3 курс / Патанатомия / 5 лекция (Гипертрофия.Гиперплазия.Метаплазия)

ТИПЫ ГИПЕРТРОФИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ЧЕЛОВЕКА

Самсонова А.В. Типы гипертрофии скелетных мышцы человека // Труды кафедры биомеханики университета П.Ф. Лесгафта, 2021.- Вып. 14.- С. 32-39

Аннотация

В статье дается классификация различных видов гипертрофии скелетных мышц человека на основе ряда классификационных признаков: времени проявления и длительности сохранения; направленности тренировочного воздействия; специфике воздействия на миофибриллы. По времени проявления и длительности сохранения тренировочного эффекта различают кратковременную и долговременную гипертрофию скелетных мышц. По направленности тренировочного воздействия различают миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию. По специфике воздействия на миофибриллы предлагается различать поперечную и продольную миофибриллярную гипертрофию.

Ключевые слова

скелетные мышцы, гипертрофия

ГИПЕРТРОФИ́Я

ГИПЕРТРОФИ́Я (от ги­пер… и греч. τροφή – пи­та­ние), уве­ли­че­ние объ­ё­ма ор­га­на, тка­ни, кле­ток, внут­ри­кле­точ­ных струк­тур. Встре­ча­ет­ся как в нор­ме, так и при раз­лич­ных за­бо­ле­ва­ни­ях, обес­пе­чи­вая ус­той­чи­вость го­мео­ста­за. В ос­но­ве Г., на­ря­ду с уве­ли­че­ни­ем объ­ё­ма, не­ред­ко ле­жит уве­ли­че­ние и ко­ли­че­ст­ва струк­тур­ных еди­ниц (ор­га­на, тка­ни, клет­ки), т. е. ги­пер­пла­зия. Напр., в ос­но­ве Г. па­рен­хи­ма­тоз­но­го ор­га­на ле­жит Г. па­рен­хи­ма­тоз­ных кле­ток, но при этом мо­жет уве­ли­чи­вать­ся ко­ли­че­ст­во эле­мен­тов стро­мы, про­ис­хо­дить об­ра­зо­ва­ние но­вых со­су­дов (не­оан­гио­ге­нез), обес­пе­чи­ваю­щее по­вы­шен­ную по­треб­ность в пи­та­нии ги­пер­тро­фи­ров. ор­га­на. Г. клет­ки так­же про­ис­хо­дит за счёт уве­ли­че­ния не толь­ко объ­ё­ма её струк­тур, но и их ко­ли­че­ст­ва. Т. о., Г. и ги­пер­пла­зия – два не­раз­рыв­но свя­зан­ных про­цес­са.

В нор­ме Г. раз­ви­ва­ет­ся при по­вы­шен­ном функ­цио­наль­ном за­про­се или ней­ро­гор­мо­наль­ной сти­му­ля­ции (напр., Г. мио­кар­да у спорт­сме­нов, уве­ли­че­ние объ­ё­ма мат­ки и мо­лоч­ных же­лёз во вре­мя бе­ре­мен­но­сти).

Па­то­ло­гич. Г. мо­жет быть ис­тин­ной (уве­ли­че­ние мас­сы и функ­цио­наль­ной ак­тив­но­сти ор­га­на в свя­зи с Г. кле­ток, обес­пе­чи­ваю­щих эту ак­тив­ность) и лож­ной (за счёт раз­рас­та­ния со­еди­нит. тка­ни стро­мы и жи­ро­вой тка­ни при воз­мож­ной ат­ро­фии па­рен­хи­ма­тоз­ных кле­ток).

Ис­тин­ную Г. под­раз­де­ля­ют на ра­бо­чую (ком­пен­са­тор­ную), ви­кар­ную (за­мес­ти­тель­ную), ре­ге­не­ра­ци­он­ную, ней­ро­гу­мо­раль­ную Г. и ги­пер­тро­фич. раз­рас­та­ния.

Ра­бо­чая Г. раз­ви­ва­ет­ся при уси­ле­нии ра­бо­ты ор­га­на и ха­рак­те­ри­зу­ет­ся уве­ли­че­ни­ем объ­ё­ма его функ­цио­наль­но ак­тив­ных струк­тур. Напр., при­чи­ной Г. мио­кар­да мо­гут быть разл. ге­мо­ди­на­мич. фак­то­ры – ар­те­ри­аль­ная и лё­гоч­ная ги­пер­тен­зия, вро­ж­дён­ные или при­об­ре­тён­ные по­ро­ки серд­ца. Мас­са серд­ца при этом мо­жет пре­вы­шать нор­маль­ные по­ка­за­те­ли в 3–4 раза. Г. стен­ки мо­че­во­го пу­зы­ря раз­ви­ва­ет­ся у муж­чин при ги­пер­пла­зии пред­ста­тель­ной же­ле­зы, су­жи­ваю­щей мо­че­ис­пус­ка­тель­ный ка­нал и вы­де­ляю­щей гор­мо­наль­ные и рос­то­вые фак­то­ры, сти­му­ли­рую­щие Г. кле­ток дет­ру­зо­ра (мыш­цы, из­го­няю­щей мо­чу).

Ви­кар­ная Г. раз­ви­ва­ет­ся в од­ном из пар­ных ор­га­нов (лёг­ком, поч­ке, над­по­чеч­ни­ке и др.) при ги­бе­ли или опе­ра­тив­ном уда­ле­нии дру­го­го.

Ре­ге­не­ра­ци­он­ная Г. фор­ми­ру­ет­ся в па­рен­хи­ма­тоз­ных клет­ках мио­кар­да, ней­ро­нах, ге­па­то­ци­тах и др. во­круг руб­цов при не­пол­ной ре­ге­не­ра­ции.

При ней­ро­гу­мо­раль­ной Г. и ги­пер­тро­фич. раз­рас­та­ни­ях, по су­ти, речь идёт об уве­ли­че­нии объ­ё­ма ор­га­на в осн. за счёт про­цес­сов ги­пер­пла­зии кле­точ­ных струк­тур, ко­то­рые од­но­вре­мен­но уве­ли­чи­ва­ют­ся и в ко­ли­че­ст­ве, и в объ­ё­ме.

TYPES OF HUMAN SKELETAL MUSCLE HYPERTROPHY

Alla V. Samsonova, Doctor of pedagogical sciences, Professor, Head of Department

Lesgaft National State University of Physical Culture, Sports and Health, St. Petersburg, Department of Biomechanics

Abstract

This article classifies various types of human skeletal muscle hypertrophy on the basis of a number of features: the time of occurring and the retention time; the type of training effect and the specifics of impact on myofibrils. There are short-term and long-term hypertrophy based on a time of occurrence and a retention time. Myofibrillar and sarcoplasmic hypertrophy are distinguished by the type of the training effect. It is proposed to distinguish between transverse and longitudinal hypertrophy on a difference in impact on a myofibrils.

Key words

skeletal muscle, hypertrophy

ВВЕДЕНИЕ

Под гипертрофией скелетных мышц понимается увеличение их объёма под воздействием различных факторов. Такими факторами могут выступать повреждение и механическое напряжение скелетных мышц, а также метаболический стресс [17]. Несмотря на достаточно пристальное внимание исследователей к этому вопросу, до настоящего времени отсутствует полная классификация видов гипертрофии скелетных мышц. В большинстве публикаций указывается на существование миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофии [5, 6, 9, 19; 17; 8].

ЦЕЛЬЮ настоящей статьи является разработка классификации гипертрофии скелетных мышц и объяснение механизмов, лежащих в ее основе.

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах:

• Гипертрофия скелетных мышц человека
• Биомеханика опорно-двигательного аппарата человека

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Предлагается классификация гипертрофии скелетных мышц человека по следующим классификационным признакам: времени проявления и длительности сохранения тренировочного эффекта; направленности тренировочного воздействия (силовая тренировка или тренировка на выносливость), специфике воздействия на миофибриллы.

1. По времени проявления и длительности сохранения тренировочного эффекта предлагается различать кратковременную и долговременную гипертрофию скелетных мышц.
2. По направленности тренировочного воздействия различают миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию [5, 6, 9, 19, 17; 8].
3. По специфике воздействия на миофибриллы предлагается различать поперечную и продольную миофибриллярную гипертрофию (рис.1).

Рис. 1. Типы гипертрофии скелетных мышц человека

КРАТКОВРЕМЕННАЯ И ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Характеристика кратковременной гипертрофии и механизмов, лежащих в ее основе

Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Однако бывает и кратковременная гипертрофия скелетных мышц – то есть изменение объёма мышцы в результате одного тренировочного занятия. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу, хорошо знают, что объём мышц можно немного увеличить, если использовать специальную методику тренировки – пампинг.

Пампингом (от англ. pump – помпа, насос) называется методика силовой тренировки, при которой выполняется большое количество повторений упражнения в одном подходе (более 15) с небольшим отягощением. Паузы отдыха между подходами составляют приблизительно 1 минуту. После применения пампинга субъективные ощущения спортсмена можно описать как «распирание» мышц, «жжение» в мышцах или что «мышцы стали тяжелее».

Считается, что основная причина кратковременной гипертрофии мышц состоит в наполнении кровью капилляров, окружающих мышечные волокна. Из-за коротких пауз отдыха между подходами отток крови от мышц сильно затруднен. Однако существуют и другие причины, вызывающие кратковременную гипертрофию скелетных мышц.

Известно [1], что при выполнении физических упражнений в скелетных мышцах возникает рабочая гиперемия, при которой часть кровеносных капилляров, не активных в состоянии покоя, начинает функционировать. В результате увеличения количества функционирующих капилляров кратковременно возрастает объём скелетной мышцы, то есть возникает ее гипертрофия.

Существенной причиной, вызывающей кратковременную гипертрофию, является гипоксия скелетных мышц. Короткие паузы отдыха (до одной минуты) приводят к недостаточному поступлению кислорода в мышечные волокна, то есть к их гипоксии[1]. Гипоксия способствует накоплению в саркоплазме мышечных волокон молочной кислоты, которая достаточно быстро превращается в лактат. Выделяющиеся при этой реакции ионы водорода повреждают сарколемму мышечных волокон. Вследствие этого в мышечные волокна через каналы аквапорин-4 поступает вода. Возникающий «отёк» мышечных волокон приводит к увеличению их объёма (кратковременной гипертрофии мышечных волокон), что вызывает еще большее сдавливание кровеносных капилляров и проявлению гипоксии. Спортсмен ощущает это как «жжение» и «распирание мышц».

Следует отметить, что к изменению осмотического давления более чувствительны мышечные волокна типа II, так как в них более выражены транспортные каналы аквапорин-4 [17].

После прекращения выполнения силовых упражнений, кровоток восстанавливается. Раскрывшиеся во время работы кровеносные капилляры снова «слипаются». Поэтому эффект от применения пампинга длится недолго: от 5 до 10 минут. Этого времени, однако, вполне достаточно, чтобы спортсмены на помосте выглядели более эффектно.

Более подробно этот вопрос освещен в видеоролике «Почему болят мышцы на тренировке? Нужно ли делать кардио после тренировки?» на моем канале на YouTube.

Характеристика долговременной гипертрофии и механизмов, лежащих в ее основе

Доказано, что гипертрофия скелетных мышц как долговременная адаптация скелетных мышц к различным факторам, проявляется после воздействия этих факторов не сразу, а через определенный промежуток времени (рис. 2). Этот промежуток может достигать 12 недель [14].

Рис. 2. Взаимоотношение между различными механизмами увеличения мышечной силы (J. Hoffman, 2002)

Первоначальное увеличение уровня силы ученые связывают с нервными влияниями на скелетные мышцы. Отставленное проявление гипертрофии скелетных мышц вызвано процессами, протекающими в мышечных волокнах, которые приводят к увеличению количества миоядер. Это существенно влияет на повышение синтеза белка в мышечных волокнах [10]. Факторами, которые инициируют эти процессы являются: повреждение и механическое напряжение мышцы, а также изменение гормонального фона [17].

МИОФИБРИЛЛЯРНАЯ И САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

Достаточно давно установлено, что долговременная гипертрофия скелетных мышц имеет две разновидности: миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию [5, 6, 9, 19, 17; 8].

Миофибриллярная гипертрофия скелетных мышц проявляется в их долговременной адаптации к нагрузкам силовой направленности. Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация мышц к тренировке на выносливость. При этом типе гипертрофии скелетных мышц возрастает объём саркоплазмы в мышечном волокне (рис. 3).

Рис.3. Схема, отражающая изменения площади поперечного сечения мышечного волокна в зависимости от вида гипертрофии

Показано [8], что на объём мышечного волокна (Vмв) могут влиять следующие факторы:

Vмв = Sмф · lмф · nмф + Vсарк (1),

где: Sмф — площадь поперечного сечения миофибриллы; lмф — длина миофибриллы; nмф – количество миофибрилл; Vсарк – объём саркоплазмы.

Если возрастают площадь поперечного сечения миофибриллы ( Sмф), длина миофибриллы (lмф ) и количество миофибрилл (nмф) имеется проявление миофибриллярной гипертрофии, наоборот, если возрастает объём саркоплазмы (Vсарк) – имеется проявление саркоплазматической гипертрофии.

Характеристика миофибриллярной гипертрофии и механизмов, лежащих в её основе

Изменение объёма скелетной мышцы при миофибриллярной гипертрофии может протекать по-разному, в зависимости от того, какие воздействия на скелетную мышцу оказываются.

Если представить миофибриллу в виде цилиндра, то её объём может увеличиваться за счет возрастания двух факторов: площади её поперечного сечения и длины .

Предлагается назвать разновидность миофибриллярной гипертрофии, которая происходит за счет увеличения площади поперечного сечения миофибрилл поперечной. Возрастание площади поперечного сечения миофибрилл происходит за счет добавления толстых и тонких филаментов на их периферии [3, 16]. Увеличение площади поперечного сечения миофибрилл приводит к возрастанию объёма мышечных волокон и мышцы в целом. Также увеличивается сила мышцы.

Предлагается назвать разновидность миофибриллярной гипертрофии, которая происходит за счет увеличения длины миофибрилл продольной. Увеличение длины миофибрилл возникает, если мышца находится в постоянном растяжении.

У человека это возможно в следующих случаях:

1. Увеличения длины конечностей

Изучение миофибриллогенеза в детском возрасте показало, что миофибриллы «растут» с увеличением длины конечности [16]. В этом случае скелетные мышцы находятся в постоянном растяжении, так как расстояние между местами прикрепления мышц увеличивается.

Продольный тип миофибриллярной гипертрофии будет также наблюдаться у больных, длина конечностей которых увеличивается посредством применения аппарата Илизарова.

1. Растягивания мышцы после её укорочения

Чтобы восстановить первоначальную длину мышцы после её укорочения в результате фиксации конечности после перелома, необходимо постоянно её растягивать. В результате этого длина миофибрилл, мышечных волокон и всей мышцы увеличивается. Доказано, что возрастание длины миофибрилл происходит за счет добавления саркомеров на их концах [7].

1. При выполнении силовых упражнений

Продольный тип миофибриллярной гипертрофии наблюдается также при выполнении силовых упражнений в динамическом режиме. Доказано [4], что при преимущественной работе в этом режиме длина мышечных волокон немного увеличивается, а длина сухожилия – уменьшается.

Третьим фактором, влияющим на увеличение площади поперечного сечения мышечного волокна, является гиперплазия миофибрилл, то есть увеличения показателя lмф. Г. Голдспинком [12] было доказано, что миофибриллы могут продольно расщепляться. Им было также показано, что миофибриллы, которые расщеплялись, были примерно в два раза больше по сравнению с миофибриллами, которые не расщеплялись. Расщепление миофибрилл может приводить к увеличению их количества.

В основе миофибриллярной гипертрофии лежит повреждение и механическое напряжение скелетных мышц, а также метаболический стресс [17]. Повреждение мышечных волокон приводит к активации клеток-сателлитов, их делению и увеличению в мышечных волокнах количества ядер. Возрастание количества ядер приводит к увеличению синтеза белка [7]. Механическое напряжение скелетных мышц активирует большое количество сигнальных путей, повышающих синтез белков [17]. Помимо повреждения и механического напряжения скелетных мышц при силовой тренировке в крови повышается концентрация различных гормонов [15], таких как соматотропный гормон (гормон роста), тестостерон, инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1), кортизол и др. Изменение метаболического фона приводит к повышенному синтезу белков, а также их катаболизму в различные временные периоды после тренировочного воздействия.

Физиологическая гипертрофия[править | править код]

Для физиологической гипертрофии сердца у спортсменов типичны следующие признаки: 1) определенные амплитудные характеристики зубцов комплекса QRS; 2) отсутствие расширения QRS; 3) нормальное время местной электронегативности; 4) отсутствие нарушений деполяризации смешений книзу сегмента S-Т, деформаций или инверсии зубца Т; 5) увеличение объема сердца свыше 11 мл/кг.

На ЭКГ фиксируются признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка. Наиболее чувствительными электрокардиографическими показателями физиологической гипертрофии левого желудочка у спортсменов в порядке убывающей точности являются: Rv5-6 > 33 мм, SV1 + Rv5-6> 53 мм, сумма амплитуд QRS в отведениях V2, V5, aVF > 93 мм, Ravf 23 мм, Rmax + Smax в грудных отведениях > 55 мм.

Наиболее чувствительными электрокардиографическими показателями физиологической гипертрофии правого желудочка у спортсменов в порядке убывающей точности являются: Rv1 + Sv5 > 11 мм, SV5-6 > 7 мм, Rv1 > 7 мм. Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка менее надежны, чем признаки гипертрофии левого желудочка. Сочетание на ЭКГ нескольких признаков гипертрофии позволяет с большей уверенностью говорить о ее наличии.

Возможно использование отдельных индексов. Так, при гипертрофии левого желудочка повышается индекс Соколова—Лайона (мВ) и суммарный вольтаж зубцов R как в стандартных, так и в левогрудных отведениях. Причем эти признаки более выражены у мужчин.

При анализе ЭКГ необходимо учитывать возрастные особенности детского организма. Так, у детей в возрасте 2—12 лет при оценке гипертрофии желудочков можно пользоваться критериями.

При гипертрофии миокарда обоих желудочков диагностика может быть затруднена ввиду того, что признаки гипертрофии того и другого желудочка могут взаимно нивелироваться.

М.К. Осколкова (1986) указывает, что при наличии признаков гипертрофии правого желудочка о гипертрофии обоих желудочков свидетельствуют следующие критерии:

• доминирующий зубец RV5 (высота может быть нормальной) при высоких положительных зубцах Т в этих отведениях;
• увеличение амплитуды зубца q в V5 и V6;
• отклонение ЭОС влево.

При наличии признаков левожелудочковой гипертрофии обнаружение одного из следующих критериев указывает на гипертрофию обоих желудочков:

• доминирующие зубцы R или R’ в отведении V1, причем амплитуда его может быть нормальной;
• амплитуда зубца R больше амплитуды зубца q в отведении aVR;
• зубец S больше зубца R в отведении V6.

На нарушении процессов реполяризации влияет состояние вегетативной нервной системы. Так, нарушения процесса реполяризации миокарда желудочков в покое выявляются у детей с гиперсимпатикотонической вегетативной реактивностью и исходной эйтонией (у 28%).

При функциональных пробах нарушения процесса реполяризации миокарда желудочков определяются у 25% детей с гиперсимпатикотонической и у 50% детей с асимпатикотонической вегетативной реактивностью независимо от исходного вегетативного тонуса.

Выраженность дыхательной аритмии является одним из важных показателей функционального состояния сердца: если колебания длительности интервалов R—R превышают 0,3 с, синусовая аритмия говорит о нарушении регуляции работы синусового узла и может явиться признаком перетренированное™.

Важным есть выявление экстрасистолии. Наряду с экстрасистолией покоя может наблюдаться экстрасистолия непосредственно во время работы и в восстановительном периоде. Принято считать, что экстрасистолическая аритмия, зарегистрированная во время физической нагрузки, указывает на определенное предпатологическое состояние сердечной мышцы. Экстрасистолия покоя считается более благоприятной. Некоторые авторы считают, что исчезновение экстрасистолии, зарегистрированной в покое, при физической нагрузке указывает на “безобидный” характер последней. Однако надо заметить, что опыт спортивной медицины последнего времени, полученный в процессе длительных радиотелеметрических наблюдений, указывает на то, что экстрасистолия является неблагоприятным признаком, независимо от того, зарегистрирована она в покое или при физической нагрузке.

Причины возникновения экстрасистолий у спортсменов весьма разнообразны. Они могут развиваться в результате перенапряжения миокарда, при заболеваниях, вследствие которых наблюдается интоксикация сердечной мышцы, при нарушении нервной регуляции сердечной деятельности, нарушениях минерального обмена и т.д. Необходимо иметь в виду, что у спортсменов при мышечной работе закономерно увеличивается содержание в крови катехоламинов, повышающих возбудимость миокарда.

Субъективно экстрасистолия у спортсменов обычно ощущается в виде “перебоев” в работе сердца. При таких ощущениях необходимо электрокардиографическое исследование. Возникновение экстрасистолий у спортсменов тренер совместно с врачом должны проанализировать в свете индивидуального тренировочного режима.

Предсердно-желудочковая блокада 1 степени (интервал Р—Q больше 0,22 с) наблюдается у спортсменов с выраженным переутомлением или при перетренированности и требует медицинского вмешательства и существенной коррекции тренировочного режима.

Внутрижелудочковая проводимость у спортсменов чаще всего находится на верхней границе нормы, которая соответствует диапазону 0,06—0,09 с. У некоторых спортсменов (особенно с гипертрофией миокарда) длительность комплекса QRS может быть равной 0,1 с.

При выявлении WPW-синдрома необходим тщательный контроль. Часто запрещают занятия ввиду развития опасного нарушение ритма — пароксизмальной тахикардии, недооценивать которое недопустимо.

У спортсменов зачастую присутствует атриовентрикулярная блокада первой степени или второй степени типа Мобитц I, которая отражает главным образом повышенный тонус блуждающего нерва. Также может выявляться увеличение вольтажа зубца Р и комплекса QRS в сочетании с инверсией зубцов Т в боковых отведениях. Удлинение QRS, отклонение электрической оси сердца, наджелудочковые и желудочковые тахикардии не относятся к характерным признакам и могут потребовать проведения дальнейших исследований.

У многих спортсменов наблюдается снижение вольтажа Т-зубцов в стандартных и левых грудных отведениях, а также отмечаются низкие показатели относительного метаболического обеспечения миокарда. Эти изменения особенно выражены при форсированной подготовке в юношеском возрасте.

Детально данные по ЭКГ у спортсменов приведены в книге JI.A. Бутченко и соавт. (1980). По их данным, электрическая ось сердца (ЭОС) у 50% спортсменов нормальная, у 30% — вертикальная, у 4% — отклонение вправо, у 12% — горизонтальная и у 3% — отклонение влево. Вертикальная ЭОС чаще наблюдается у футболистов, лыжников, пловцов, игроков в водное поло и у астеников моложе 20 лет. Горизонтальная ЭОС и отклоненная влево более свойственно борцам, штангистам, бегунам на длинные и средние дистанции и гиперстеникам в 30—49 лет.

Р-Q длиннее у спортсменов, вырабатывающих качество выносливости. Ряд особенностей касается зубцов интервалов и сегментов ЭКГ.