Заболевание периферических артерий и вен: тромбозы, варикоз, аневризмы

Главная — Для населения

• Карта медицинских организаций
• Вакцинация
• Диспансеризация
• Флюорография
• Адреса и время работы поликлиник
• Травмпункты
• Онкология
• Где сдать тест на ВИЧ
• Кабинет здорового ребенка
• Услуги
• Профилактика ССЗ
• Профилактика заболеваний
• Всемирный день безопасности пациентов
• Газета «Медицинские вести»
• специалисту
• Школа Здоровья

— Профилактика заболеваний

• ВИЧ-инфекция
• Все о вакцинации
• Все о правильном питании
• Гепатиты
• Грипп
• Деменция
• Здоровье школьника
• ЗПП
• Клещевой энцефалит
• Коклюш
• Корь
• Легионеллез
• Менингококковая инфекция
• Онкология
• Острая кишечная инфекция
• Педикулез
• Первая помощь
• Пневмококковая инфекция
• Пневмония
• Профилактика бешенства
• Профилактика зависимостей
• Ротавирусная инфекция
• Сахарный диабет
• Сердечно-сосудистые заболевания
• Травматизм
• Туберкулез
• Туляремия
• Физическая активность
• Обструктивная болезнь легких
• Экзотические инфекции
• Экология
• Чем опасно купание в водоёмах?

— Сердечно-сосудистые заболевания — Заболевание периферических артерий и вен
Заболевания периферических сосудов и артерий – группа заболеваний воспалительного характера, которые в большинстве случаев сопровождаются поражением артерий и вен нижних (реже – верхних) конечностей. При данных патологиях происходит сужение или значительное расширение просвета сосудов, нарушается кровообращение и питание тканей на пораженных участках.

Ряд этих заболеваний вызываются атеросклеротическими изменениями стенок артерий, а варикоз или аневризмы аорты и артерий провоцируются патологическим перерастяжением венозных и артериальных стенок. Диагноз устанавливается на основании физикального обследования и результатов некоторых инструментальных исследований, позволяющих визуализировать характер изменений в стенках сосудов. При тяжелом течении пациентам с такими заболеваниями может понадобится проведение хирургических операций для коррекции сосудистой патологии, в более легких случаях возникающие нарушения могут устраняться консервативным путем.

Облитерирующий атеросклероз

Заболевания периферических артерий (ЗПА) в большинстве случаев провоцируются атеросклерозом – другим системным заболеванием, характеризующимся нарушениями в строении стенок артерий. В просвете сосудов формируется атеросклеротические бляшки, приводящие к оседанию тромбов, сужению просвета артерии и возникновению участков тромбозов. В итоге трофика окружающих пораженный сосудов тканей нарушается, они начинают страдать от ишемии (недостаточного притока крови) и у больного возникает облитерирующий атеросклероз.

Тромбозы обычно поражают сосуды нижних конечностей на уровне:

• брюшной аорты (синдром Лериша) – сужается инфраренальный отдел брюшной аорты и кровообращение нарушается в обеих ногах;
• таза – поражается подвздошная артерия;
• бедра – закупоривается просвет бедренной артерии;
• голени – тромбы оседают в артериях голени и ступней.

При значительных сужения периферических артерий ног трофика тканей может нарушаться настолько, что у больного из-за постоянной ишемии возникают трофические язвы и может развиваться гангрена, приводящая к необходимости ампутации ноги. Кроме этого, атеросклероз склонен к прогрессированию и у пациента в будущем возрастает риск развития инфарктов миокарда и инсультов, так как в патологический процесс вовлекаются и коронарные и сонные артерии.

Процесс возникновения и распространения атеросклеротических бляшек протекает незаметно почти у 50% больных. Нередко пациенты с такими патологиями обращаются к врачу уже тогда, когда консервативных методов лечения бывает недостаточно для восстановления кровотока и есть необходимость в выполнении хирургической коррекции пораженных артерий.

Причины ЗПА такие же, как и провоцирующие развитие атеросклероза факторы:

• *дисбаланс в липопротеидах и скопление холестерина в сосудистых стенках;
• аутоиммунные патологии, сопровождающиеся инфильтрацией стенок сосудов лейкоцитами и макрофагами;
• врожденные дефекты в строении сосудов;
• гормональные дисбалансы адренокортикотропных и гонадотропных гормонов, приводящие к повышению уровня холестерина в крови;
• сбои в антиоксидантных системах;
• принесенные инфекции.

*Повышенным считается уровень общего холестерина более 8 ммоль/л, уровень ЛПВП у мужчин менее 1 ммоль/л и у женщин менее 1, 3 ммоль/л, уровень ЛПНП более 6 ммоль/л, уровень триглицеридов более 1, 7 ммоль/л.

Все эти причины могут запускать процесс формирования атеросклеротических отложений, но ведущая роль в поражении периферических артерий лежит на нарушениях липидного баланса. По данным статистики чаще с подобными патологиями приходится сталкиваться именно мужчинам старше 40 – 45 лет.

Предрасполагать к развитию атеросклеротических поражений артерий могут следующие контролируемые и неконтролируемые факторы:

• возраст (для женщин после 55 лет и мужчин после 45 лет);
• курение;
• период постменопаузы;
• лишний вес и объем талии у женщин более 88 см, а у мужчин более 100 см;
• артериальная гипертензия более 180/110 мм рт. ст.;
• сахарный диабет;
• гипотиреоз;
• наследственные нарушения (коагулопатии, гомоцистинурия);
• наследственная предрасположенность к заболеваниям сосудов и сердца;
• врожденные аномалии сосудов;
• адинамия;
• прием большого количества фаст-фудов, жирного, жареного, мучного, сладостей, сдобы, газированных напитков;
• прием препаратов, приводящих к повышению уровня холестерина в крови;
• прием гормональных противозачаточных;
• нарушения в свертывающей системы крови, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием;
• частые стрессы;
• хронический дефицит сна.

Неконтролируемые факторы невозможно устранить. Они способствуют формированию атеросклеротических бляшек, но при отсутствии контролируемых состояний не способны вызывать облитерирующий атеросклероз.

При развитии атеросклероза происходит следующее:

1. на внутренней стенке артерии формируется трансформирующееся в липосклероз липидное пятно, приводящее к формированию нестабильных атеросклеротических бляшек, которые еще могут растворяться;
2. возникают фиброзные бляшки, которые уже не могут рассасываться, и развивается атероматоз, сопровождающийся распадом содержимого бляшек, коллагена и эластина в сосудах;
3. при распаде бляшек начинается стадия осложнений атеросклероза: тромбозов, эмболий, разрывов сформировавшейся в просвете артерии аневризмы;
4. формирование атерокальциноза – стадия сопровождается отложением в атеросклеротической бляшке солей кальция и тяжелейшей ишемией тканей и органов.

Симптомы заболеваний периферических артерий возникают не сразу, а только на стадии выраженной ишемии того или иного участка. Вначале у больного возникают жалобы на появление болей, судорог и усталости в ногах после ходьбы или физических нагрузок. Боли обычно располагаются в области бедер, ягодиц и стоп. Иногда у больных могут возникать отеки. Так же в зоне повреждения артериального сосуда нет пульсации. Кожа на пораженной конечности становится более бледной и прохладной на ощупь на уровне поражения артерий. У мужчин из-за нарушения кровотока могут возникать проблемы с потенцией.

Несколько позднее у пациента появляется такой характерный для облитерирующего атеросклероза нижних конечностей симптом как перемежающаяся хромота (клаудикация) – боль и судороги в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе. Она провоцируется дефицитом кислорода, который максимально выражен во время ходьбы, и исчезает после того как человек останавливается.

Перемежающаяся хромота наиболее выражена при подъеме по лестнице. Вначале она возникает после ходьбы на значительные расстояния, а затем, по мере прогрессирования атеросклеротических поражений артерий и ишемии, появляется даже после преодоления совсем небольших расстояний. На самых поздних стадиях она возникает даже во время покоя. Это состояние принято называть критической ишемией.

Стадии ЗПА таковы:

• I – симптомы тромбоза и сужения артерий не ощущаются;
• IIa – боли и перемежающаяся хромота возникают после преодоления более 200 м;
• IIb – болевой синдром и хромота возникают при преодолении менее 200 м;
• III – боли и перемежающаяся хромота возникают в состоянии покоя;
• IV – из-за ишемии происходит возникновение язв и ран, вследствие некроза тканей.

На прогрессирование ЗПА указывают следующие проявления:

• усиление болевого синдрома;
• нарушения чувствительности и похолодание конечности;
• сухость кожи и появление склонных к инфицированию трещин;
• возникновения язв и ран на стопах, голени или пальцах ног.

При осложненном течении ЗПА приводит к развитию гангрены и необходимости срочной операции по ампутации конечности.

Расстройства перефирического кровообращения

6

Расстройства
периферическогокровообращения
Различают
кровообращение:
1. центральное (системное, в магистральных сосудах),

2. периферическое (в мелких сосудах и микроциркуляторном русле).

Виды
расстройствпериферическогокровообращения:
1. артериальная и венозная гиперемия

2. ишемия

3. стаз

4. тромбоз

5. эмболия

6. геморрагия.

По
анатомическимифункциональнымвозможностямразличают3видаколлатералейкровообращения:

1. функционально—абсолютно
   недостаточные
   коллатерали – сумма просвета анастомозов намного меньше диаметра приносящей артерии, при закупорке возникает ишемический (белый) инфаркт (бывает в сердце, селезенке, почках, здесь часто встречаются концевые артерии);
2. функционально—абсолютно
   достаточные
   – сумма просвета анастомозов равна (или превышает) диаметру приносящей артерии, при закупорке сосуда происходит доставка крови по другому сосуду;
3. промежуточный тип (характерно для легких) – функционально
   относи­тельнонедостаточная
   коллатераль – сумма просветов анастомозов меньше диаметра приносящей артерии, но кровь поступает и по доста­точно крупным ветвям, хотя они тонкие, извилистые. При закупорке в этом случае часто развивается геморрагический инфаркт вследствие обилия крови и гипоксии.

Гиперемия

— избыточное наполнение ткани кровью.

Артериальная гиперемия — усиленный приток крови к органу по артериям.

Микроскопические изменения:

1. расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов;
2. повышение АД в артериях и артериолах;
3. ускорение тока крови по сосудам;
4. увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Макроскопические признаки:

1. увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции;
2. метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи);
3. покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);
4. артериовенозная разница по О2 снижается.

Классификация артериальной
гиперемии:
1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

а) рабочая — это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);

б) реактивная — это увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

По
механизмудействияраздражителейпатологическаяартериальная гиперемияделитсянаследующиетипы:

1. нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импуль­са обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);
2. нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. ве­щества);
3. миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизи­рующего излучения и т.д.

Причины
артериальнойгиперемии:

1. действие факторов внешней среды (биологических, химических, физи­ческих);
2. увеличение нагрузки на орган;
3. психогенные воздействия.

Патологическая
артериальнаягиперемия(ПАГ).
Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов.

Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии.

Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная;

2. тепловая

3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение
патологическойартериальнойгиперемии:
Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

Венозная
гиперемия(ВГ)
– нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают
ВГпоэтиологии:
1. обтурационная

2. от сдавления

Микроскопические
признаки:
1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;

5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение

проницаемости капилляров.

Макроскопические
признаки:
1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;

2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);

3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Венозная
гиперемияразвиваетсяпри:
1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Значение
ВГ:
Хорошее: увеличение скорости образования рубцов,

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),

2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

Ишемия

— нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология

:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно,
поэтиологииишемиябывает:
1. компрессионная

2. обтурационная

3. ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического — стойкость и длительность последнего.

Микроскопические
измененияприишемии:
1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз. Макроскопические
измененияприишемии:
1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии — покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии
ишемии:

1. стадия снижения интенсивности метаболизма;
2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки ^> некроз (инфаркт);
3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Исход
приишемии:
1. дистрофия

2. атрофия

3. некроз

Факторы,
определяющиеисходприишемии:
1. диаметр поврежденной артерии;

2. Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

3. скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

4. чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

5. исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

6. характер развития коллатерального кровообращения.

Тромбоз

– прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови. Виды тромбов:

1. а) пристеночные

б) закупоривающие

2. а) красный

б) белый

в) смешанный

Стадии
тромбообразования(фазы):
1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:

1. повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз — повреждение без травмы;
2. нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;
3. нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях — белые. Красный тромб образу­ется быстрее

Исход
тромбоза:

1. асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;
2. организация тромба – прорастание соединительной тканью;
3. реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;
4. гнойное септическое расплавление тромба микробами;
5. отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);
6. отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы,
определяющиетяжестьпоследствий(последствия–ишемия,некроз):
1. диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

2. вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);

3. характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);

4. скорость тромбообразования;

5. чувствительность органов и тканей к гипоксии;

6. возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

7. степень выраженности коллатерального кровообращения.

Эмболия

– закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы. Виды эмболов:

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

2. экзогенные

а) воздух – его попадание в крупные вены

• воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются)
• газовая эмболия – кессонная болезнь

б) бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)

в) инородные тела

г) паразиты

Виды
эмболиипоместулокализации:
1. малого круга

2. большого круга

3. воротной системы

Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.

Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости.

Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).

Эмболия
легочнойартерии:
Патогенез:

1. падение АД, более опасна множественная мелкая эмболия; падение системного давления, связанное с тем, что есть рефлекторное снижение тонуса артерий;

2 гипоксия миокарда;

3. повышение давления в легочной артерии из-за спазма артерий системы легочной артерии (защитная реакция, предотвращающая отек легких);

4. острое легочное сердце (перегрузка правых отделов) => снижение сократительной способности => фибрилляция => смерть;

Клиника – резкая одышка, коллапс, цианоз, падение АД, набухание шейных вен.

Эмболия
воротнойвены:
При закупорке портальной вены до 90% крови скапливается в венах портальной системы, т.к. в норме портокавальные анастомозы не функционируют, при этом портальная гипертензия не наступает. Если же будет тромбоз ветви портальной вены (селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены), то будет портальная гипертензия. Если же будет закупорка самой портальной вены, то наступает смерть в течение 15 мин. — 2ч. из-за ишемии мозга. При постепенной обструкции развивается портальная гипертензия (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки, падение АД, снижение МОК из-за накопления крови в ЖКТ, одышка, затем урежение дыхания, апноэ, потеря сознания, паралич дыхания).

Факторы,
определяющиетяжестьпоследствийприэмболии(последствия—ишемия,некроз):
1. диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

2. вид сосудистой системы;

3. длительность эмболии;

4. характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);

5. множественность поражения сосудов;

6. чувствительность органов и тканей к гипоксии;

7. возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

8. степень выраженности коллатерального кровообращения.

Стаз

– замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Виды
стаза:

1. ишемический – последствие прекращения притока крови, обратим;
2. венозный – последствие венозной гиперемии (сдавление вен, тромбоз, эмболия), обратим;
3. истинный (капиллярный) – последствие патологических изменений (повреждений токсинами, химическими веществами, температурой, радиацией, горчичное, касторовое масло) в капиллярах или падения реологии крови, необратим.

Механизм:

При истинном стазе – склеивание эритроцитов => затруднение кровотока => повышение периферического сопротивления, увеличение проницаемо­сти капилляров, замедление кровотока из-за сгущения крови, выход НЬ из эритроцитов. БАВ (серотонин, брадикинин, гистамин) и ацидоз также важ­ны в механизме. Выход плазменных альбуминов в ткани вызывает снижение заряда эритроцитов. Склеивание эритроцитов объясняется также тем,

что их поверхность становится шероховатой, снижаются их сорбционные свойства.

Микроциркуляция

– упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.

В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.

Нарушения микроциркуляции:

1. внутрисосудистые: агрегаты (сладж-синдром) — нарушение суспензионного состояния крови (чем больше глобулинов и фибриногена, имеющих «+»-заряд (у эритроцитов «-«-заряд), тем сильнее сладж-синдром), нарушение вязкости крови.
2. внесосудистые
3. трансмуральные

Аневризмы

Аневризмы периферических артерий характеризуются появлением патологически расширенных участков стенки артерий, возникающих из-за ее ослабления. В результате стенка артерии выпячивается и это состояние может осложняться тромбоэмболией, инсультами, или, при значительном истончении артериальной стенки, разрывами.

Около 70% таких аневризм возникает в области подколенных артерий, а 20% – в подвздошно-бедренном сегменте. Иногда они сочетаются с аневризмами брюшной аорты, которые в 50% случаев бывают двусторонними. Обычно аневризмы периферических артерий провоцируются атеросклерозом и инфекционными заболеваниями (в таких случаях выпячивание чаще всего локализуется в бедренной артерии). Иногда первопричиной их возникновения становится ущемление подколенной артерии или септические эмболы, приводящие к формированию микотической аневризмы.

Периферические аневризмы часто протекают бессимптомно. В некоторых случаях они проявляются следующими симптомами:

• боль при прощупывании;
• бледность и похолодание пораженной конечности;
• нарушения чувствительности;
• отсутствие пульса в области поражения при тромбоэмболии или разрыве патологического выпячивания;
• боли, повышение температуры, общее недомогание (при инфекционной природе аневризм).

Риск разрыва артерии в области аневризмы низкий – не более 5% при подколенных выпучиваниях и 1 – 14% при илиофеморальных аневризмах.

Патогенез и механизм развития патологии

Патогенез венозной гиперемии обусловлен такими факторами:

• пониженным артерио-венозным давлением;
• венозной закупоркой (тромбоз или эмболия);
• уменьшением эластичности венозных стенок;
• затруднительным перемещением венозной крови вследствие ее сгущения и усиления вязкости;
• сдавливанием вен оттеком, опухолью и т.д.;
• нарушением сердечной работоспособности;
• снижением присасывающей функции грудной клетки из-за накопившейся крови, или воздуха в плевральной плоскости.

Итак, повторимся, что механизм развития венозной гиперемии — это:

• сдавливание вен внешними факторами – опухолью, рубцами, маткой во время беременности, хирургическая перевязка сосудов;
• сдавливание вен отечными жидкостями;
• венозная закупорка тромбом.

Продолжительное протекание венозной гиперемии может вызвать полную атрофию органа.

• Венозная энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика, лечение и последствия

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение вен – это патологическое расширение просвета поверхностных венозных сосудов, сопровождающееся несостоятельностью венозных клапанов и приводящее к нарушению кровотока. Обычно выяснить основную причину повреждения сосудов не удается. Подобное нарушение как правило вызывается первичной клапанной недостаточностью и рефлюксом, первичным расширением венозных стенок из-за слабости сосудистых тканей, хронической венозной гипертензией или недостаточностью.

Чаще варикоз выявляется у женщин. Нередко он возникает на фоне беременности или тяжелых родов. Факторы риска его развития обычно отсутствуют, но иногда его возникновение объясняется наследственной предрасположенностью. Как правило, происходит поражение именно вен нижних конечностей.

Симптомы варикозной болезни не всегда заметны визуально. В начале вены могут быть напряженными и пальпируемыми. По мере прогрессирования заболевания они увеличиваются, выступают над поверхностью кожи и становятся видимыми. У больного возникают жалобы на боли в ногах, ощущения дискомфорта, усталости, напряжения и давления. Особенно патологические расширенные сосуды заметны в положении стоя.

При тромбировании вены у пациента появляются сильные боли, а поверхностные вены могут формировать венозные буллы, которые при малейшем физическом воздействии разрываются и кровоточат. Иногда такие кровотечения остаются незамеченными (например, во время сна), и приводят к летальному исходу.

Язвы и другие дерматологические нарушения при варикозе возникают редко. Они могут проявляться в виде появляющихся в области лодыжки проявлений экземы или пигментаций. Язвенные поражения обычно возникаю после травмы и бывают небольшими по размеру и поверхностными.

Какие виды болезни?

Выделяют такие типы венозной гиперемии:

• Естественная — не вызывает последствий. Возникает при длительном пребывании на жаре, значительном эмоциональном переживании, изменении гормонального фона у женщин и физических перенагрузках.
• Патологическая — развивается на фоне воздействия негативных факторов (влияние медикаментов, косметических средств, при отеках и опухолях, аллергиях, вирусных инфекциях, влиянии высоких и низких температур).

А также выделяют такие виды:

• Рабочая. Улучшает работу органов и тканей.
• Реактивная. Возникает при длительном нарушении кровоснабжения мягких тканей и при сжатии органов.

Cуществуют также:

• острая;
• хроническая.

Вернуться к оглавлению

Диагностика сосудистых заболеваний нижних конечностей

Для выявления облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (ОЗАНК) и аневризм больного направляют к сосудистому хирургу. После физикального осмотра пациенту может назначаться проведение следующих исследований:

• определение лодыжечно-плечевого индекса;
• допплерографическое и дуплексное ультразвуковое сканирование;
• цифровая ангиография;
• КТ-ангиография и МРТ-ангиография;
• анализы крови на уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, СК миоглобин и С-реактивный белок, уровень общего холестерина и триглицеридов, сахар, коэффициент атерогенности.

Для выяснения первопричины заболевания и предотвращения осложнений пациенту могут рекомендоваться консультации других узкопрофильных специалистов: кардиолога, невролога, эндокринолога, гематолога, офтальмолога. При необходимости обследование больного дополняется проведением ЭКГ, Эхо-КГ, допплерографией сосудов головы и шеи, почечных артерий и пр.

Варикозное расширение вен обычно выявляется во время объективного осмотра и проведения специальных проб. При необходимости обследование дополняется дуплексным ультразвуковым сканированием вен ног.

Лечение облитерирующего атеросклероза и поверхностных аневризм периферических сосудов

Лечение ОЗАНК и проводится в зависимости от характера и выраженности проявлений заболевания. При незначительном нарушении в строении сосудов больному назначается консервативная терапия и динамическое наблюдение.

Всем больным обязательно рекомендуется устранение провоцирующих прогрессирование патологии факторов:

• отказ от курения;
• нормализация веса;
• лечение артериальной гипертензии и контроль показателей АД;
• достаточная физическая нагрузка: ходьба, прогулки, лечебная физкультура;
• изменение рациона для снижения уровня вредного холестерина и триглицеридов;
• контроль уровня сахара в крови;
• применение пневматических манжет и чулок для устранения нагрузки на сосуды.

Медикаментозное лечение направляется на уменьшение тромбообразования, нормализацию кровотока и лечение повышающих риск развития инсульта и инфаркта миокарда патологий. С этой целью пациенту назначаются антиагреганты (Аспирин, Кардиомагнил и др.), Пентоксифиллин, ингибиторы АПФ, препараты для разжижения крови (например, Клопидогрель, Цилостазол и др.).

При невозможности восстановления нормального кровотока пациентам с II-III стадией ОЗАНК могут проводиться следующие виды хирургических операций:

• тромбэндартерэктомия – проводится для устранения коротких локализованных поражениях аорты, общих или глубоких бедренных, подвздошных артерий;
• шунтирование артерии – в обход закупоренной артерии создается дополнительный сосуд (шунт) для нормализации кровоснабжения;
• протезирование артерии – пораженный участок артерии заменяется искусственным сосудистым протезом;
• эндоваскулярные операции (баллонная ангиопластика и стентирование артерии) – просвет артерии расширяется при помощи специального баллона, который вводится в просвет артерии и надувается, при необходимости в место сужения может устанавливаться восстанавливающая нормальный кровоток цилиндрическая проволочная конструкция (стент).

Выбор метода хирургического лечения определяется клиническими проявлениями патологии. Эндоваскулярные вмешательства менее инвазивны и поэтому доктора стараются отдавать предпочтение именно их выполнению.

Если хирургические методики оказываются малоэффективными и у больного все же развивается гангрена, то для спасения его жизни проводятся операции по ампутации конечности (полной или частичной).

Так же для лечения больных с хронической ишемией нижних конечностей могут применяться стимуляторы ангиогенеза (из аутологичных клеток-предшественники эндотелиобластов CD133+) и Ангиостимулин (генный препарат сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF165).

Хирургическое удаление периферических аневризм сосудов ног показано при расширении артерии более чем в 2 раза, а при выпячиваниях на артериях рук операции проводятся во всех случаях. Для их устранения пораженный участок артериального сосуда иссекается и заменяется на трансплантат. Иногда для устранения аневризм используется эндоваскулярный стент-граф – покрытая металлическим каркасом тканая полиэстерная трубка устанавливается в аневризму без открытого хирургического вмешательства. Эта методика применяется для пациентов, которым не могут проводиться другие виды операций. Ее цель направляется на укрепление стенки сосуда и предотвращение ее разрыва.

Лечение варикозной болезни

Для устранения варикоза используются как консервативные, так и хирургические методики. Пациенту рекомендуется ношение компрессионных изделий (чулок, колгот или гольфов) и периодический прием препаратов для укрепления стенок венозных сосудов (Троксевазин, Детралекс, Цикло 3 форт и пр.). Для местного нанесения применяются такие средства как Лиотон, Куриозин, Венорутон, Гепариновая мазь и др. Для нормализации состояния вен и кровотока могут назначаться физиопроцедуры: амплипульстерапия, местная дарсонвализация, прерывистая пневмокомпрессия, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, бальнео- и гидротерапия.

В качестве малоинвазивных методик при незначительных проявлениях варикоза может выполняться склеротерапия – введение в расширенные участки вен препарата-склерозанта (например, Фибро-Вейн, Этоксисклерол, Натрий тетрадецилсульфат, Склеровейн и др.), вызывающего «склеивание» патологически расширенного сосуда. Для удаления варикозно расширенных вен могут использоваться и другие малоинвазивные методики – абляция при помощи лазерной или радиочастотной абляции. Эти процедуры как бы запаивают расширенные сосуды. В остальных случаях для удаления вен проводятся традиционные хирургические вмешательства, заключающиеся в перевязке или удалении большой, а иногда и малой подкожных вен. Они выполняются по разным методикам (стриппинг, минифлебэктомия, кроссэктомия) и могут дополняться малоинвазивными методами. Так же пациенту могут назначаться некоторые эндоскопические виды вмешательств: эндоскопическая диссекция и транслюминальная флебэктомия.