокращений выделяют замедленный и ускоренный предсердные ритмы. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже пульс – до 45–60 ударов за минуту. Учащение до 130 и более возникает в том случае, когда под влиянием воспаления или другой патологии развивается гипервозбуждение и чрезмерная активность эктопического очага.

Смещенный ритм может быть постоянным или временным. По локализации он бывает лево- или правопредсердным, но такое деление не имеет особого клинического значения и не влияет на схему назначаемого лечения.

Эктопические импульсы могут быть разными по частоте, регулярности и силе. Но при отсутствии нормального синусового ритма они позволяют сердцу продолжать свою работу.

Типы эктопических нарушений в образовании предсердных импульсов

В группу эктопических нарушений включены желудочковые и предсердные очаговые изменения. Исследования доказали, что даже обычный правопредсердный ритм, воспринимаемый как нормальный, может в редких случаях исходить не из синусового узла, а провоцироваться соседними участками.

К предсердным аритмиям относятся:

• экстрасистолия;
• пароксизмальная тахикардия;
• ускоренные непароксизмальные ритмы;
• трепетание и мерцание предсердий.

Предсердная экстрасистолия

На ЭКГ предсердная экстрасистола проявляется преждевременным сокращением с последующей компенсаторной паузой. Она считается полной, если сумма временных интервалов до экстрасистолы и после составляет правильный отрезок двух сокращений сердца. Если пауза короче, то она характеризуется как неполная. Иногда она вообще может отсутствовать. Подобные экстрасистолы называются интерполированными.

Компенсаторная пауза после внеочередного сокращения указывает на время полноценной диастолы сердца

Возникшие дополнительные сокращения могут быть одиночными и групповыми (залповыми). Группу из пяти и более экстрасистол называют приступом эктопической тахикардии.

Аллоритмическая экстрасистолия характеризуется чередованием очередных и гетеротопных комплексов в правильном порядке: экстрасистола за каждым нормальным сокращением — бигеминия, через 2 — тригеминия.

Основные ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:

• преждевременный зубец Р;
• изменение его формы.

В зависимости от проявлений зубца в разных отведениях при расшифровке экстрасистолу относят к левому или правому предсердиям.

Подобный вид аритмии может возникать эпизодически у здоровых людей. Экстрасистолы провоцируются:

• приемом алкоголя;
• крепкого кофе или чая;
• препаратами, содержащими Эфедрин (капли для лечения насморка);
• возможна регистрация экстрасистолии при сердечной или легочной патологии.

Редко человек ощущает предсердные экстрасистолы как сердцебиение или «удар» после паузы. Это более типично для желудочковых изменений. Специального лечения в большинстве случаев не требуется. Врач порекомендует контролировать режим, обеспечить полноценный сон, достаточное питание.

Другой вариант — возникновение предсердных экстрасистол на фоне лечения сердечными гликозидами. Это рассматривается как отрицательное действие наперстянки. Препарат отменяется и назначается Панангин или Аспаркам. Эти же средства помогают при связи с нарушенным обменом веществ, перенесенной интоксикацией.

В диагностике выявленных экстрасистол у детей всегда необходимо полное обследование для исключения последствий перенесенных инфекционных заболеваний, ревматизма, порока сердца.

Пароксизмальная тахикардия

К пароксизмальному виду относятся внезапные эктопические тахикардии с правильным ритмом и частотой в пределах 140–240 в минуту. Предсердный пароксизм отличается строгим ритмом и неизмененными желудочковыми комплексами на ЭКГ. Возможны дополнительные признаки в виде:

• деформации зубца Р;
• одновременной нарушенной проводимости (чаще по правой ножке пучка Гиса);
• вне приступа регистрируются экстрасистолы.

При сдвиге интервала ST выше или ниже изолинии пациенты нуждаются в наблюдении и обследовании для исключения мелкоочагового инфаркта.

Пациент ощущает пароксизм приступообразным сердцебиением. При длительном течении возможны:

• слабость;
• приступ стенокардии;
• обморочное состояние;
• одышка.

В отличие от желудочкового вида предсердная пароксизмальная тахикардия хорошо снимается:

• массажем каротидной зоны на шее;
• рефлекторным надавливанием на глазные яблоки;
• напряжением брюшной стенки.

Для купирования приступа применяются лекарственные средства: Пропранолол, Верапамил, Новокаинамид. Если купировать приступ не удается, пациента доставляют в кардиологический центр для электроимпульсной терапии.

Другие ускоренные предсердные ритмы

К непароксизмальным эктопическим предсердным ритмам можно отнести:

• Предсердную тахикардию — правильные предсердный ритм с частотой 150–200 в минуту, но не из синусового узла. Чаще сопровождает передозировку препаратов наперстянки. На ЭКГ сочетается с блокадой проводимости. Среди всех тахикардий занимает долю в 5%.
• Мультифокальную тахикардию — эктопические очаги в предсердиях сокращаются хаотично, ритм нарушен, частота более 100 в минуту.
• Миграцию водителя ритма по предсердию — частота сокращений менее 100 в минуту, характерна для больных легочного профиля, состояний гипоксии и ацидоза (диабетическая кома), вызывается передозировкой Теофиллина. На ЭКГ изменяется форма желудочкового комплекса, но предсердные зубцы нормальные.

Пациенты ощущают эти нарушения как постоянную тахикардию. Она может сопровождаться неприятными ощущениями в области сердца, приступами стенокардии. Терапия одинакова с пароксизмальными приступами.

В чем опасность

Активная генерация ритма сердца из нетипичного очага чаще всего является симптомом патологии миокарда или других органов и систем. Я рекомендую обязательно пройти дополнительные обследования и выявить причину появления эктопии.

Нарушения ритма и гемодинамики, особенно при высокой частоте сокращений и сопутствующих заболеваниях, могут приводить к образованию тромбов, приступам стенокардии, развитию инфаркта, мерцания, трепетания и постепенному формированию сердечной недостаточности.

Почему появляется эктопический ритм?

Эктопический ритм возникает вследствие ослабления ритмичной работы синусового узла, или полного прекращения его деятельности.

В свою очередь, полное или частичное угнетение синусового узла является результатом разных заболеваний и состояний:

1. Воспаление. Воспалительные процессы в сердечной мышце могут затрагивать и клетки синусового узла, и мышечные волокна в предсердиях и желудочках. Вследствие этого нарушается способность клеток производить импульсы и передавать их в нижележащие отделы. В то же время ткань предсердий начинает усиленно генерировать возбуждение, которое подводится к атрио-вентрикулярному узлу с частотой выше или ниже обычной. Такие процессы обусловлены в основном, вирусными миокардитами.
2. Ишемия. Острая и хроническая ишемия миокарда также способствует нарушенной деятельности синусового узла, так как клетки, лишенные достаточного количества кислорода, не могут функционировать в нормальном режиме. Поэтому ишемия миокарда занимает одно из ведущих мест в статистике возникновений нарушений ритма, и эктопических ритмов в том числе.
3. Кардиосклероз. Замещение нормального миокарда разрастающейся рубцовой тканью вследствие перенесенных миокардитов и инфарктов препятствует нормальной передаче импульсов. В этом случае у лиц с ишемией и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), к примеру, значительно повышается риск появления эктопического ритма сердца.

Кроме патологии сердечно-сосудистой системы, привести к эктопическому ритму могут вегето-сосудистая дистония, а также нарушения гормонального фона в организме – сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы и др.

Возможные симптомы

Эктопические лево- и правопредсердный ритмы проявляются одинаково. Человек часто не замечает изменений, а на первое место выходят симптомы основного заболевания, которое послужило причиной отклонения. Единственная возможность обнаружить нарушение – снять электрокардиограмму.

В других случаях больной предъявляет такие жалобы:

• ощущение неравномерности пульса и перебоев;
• замирание сердца;
• одышка;
• слабость, снижение трудоспособности;
• боли или дискомфорт в области сердца.

При наличии временных выскакивающих предсердных комплексов симптомы обычно либо не проявляются, либо носят преходящий характер. По моим наблюдениям, особой опасности они не представляют и не сказываются на гемодинамике.

При затяжных приступах состояние пациента ухудшается, кроме основных жалоб возникают признаки нарушения кровообращения и кардиалгии ишемического происхождения.

Иногда эктопический ритм возникает из-за дисфункции вегетативной системы:

1. Если преобладает влияние симпатического отдела, у человека учащается пульс, кожа становится прохладной и бледной, наблюдается гипертензия. Для этого состояния характерен озноб, головная боль, нередко возникает паническая атака.
2. Когда на первое место выходит ваготония (парасимпатика), частота сокращений уменьшается, выделяется пот, снижается давление, нарушается пищеварение.

Симптомы эктопического ритма

Клиническая картина замещающих ритмов сердца может быть отчетливо выраженной или не проявляющейся совсем. Обычно на первое место в клинической картине выходят симптомы основного заболевания, например, одышка при нагрузке, приступы жгучих болей за грудиной, отеки нижних конечностей и т. д. В зависимости от характера эктопического ритма, симптомы могут быть разными:

• При эктопическом предсердном ритме, когда очаг генерации импульсов располагается полностью в одном из предсердий, в большинстве случаев симптомы отсутствуют, а нарушения выявляются по кардиограмме.
• При ритме из АВ-соединения наблюдается ЧСС, близкая к нормальной – 60-80 ударов в минуту, или ниже нормы. В первом случае симптомов не наблюдается, а во втором отмечаются приступы головокружения, чувство дурноты и мышечная слабость.
• При экстрасистолии пациент отмечает чувство замирания, остановки сердца с последующим резким толчком в груди и дальнейшим отсутствием ощущений в грудной клетке. Чем чаще или реже экстрасистолы, тем разнообразнее симптомы по длительности и интенсивности.
• При предсердной брадикардии, как правило, частота сердечных сокращений не сильно ниже нормальной, в пределах 50-55 в минуту, вследствие чего пациент может не отмечать никаких жалоб. Иногда его беспокоят приступы слабости, резкой утомляемости, что обусловлено сниженным поступлением крови к скелетной мускулатуре и к клеткам головного мозга.
• Пароксизмальная тахикардия проявляет себя гораздо ярче. При пароксизме пациент отмечает резкое и внезапное ощущение ускоренного сердцебиения. Со слов многих пациентов, сердце трепещет в груди, как «заячий хвост». Частота сердечных сокращений может достигать 150 ударов в минуту. Пульс ритмичный, и может оставаться в пределах 100 в минуту, из-за того, что не все сердечные сокращения достигают периферических артерий на запястье. Кроме этого, возникают чувство нехватки воздуха и загрудинные боли, обусловленные недостаточным поступлением кислорода к сердечной мышце.
• Мерцание и трепетание предсердий могут иметь пароксизмальную или постоянную формы. В основе мерцательной аритмии заболевания лежит хаотичное, неритмичное сокращение разных участков ткани предсердий, а частота сердечных сокращений составляет при пароксизмальной форме более 150 в минуту. Однако, встречаются нормо- и брадисистолические варианты, при которых ЧСС в пределах нормы или менее 55 в минуту. Симптоматика пароксизмальной формы напоминает приступ тахикардии, только с неритмичным пульсом, а также с чувством неритмичного сердцебиения и перебоев в работе сердца. Брадисистолическая форма может сопровождаться головокружением и предобморочным состоянием. При постоянной форме аритмии на первый план выходят симптомы основного заболевания, приведшего к ней.
• Идиовентрикулярный ритм почти всегда является признаком серьезной патологии сердца, например, тяжелого острого инфаркта миокарда. В большинстве случаев отмечаются симптомы, так как миокард в желудочках способен генерировать электричество с частотой, не более 30-40 в минуту. В связи с этим у пациента могут возникать эпизоды Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) – приступы потери сознания длительностью несколько секунд, но не более одной-двух минут, так как за это время сердце «включает» компенсаторные механизмы, и начинает сокращаться вновь. В таких случаях говорят, что пациент «мэсует». Такие состояния очень опасны в связи с возможностью наступления полной остановки сердца. Пациенты с идиовентрикулярным ритмом угрожаемы по риску развития внезапной сердечной смерти.

Как поставить диагноз

На данный момент единственным объективным способом выявления эктопического предсердного ритма является ЭКГ. В случае когда импульсы носят временный характер и перемежаются с полноценными сокращениями миокарда, для диагностики используется холтеровское мониторирование.

Электрокардиограмма выявит не только нарушение ритма, но и укажет локализацию патологических импульсов, по состоянию зубца P. Для наглядности можно привести таблицу, из которой видно, как проявляются разные виды эктопии:

Предсердный ритм в чистом виде не сопровождается изменением электрической оси сердца (ЭОС), для него также не характерно появление деформации желудочковых комплексов.

В качестве дополнительных методов исследования и для выявления причины я обычно рекомендую:

1. Общий и биохимический анализ крови и мочи. Лабораторные результаты показывают наличие воспалительных процессов, проблем в работе почек, нарушение электролитного баланса.
2. ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование миокарда поможет обнаружить дилятацию отделов сердца, клапанную недостаточность, наличие структурных изменений.
3. При травме грудной клетки проводится ее рентгенография.

Эктопические ритмы у детей

У детей данный вид аритмии может иметь врожденный и приобретенный характер.

Так, эктопический предсердный ритм возникает чаще всего при вегето-сосудистой дистонии, при гормональной перестройке в пубертатный период (у подростков), а также при патологии щитовидной железы.

У новорожденных детей и детей раннего возраста правопредсердный, лево- или нижнепредсердный ритм могут быть следствием недоношенности, гипоксии или патологии в родах. Кроме этого, нейро-гуморальная регуляция деятельности сердца у совсем маленьких детей отличается незрелостью, и по мере роста малыша все показатели сердечного ритма могут прийти в норму.

Если у ребенка не выявлено никакой патологии сердца или центральной нервной системы, то предсердный ритм следует считать преходящим, функциональным расстройством, но малыш должен регулярно наблюдаться у кардиолога.

Но наличие более серьезных эктопических ритмов – пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярного и желудочкового ритмов – требуют более детальной диагностики, так как это может быть обусловлено врожденной кардиомиопатией, врожденными и приобретенными пороками сердца, ревматической лихорадкой, вирусными миокардитами.

Лечение

Если проблема возникает у здорового человека под воздействием внешних факторов, то она является преходящей и устраняется при прекращении их влияния. В этом случае лечение не требуется. При наличии патологического состояния основная терапия должна быть направлена на устранение причины. Для непосредственного купирования эктопического ритма из предсердий применяются:

• бета-блокаторы при частых сокращениях (Анаприлин);
• стимуляторы при брадикардии (Атропин);
• при нехватке калия и магния используется Панангин;
• седативные препараты при вегетативном расстройстве (Пустырник, Персен) ;
• успокаивающие отвары трав.

При тяжелых нарушениях с выраженным снижением частоты сокращений и высокой вероятностью развития инфаркта и других острых состояний решается вопрос о постановке искусственного водителя ритма.

Диагностика эктопического ритма

Ведущим методом диагностики является электрокардиограмма. При выявлении на ЭКГ эктопического ритма врачу следует назначить план дообследования, в который входят УЗИ сердца (ЭХО-КС) и проведение суточного мониторирования ЭКГ. Кроме этого, лицам с ишемией миокарда назначается коронароангиография (КАГ), а пациентам с другими аритмиями – чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ).

Признаки по ЭКГ при разных видах эктопического ритма различаются:

• При предсердном ритме появляются отрицательные, высокие, или двухфазные зубцы Р, при правопредсердном ритме – в дополнительных отведениях V1-V4, при левопредсердном – в V5-V6, которые могут предшествовать или накладываться на комплексы QRST.

ускоренный эктопический предсердный ритм

• Для ритма из АВ-соединения характерно наличие отрицательного зубца Р, наслаивающегося на комплексы QRST, или имеющегося после них.

АВ-узловой ритм

• Идиовентрикулярный ритм отличается малой частотой сердечных сокращений (30-40 в минуту) и наличием измененных, деформированных и уширенных комплексов QRST. Зубец P отсутствует.

идиовентрикулярный (желудочковый) эктопический ритм

• При предсердной экстрасистолии появляются преждевременные, внеочередные неизмененные комплексы PQRST, а при желудочковой – измененные комплексы QRST и следующая за ними компенсаторная пауза.

предсердная и желудочковые эктопии (экстрасистолии) на ЭКГ

• Пароксизмальная тахикардия отличается регулярным ритмом с высокой частотой сокращений (100-150 в минуту), зубцы Р часто довольно тяжело определить.
• Для мерцания и трепетания предсердий на ЭКГ характерен нерегулярный ритм, зубец Р отсутствует, характерны волны мерцания f или волны трепетания F.

Ограничения в образе жизни

Чтобы предупредить нарушения ритма и возникновение эктопических предсердных комплексов, следует вовремя лечить болезни сердца и восстанавливать работу вегетативной нервной системы. Выполнение обычных правил поможет улучшить состояние при уже имеющихся отклонениях и не допустить их развития:

1. Важную роль играет питание. Оно должно быть сбалансированным и полноценным. Необходимо пить 1,5–2 л жидкости в сутки, исключить из меню животный жир, потреблять как можно больше овощей и фруктов. Есть следует маленькими порциями 4–5 раз в день.
2. Исключить возможность переутомления и нормализовать сон.
3. Дышать свежим воздухом, ходить в походы, гулять в сквере или парке.
4. Ежедневно заниматься зарядкой, посещать тренажерный зал. Пользу окажут плаванье, танцы, йога.
5. Вырабатывать у себя стрессоустойчивость, в этом помогают занятия с психологом, медитативные практики.
6. Не злоупотреблять алкоголем, бросить курение.

Миграция водителя ритма (МВР) по предсердиям является хорошо известным феноменом, заключающимся в варьировании формы зубца Р, преимущественно в отведениях от конечностей, которая, в свою очередь, обусловлена изменениями в локализации водителя ритма сердца. По механизму возникновения с МВР близко связаны выскальзывающие (эктопические, или гетеротопные) комплексы и ритмы из нижних отделов правого предсердия, атриовентрикулярного (АВ) соединения, а также редко наблюдаемые эктопические ритмы из левого предсердия. Наряду с этими центрами автоматизма в предсердиях, очевидно, существуют среднепредсердные центры автоматизма (СПЦА), локализованные в средних отделах правого предсердия [3,9,19], которые, вероятно, не играют существенной резервной роли, так как при развитии заболевания сердца они наряду с синусовым узлом будут вовлечены в патологический процесс, а при развитии полной АВ блокады проявление их активности будет лишено смысла. Однако, термин «среднепредсердный ритм» (СПР) является не очень распространенным в кардиологии, что, вероятно, связано с отсутствием четких электрокардиографических критериев, позволяющих отличить его от синусового ритма. С другой стороны, строение проводящей системы, локализованной в предсердиях, в настоящее время является не до конца решенным вопросом. Согласно наиболее распространенному мнению [6,18], распространение импульса от синусового к АВ узлу осуществляется по специализированным межузловым трактам. В то же время в некоторых гистологических исследованиях [1,21] указывается, что в предсердиях, кроме синусового и АВ узлов, локализованных соответственно в верхней части и так называемом «полу» правого предсердия, вообще отсутствуют клетки, которые можно отнести к проводящей системе – распространение импульса от синусового узла к АВ соединению происходит по сократительному миокарду, а нижнепредсердный ритм (НПР) или ритм коронарного синуса на самом деле происходит из АВ соединения. Однако, некоторые исследователи считают, что клетки многих областей сердца в норме способны спонтанно генерировать импульсы. Эти области включают синусовый узел, специализированные волокна предсердий, коронарный синус, АВ соединение и клапаны, а также специализированную проводящую систему желудочков; при заболеваниях сердца возникновение импульса может наблюдаться практически везде, даже в рабочем миокарде предсердий и желудочков [2]. Так или иначе, понятия «МВР» и «выскальзывающие суправентрикулярные ритмы» прочно вошли в клиническую кардиологию. Такие аритмии принято считать относительно доброкачественными состояниями, не требующими специального антиаритмического лечения, однако их распространенность и клиническая значимость, в том числе у подростков, не изучены.

Цель исследования

Цель настоящей работы – оценить распространенность и клиническое значение МВР и выскальзывающих суправентрикулярных ритмов у подростков.

Материалы и методы

Нами проведено эпидемиологическое клинико-электрокардиографическое обследование 1242 подростков в возрасте 13,5-18,5 лет г. Санкт-Петербурга (597 юношей и 645 девушек). Все подростки являлись учащимися школ, средних и высших учебных заведений различных районов города, причем медицинский отбор в учебные заведения, где проводилось обследование, был минимальным, что, по нашему мнению, делает обследованную выборку репрезентативной. Обследование включало регистрацию ЭКГ в 12 общепринятых отведениях (регистрировалось около 100 сердечных комплексов), измерение роста и веса, клинический осмотр, при необходимости выполнялись лабораторные исследования, эхокардиография, проба с физической нагрузкой. В связи с тем, что существует распространенное мнение, что МВР и выскальзывающие комплексы могут быть связаны с вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонией (ВСД) и для стандартизации диагноза, всем подросткам проводился опрос по специально разработанной анкете на наличие характерных для ВСД жалоб (раздражительности, плохого сна, кардиалгий, головных болей и т.п.). Диагноз ВСД устанавливался при наличии соответствующих субъективных ощущений, но при отсутствии объективных симптомов, указывающих на органическое поражение внутренних органов.

Результаты и их обсуждение

Выскальзывающие комплексы из АВ соединения, сочетающиеся с явлениями АВ диссоциации (рис. 1), были обнаружены у 1 юноши, активно занимающимся спортом – спортивной акробатикой (кандидат в мастера спорта). Данный вид аритмии диагностировался по отсутствию предшествующего и связанного с комплексом QRS зубца Р. Подросток тренировался 4-5 раз в неделю, длительность тренировок составляла около 3 часов. Каких-либо жалоб на состояние здоровья данный юноша не предъявлял, патологических отклонений при объективном исследовании выявлено не было. Согласно рекомендациям по оценке ЭКГ спортсменов, предложенным американскими и европейскими кардиологами [15], такое нарушение ритма следует рассматривать как вариант нормы у спортсменов. В то же время в отечественной спортивной кардиологии сложилось мнение, что данный вид аритмии следует расценивать как проявление миокардиодистрофии вследствие физического перенапряжения [4,12]. Это в основном связано с тем, что этот вид аритмии редко наблюдается среди спортсменов. Мы также придерживаемся данной точки зрения. Кроме того, у данного подростка интервалы выскальзывания узловых комплексов составили 1,04-1,08 с, что соответствует частоте узлового ритма 56-58 уд/мин., и, следовательно, такие комплексы необходимо рассматривать как ускоренные [9]. В связи с этим наличие такой аритмии у данного юноши было расценено как проявление миокардиодистрофии 1 степени. Юноше было рекомендовано изменить характер тренировок – временно ограничить интенсивность физических нагрузок, увеличить период разминки и заключительный этап тренировок. Подросток выполнил данные рекомендации. Через 2 недели на ЭКГ зарегистрирована синусовая аритмия, выскальзывающие узловые комплексы не регистрировались.

Определенные сложности вызвала электрокардиографическая оценка изменений сердечного ритма, связанных с проявлением активности предсердных центров автоматизма. В большинстве руководств по ЭКГ за критерии МВР обычно принимают постепенное изменение полярности зубца Р в отведении II (и соответственно III, aVF) от положительного до отрицательного. Действительно, при смещении водителя ритма от синусового узла к нижнепредсердным центрам автоматизма (НПЦА), импульсы, генерируемые НПЦА, будут вызывать возбуждение предсердий ретроградно, что закономерно приведет к появлению отрицательных зубцов Р. Нижнепредсердные ритмы и комплексы также будут характеризоваться отрицательными зубцами Р в отведениях II, III, aVF. В то же время при анализе ЭКГ, зарегистрированных в ходе популяционного исследования, у определенной части подростков наблюдалось изменение зубца Р в отведении II от положительного до изоэлектрического и соответственно менялась конфигурация зубца Р в отведениях III, aVF от положительного до слабоотрицательного (рис. 2).

Рис. 1. ЭКГ юноши М., 14 лет; непрерывная запись (на этом и остальных рисунках непрерывная запись отмечена горизонтальной стрелкой); II отведение, скорость записи 25 мм/с. Выскальзывающие комплексы из АВ соединения (2, 5, 6, 8, 11, 12 комплексы) с интервалом выскальзывания 1,04-1,08 с (соответствуют ЧСС 56-58 уд/мин.). В 1, 3, 4, 7, 9, 10, 13 и 14 комплексах отмечается нормальное АВ проведение, ЧСС в этих случаях составляет 60-88 уд/мин.

Рис. 2. ЭКГ юноши Д., 15 лет, скорость записи 50 мм/с. МВР между синусовым узлом и СПЦА: изменение формы зубца Р – от положительного до сглаженного в отведении II, от положительного до изоэлектрического в отведении aVF, от положительного до слабоотрицательного в отведении III; выраженная нерегулярность сердечных сокращений – колебания длительности интервала RR от 0,66 с до 1,04 с.

Такое изменение зубца Р иногда рассматривается как МВР [10], иногда как вариант синусовой аритмии [16,20]. В последнем случае изменение морфологии зубца Р обычно не объясняется или связывается с позиционными изменениями или вариабельностью проведения импульса по предсердиям при дыхании. Действительно, изменение амплитуды и формы зубцов при обычной записи ЭКГ хорошо известно и нередко наблюдается у здоровых подростков [7], оно возникает вследствие изменения положения сердца в грудной клетке при дыхании и касается в первую очередь зубцов комплекса QRS. Однако столь отчетливое изменение зубца Р при ритме, исходящим из синусового узла, сложно объяснимо только вышеуказанными причинами без привлечения понятия о СПЦА. Очевидно, что при синусовой аритмии возможно незначительное изменение формы зубца Р, обусловленное изменением положения сердца в грудной клетке при дыхании или вариабельностью проведения импульса от синусового узла к АВ соединению. Однако, изменения зубца Р в виде его уплощения нередко появляется и при задержке дыхания (рис. 3).

Рис. 3. ЭКГ в отведении II девушки А., 15 лет, скорость записи 25 мм/с. Комплексы 1-4 зарегистрированы при спокойном дыхании – синусовая аритмия с колебаниями длительности интервала RR от 0,8 с до 0,98 с (зубец Р не менятся). Комплексы 5-8 зарегистрированы в момент вдоха (отмечен вертикальной стрелкой). Комплексы 9-19 зарегистрированы при задержке дыхания на высоте вдоха, из них комплексы 9-16 синусового происхождения (зубец Р не меняется и остается идентичным в сравнении с зубцом Р при спокойном дыхании и в момент вдоха); комплексы 17-19 – среднепредсердные – зубец Р уплощен.

Более подробное обследование подростков, у которых выявлялись уплощенные зубцы Р на ЭКГ покоя (точнее – при условии, что ∠ α зубца Р колеблется от 30° до -30°) позволило подтвердить предположение, что фактически у них регистрируется СПР, хотя по формальным признакам такой ритм традиционно расценивается как синусовый.

Рис. 4. ЭКГ юноши Л., 16 лет – до (а), непосредственно после (б) и через 6 мин. после физической нагрузки (в). Скорость записи 50 мм/с. Объяснение в тексте.

На рис. 4 приведены ЭКГ здорового подростка до и после физической нагрузки (мощность нагрузки 75 Вт, длительность 3 мин). Для исключения влияния положения тела ЭКГ регистрировались в положении лежа. На исходной ЭКГ (а) – СПР∠ α зубца Р 10°: сглаженные Р в отведениях II, aVF; слабоотрицательные Р в отведении III; частота сердечных сокращений (ЧСС) – 81 уд/мин. На ЭКГ (б), снятой непосредственно после физической нагрузки – синусовый ритм – ∠ α зубца Р 70°: положительные Р в отведениях II, III, aVF; ЧСС – 120 уд/мин. На ЭКГ (в), зарегистрированной через 6 мин. после нагрузки – СПР, аналогичный зарегистрированному до нагрузки, ЧСС – 65 уд/мин. На рис. 5 представлены ЭКГ, зарегистрированные в ходе проведения клиноортостатической пробы также у здорового подростка. На исходной ЭКГ, снятой в положении лежа (а) зарегистрирован СПР – ∠ α зубца Р 25°; ЧСС – 66 уд/мин. В положении стоя (б) – отчетливое увеличение амплитуды зубца Р, очевидно, обусловленное переходом на синусовый ритм с ЧСС 88 уд/мин. На ЭКГ, снятой после возвращения в горизонтальное положение (в) – первые 2 комплекса синусового происхождения (зубцы Р большой амплитуды), 4, 5, 6, 7 и 8 комплексы – среднепредсердные (зубцы Р уплощены и соответствуют зубцам Р на исходной ЭКГ).

Рис. 5. ЭКГ юноши В., 16 лет, при проведении клиноортостатической пробы: а) в положении лежа; б) в положении стоя; в) после возвращения в горизонтальное положение; скорость записи 50 мм/с. Объяснение в тексте.

Необходимо признать, что увеличение амплитуды зубца Р в данных случаях может быть объяснено повышением тонуса симпатической нервной системы, что закономерно наблюдается при физической нагрузке или переходе в вертикальное положение, однако повышенный тонус симпатической системы сам по себе не способен вызвать существенное (на 60°) изменение положения суммарного вектора деполяризации предсердий. В то же время этот факт легко объясним, используя понятие СПР – при ритме, исходящим из средних отделов правого предсердия деполяризация верхних и частично средних отделов предсердий будет осуществляться ретроградно, что приведет к отклонению суммарного вектора деполяризации предсердий вверх и влево. Для подтверждения этого положения 16 подросткам, у которых на ЭКГ покоя ∠ α зубца Р был более 30°, были проведены пробы с физической нагрузкой. На ЭКГ, снятых после нагрузки, отмечалось незначительное увеличение зубца Р и иногда незначительное увеличение ∠α зубца Р, не превышающее 20°, что указывает на единственный водитель ритма – синусовый узел. Напротив, при проведении проб с физической нагрузкой подросткам, у которых на исходной ЭКГ ∠ α зубца Р был менее 30° (обследовано 28 человек) наблюдалось резкое отклонение суммарного вектора деполяризации предсердий вправо (более чем на 30°) на более или менее длительный период времени.

В связи с вышеизложенным у подростков были выделены следующие виды предсердных гетеротопных аритмий.

1. МВР между синусовым узлом и НПЦА (между синусовым узлом и нижними отделами предсердий) – диагностировалась при обнаружении на ЭКГ изменения полярности зубца Р в отведении II (и соответственно в отведениях III, aVF) от положительного до отрицательного.

2. Нижнепресердные ритмы и комплексы – диагностировались при наличии отрицательного зубца Р в отведениях II (и соответственно в отведениях III, aVF) перед комплексом QRS, ∠ α зубца Р при таком ритме соответственно был менее -30°, но более -90°.

3. МВР между синусовым узлом и СПЦА (между синусовым узлом и средними отделами предсердий) – диагностировалась при изменении формы зубца Р в отведении III от положительного до (слабо)отрицательного; соответственно в отведении II амплитуда зубца Р также менялась – от положительного до сглаженного или изоэлектрического, в отведении aVF – до изоэлектрического или слабоотрицательного.

4. СПР – диагностировался, если ∠ α зубца Р был менее 30°, но ≥ -30°. Это проявлялось в наличии отрицательных зубцах Р в отведении III, сглаженных Р в отведении II, сглаженных или слабоотрицательных Р в отведении aVF.

Первые 2 вида аритмий можно объединить в группу аритмий, связанных с проявлением активности НПЦА, вторые 2 вида – в группу аритмий, связанных с проявлением активности СПЦА. Изменений зубца Р в грудных отведениях при аритмиях, связанных с проявлением активности СПЦА, не наблюдается; при аритмиях, связанных с проявлением активности НПЦА, изменения зубца Р в грудных отведениях носят непостоянный и невыраженный характер – возможно появление слабоотрицательных зубцов Р в отведениях V4 – V6 или во всех грудных отведениях. Левопредсердных ритмов в нашем исследовании выявлено не было.

Аритмии, связанные с проявлением активности НПЦА были обнаружены у 12 человек среди всех обследованных подростков (0,97%). У 1 юноши была обнаружена МВР между синусовым узлом и НПЦА (рис. 6). Подросток предъявлял жалобы на кардиалгии, иногда чувство «нехватки воздуха». Для уточнения диагноза был госпитализирован в Детскую городскую клиническую больницу №5, где был диагностирован инфекционно-аллергический миокардит легкого течения, хронический тонзиллит.

У 4 подростков был зарегистрирован постоянный НПР, у 3 – эпизоды НПР на фоне синусового или СПР, у 3 – единичные выскальзывающие комплексы из нижних отделов правого предсердия. Частота НПР в описываемых случаях составила 59-98 уд/мин. Никто из этих подростков не предъявлял жалобы на состояние здоровья, и у них не было выявлено органического поражения сердца; никто из них активно не занимался спортом. 5 из этих подростков признаны здоровыми, данные подростки не курили. У остальных 5 выявлены сопутствующие заболевания, которые потенциально могли бы сказаться на состоянии сердечно-сосудистой системы: хронический тонзиллит, ожирение, пограничный уровень артериального давления или их сочетания; двое из них также курили. ВСД не была выявлена в рассматриваемой группе подростков.

Рис. 6. ЭКГ юноши В., 15 лет; скорость записи 50 мм/с. МВР между синусовым узлом и НПЦА: изменение формы и полярности зубца Р в отведениях II, III, aVR, aVF; изменение длительности интервала RR от 0,58 до 0,84 с. Средняя ЧСС – 80 уд/мин.

В процентном соотношении количество здоровых и некурящих подростков с НПР и выскальзывающими нижнепредсердными комплексами оказалась несколько ниже, чем в обследованной общей популяции (соответственно 50,0% и 71,9%), однако различия оказались статистически недостоверными (χ2 – 3,84; р = 0,12 [11]).

Помимо описанных случаев у 1 юноши 18 лет выявлены эпизоды НПР в сочетании с желудочковыми экстрасистолами (рис. 7). Можно предположить, что источник рассматриваемого ритма с инвертированными зубцами Р перед комплексами QRS в данном случае, вероятно, локализуется в АВ соединении, а не в нижних отделах правого предсердия. Действительно, восстановление синусового ритма у данного подростка наблюдалось после желудочковой экстрасистолы, что может быть объяснено тем, что желудочковая экстрасистола, распространяясь на АВ соединение. вызывает временное угнетение узловых центров автоматизма и тем самым способствует проявлению активности синусового узла. Спустя некоторое время активность АВ центров восстанавливается и вновь регистрируется гетеротопный ритм. При первичном осмотре юноша жалоб не предъявлял, явной органической патологии сердечно-сосудистой системы выявлено не было, однако диагностирован хронический тонзиллит. Кроме того, подросток курил, иногда употреблял спиртные напитки и, возможно, психоактивные вещества. От углубленного обследования и дальнейшего наблюдения отказался.

Рис. 7. ЭКГ юноши К., 18 лет; II отведение, скорость записи 25 мм/с. НПР с ЧСС 65-71 уд/мин. (1, 2, 9-14, 16, 17 комплексы). Желудочковые экстрасистолы (3 и 18 комплексы), после которых регистрируются эпизоды синусового ритма с ЧСС 68-78 уд/мин. (4-8, 19-22 комплексы). Зубец Р в 15 комплексе сливной.

Аритмии, связанные с проявлением активности СПЦА, обнаружены существенно чаще – у 26,4% подростков, в том числе у 17,6% подростков регистрировались МВР между синусовым узлом и СПЦА или сочетание синусового и среднепредсердного ритмов (разграничить эти состояния по ЭКГ затруднительно), в 8,8% случаев обнаружен постоянный СПР. Частота обнаружения хронического тонзиллита, ВСД, ожирения, пограничного уровня артериального давления и других сопутствующих заболеваний, а также курения у подростков с аритмиями, связанными с проявлением активности СПЦА, и подростков, у которых на ЭКГ зарегистрирован синусовый ритм (или синусовая аритмия) существенно не различались. В обследованной популяции изредка были обнаружены органические заболевания сердечно-сосудистой системы – у 4 подростков врожденные пороки сердца (в том числе – у 2 гемодинамически значимые), у 2 – текущий миокардит легкого течения, у 2 – миокардит в анамнезе, подтвержденный медицинской документацией, но без признаков миокардитического кардиосклероза на момент осмотра, у 1 – эффективная радикальная коррекция врожденного порока сердца в возрасте 6 лет. Только у 2 из этих подростков (22,2%) наблюдались аритмии, связанные с проявлением СПЦА, у 1 – описанная выше МВР между синусовым узлом и НПЦА, у остальных регистрировался синусовый ритм.

У 3 подростков после обследования были выявлены пароксизмальные суправентрикулярные аритмии [8]. У всех этих подростков на исходной ЭКГ регистрировался синусовый ритм.

Заключение

Таким образом, при анализе ЭКГ у подростков целесообразно выделять аритмии, связанные с проявлением СПЦА, и аритмии, связанные с проявлением активности НПЦА. Эти состояния легко различимы по обычной ЭКГ, имеют различную распространенность и диагностическую значимость. Если аритмии, связанные с проявлением активности СПЦА, являются вариантом нормы, то аритмии, связанные с проявлением НПЦА, можно отнести к «пограничным» состояниям» – они могут наблюдаться у здоровых подростков, изредка – при органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, иногда – при хроническом тонзиллите и ожирении, что не исключает возможность развития у этих подростков дистрофии миокарда, способствующей появлению данных аритмий. Целесообразность выделения двух групп гетеротопных предсердных аритмий связана также с единым подходом к анализу ЭКГ. Некоторые исследователи сообщают о более значительной распространенности МВР у подростков [10], вероятно, включая в это понятие как МВР между синусовым узлом и СПЦА, так и МВР между синусовым узлом и НПЦА. Следует отметить, что на частоту обнаружения МВР и СПР влияет длительность регистрации ЭКГ в отведениях от конечностей и тщательность расшифровки электрокардиографических пленок. Однако мы прекрасно понимаем, что понятие СПЦА остается в определенной степени умозрительным, т.к. отсутствуют четкие гистологические данные о наличии таких центров, хотя за пределами синусового и АВ узлов в предсердиях были задокументированы и другие области инициации деполяризации предсердий [17]. В то же время исследователи, изучавшие строение проводящей системы сердца, в основном базируются на критериях Ашоффа и Менкеберга (L. Aschoff, 1910; J.G. Monckeberg, 1910), позволяющих гистологически различить сократительные волокна и клетки проводящей системы. Необходимо отметить, что только клетки пучка Гиса и волокна Пуркинье удовлетворяют всем критериям Ашоффа и Менкеберга. Никакая структура внутри предсердий не отвечает всем этим критериям, включая пучок Бахмана, синусовый и АВ узлы (которые являются неизолированными тканями). Необходимость уточнения этих постулатов для некоторых гистологов вполне очевидна. Вполне вероятно, что будут предложены новые критерии, основанные на гистомолекулярных методах, которые лучше определят уникальность специализированных структур проводящей системы сердца [17].

В большинстве англоязычных руководств описанная ЭКГ картина МВР между синусовым узлом и СПЦА рассматривается как синусовая аритмия, являющаяся безусловным вариантом нормы у подростков. Правда, как отмечалось выше, причины существенного варьирования зубца Р (но без появления отрицательных Р в отведении II) не объясняются. В Миннесотском коде, предназначенном для расшифровки ЭКГ у взрослых при эпидемиологических исследованиях [13], критерии МВР не обозначены, а к суправентрикулярному ритму относят все случаи, когда зубец Р отсутствует или имеется патологический зубец Р – отрицательный или плоский во II, III и aVF отведениях, то есть фактически в единое понятие включены узловой и все эктопические предсердные ритмы. Кроме того, для такого ритма, как указывается в Миннесотском коде, характерно укорочение интервала PQ менее 0,12 с, хотя в клинической электрокардиографии при оценке предсердных ритмов нет жесткого требования к длительности PQ [13].

В кардиологической литературе иногда используется термин «МВР в пределах синусового узла» [5]. Однако, по нашему мнению, этот термин будет тождественен термину «синусовая арисуправентриклярный ритм (комплексы) с предшествующими отрицательными во II отведении зубцами Р» и «миграцию предсердного водителя ритма с появлением отрицательных зубцов Р в отведении II». Такие изменения ритма при популяционном обследовании выявляются редко, они могут встречаться у здоровых подростков, но всегда требуют дополнительного обследования для исключения органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или сопутствующих заболеваний, способствующих возникновению таких аритмий. В то же время использование понятий «СПЦА» и «НПЦА» (и соответствующих аритмий) при расшифровке ЭКГ представляется нам вполне логичным.

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения – крайне редкая ситуация, наблюдаемая при популяционном обследовании подростков. Такие аритмии всегда нуждаются в клинической интерпретации и динамическом наблюдении за подростком.