Прогноз и профилактика кардиоэмболического инсульта при фибрилляции предсердий

31 мая 2021

Большинство инсультов происходит из-за закупорки артерии, ведущей к мозгу или его отделу. Это заболевание называют ишемическим инсультом.

В статье мы объясняем причины ишемического инсульта, рассматриваем его виды, а также способы диагностики, сроки того, когда проходить лечение после ишемического инсульта и методики восстановления.

Что такое ишемический инсульт

Ишемический инсульт случается, когда возникает механическое препятствие — атеросклеротическая бляшка, эмбол, тромб. Сгусток закупоривает кровеносный сосуд, перекрывая приток крови к клеткам мозга. Самым распространенным условием инсульта является развитие холестерина в стенке сосудов (атеросклероз). Жировые отложения сужают артерию и блокируют поступление крови к мозгу.

Патогенез ишемического инсульта

Отличие ишемического инсульта от геморрагического в том, что при геморрагическом инсульте из-за разрыва сосуда происходит кровоизлияние в мозг.

Геморрагический инсульт случается реже, чем ишемический:

• ишемический инсульт — у 80-85% пациентов;
• геморрагический — у 10-15% пациентов.

Виды ишемического инсульта

Существует ряд причин, по которым могут образовываться закупорки в артериях, вызывающие ишемический инсульт. Специалисты выделяют несколько видов этого заболевания.

Атеротромботический инсульт

Атеротромботический ишемический инсульт — это когда на месте атеросклеротической бляшки (жирового отложения) образуется тромб, который закупоривает сосуд. Кровь в мозг не поступает и из-за этого клетки умирают. Масштаб поражения мозга варьируется от малого до обширного.

Частые причины возникновения этого вида инсульта:

• атеросклероз.

Кардиоэмболический инсульт

В артерии, питающей головной мозг, происходит закупорка эмболами — это субстрат, который передвигается по кровеносному руслу. Чаще возникает при ненормальных условиях функционирования сердца человека.

Частые причины возникновения этого вида инсульта:

• мерцательная аритмия;
• заболевание клапанного аппарата сердца;
• искусственный клапан сердца;
• хроническая сердечная недостаточность;
• острый инфаркт миокарда;
• ортопедические операции, травмы.

Лакунарный инсульт

Лакунарный ишемический инсульт характеризуется поражением мелких артерий из-за длительного повышенного артериального давления. В тканях серого вещества мозга происходит размягчение и образуется полость — «лакуна».

Частые причины возникновения этого вида инсульта:

• артериальная гипертензия;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• сахарный диабет;
• другие причины.

Гемодинамический инсульт

Резкое падение артериального давления вызывает недостаток мозгового кровообращения.

Частые причины возникновения этого вида инсульта:

• острая сердечная недостаточность;
• инфаркт миокарда;
• нарушение сердечного ритма;
• кровотечение;
• сосудистый коллапс.

Гемореологический инсульт

Нарушение текучести крови.

Частые причины возникновения этого вида инсульта:

• неконтролируемый прием больших мочегонных средств;
• злоупотребление курением в сочетании с большими дозами кофе и алкоголя.

Классификация

По характеру выделяют два основных типа инсульт: ишемический – результат внезапного нарушения кровообращения участка мозга и геморрагический — спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. Соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,0–5,5 : 1, т.е. 80–85% и 15–20% соответственно.Выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Однако такие относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10–15% больных инсультом.

В течении заболевания выделяют несколько периодов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Появление ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК, поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны и требует проведения профилактики повторных ОНМК.

Временные интервалы развития инсульта представлены в таблице 1.

Анатомо–физиологическая характеристика мозгового кровообращения

Головной мозг человека составляет примерно 2% от массы тела, при этом он потребляет 20% всего поступающего кислорода и 17% всей глюкозы. В отличие от других органов головной мозг не имеет запасов кислорода, расходование всего резервного кислорода в случае прекращения его поступления завершается в пределах 10–12 с. Потеря сознания наступает через 5–7 с после «выключения» кровообращения в мозге. Если тотальная ишемия головного мозга не превышает 100 с, сознание возвращается без признаков поражения нервной системы. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут, клеток среднего мозга – 10 минут, продолговатого – 20–25 минут. При возобновлении кровотока в мозге после > 5–минутной паузы развивается «Феномен отсутствия капиллярной перфузии» (феномен невосстановления кровотока) – формируется перфузионный блок вследствие изменения эндотелия и выраженного отека глии. Чем дольше тотальная ишемия, тем больше площадь поверхности мозга с феноменом невосстановления кровотока. Продолжительность ишемии в 7,5 мин – 10% поверхности мозга; в 15 мин – 50% поверхности мозга.

Мозговой кровоток характеризуется двумя особенностями: саморегуляцией (в зависимости от уровня метаболической активности отдельных мозговых областей и газового состава крови) и независимостью (относительной) от состояния общей гемодинамики (независимость мозгового кровотока от состояния системной гемодинамики возможна только в пределах систолического артериального давления от 80 до 190–200 мм рт.ст.).

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями, венозный отток – по внутренним яремным венам и далее в верхнюю полую вену. Магистральные артерии головы вступают в полость черепа и разделяются на мозговые артерии. Самые крупные из них – передняя и средняя мозговые с каждой из сторон и основная артерия с помощью соединительных артерий образуют виллизиев круг.

Мозговые артерии формируют две принципиально различные системы:

1) Одна из них имеет характер артериальной сети, которая расположена в паутинной оболочке и покрывает поверхность полушарий большого мозга. От петель этой сосудистой сети погружаются в вещество мозга перпендикулярно направленные внутримозговые короткие (разветвляются в коре) и длинные (разветвляются в подлежащем белом веществе) артерии.

2) По–иному построена сосудистая система подкорковых образований, промежуточного мозга и мозгового ствола. Она представлена артериями, отходящими не от сосудистой сети, а от артерий виллизиева круга, которые, направляясь вертикально от основания черепа, погружаются в мозговое вещество.

Внутримозговые артерии обеих систем с многочисленными ответвлениями образуют непрерывную сосудисто–капиллярную сеть. Из посткапиллярной сети коры и белого вещества основная часть крови оттекает в поверхностную венозную сеть, расположенную также в паутинной оболочке, а из области подкорковых образований – в глубокие вены мозга. Эти системы соединяются многочисленными межполушарными анастомозами. Далее отток происходит в синусы твердой мозговой оболочки, а затем во внутренние яремные вены и частично в наружные яремные вены. Венозная система мозга характеризуется ветвистостью сети, обилием анастомозов, отсутствием клапанов и наличием венозных магистралей (синусов), предохраняющих мозг от сдавления. Все это позволяет беспрепятственно оттекать крови и предохраняет мозг от повышения внутричерепного давления. Две трети крови поступает в мозг по внутренним сонным – каротидная система и одна треть по позвоночным артериям – вертебрально–базилярная система.

Этиология и патогенез инсульта

По механизму возникновения выделяют 4 основных подтипа ишемического инсульта.

1.Атеротромботическийинсульт– чаще всего связан с атеросклеротическим поражением внечерепных и внутричерепных артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра, часто в месте их деления на более мелкие ветви.Растущаяатерома не только сужает сосуд, но и способствует возникновению тромба , вызывающего закупорку (окклюзию) сосуда. Чаще всего наблюдается окклюзия магистральных артерий шеи (внутренних сонных и позвоночных). Но при хорошем коллатеральном кровотоке и медленном развитии даже полная закупорка может оставаться бессимптомной. Однако от формирующегося тромба могут отделяться сгустки, возможно изъязвление также бляшки, частицы которой будут закупоривать мелкие вышележащие сосуды головного мозга (артерио-атртериальная эмболия).

2.Кардиоэмболический инсульт.Самый частый источник эмболии – сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из–за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанов, при инфекционном эндокардите (источник септических и фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана–Сакса и миксоме предсердия. Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии (локальная эмболия).

3. Гемореологическийинсульт обусловлен повышением вязкости крови (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др.). Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения (пароксизмальные аритмии, коллапс с резким падением артериального давления и др.).

4. Лакунарный инсульт связан с патологией мелких мозговых артерий (диаметром 30-100 мкм). Обычно лакунарный инсульт, размер которого колеблется от нескольких миллиметров до 1,5 см, является следствием закупорки мелких ветвей мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (базальные ганглии, таламус, мост мозга, мозжечок). Наиболее частая причина лакунарных инсультов (75%) – гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая при длительной артериальной гипертензии.

К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при незаращении овального отверстия), менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся аневризма аорты. В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока – ниже 50 мл в минуту на 100 г вещества мозга, вследствие расстройства общей или локальной гемодинамики что вызывает запуск каскада патогенетических реакций, приводящих в конечном итоге к апоптозу (резкому снижению функционального состояния) и гибели нейрона.

Геморрагическийинсульт подразделяется на

— Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние – истечение крови из разорвавшегося сосуда в ткани мозга с формированием гематомы различных размеров, что обусловливает возникновение неврологических проявлений. Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма (в т.ч. микроаневризмы, сформировавшиеся в результате черепно–мозговой травмы или септических состояний), артериовенозная мальформация, церебральная амилоидная ангиопатия, использование антикоагулянтов или тромболитиков, заболевания, сопровождающиеся геморрагическим синдромом (лейкозы, уремия, болезнь Верльгофа и др.). так как гипертензия чаще поражает мелкие сосуды , гематомы при гипертензионном кровоизлиянии чаще образуются в подкорковых областях — базальные ганглии, таламус, мост мозга, мозжечок. — Субарахноидальные кровоизлияния– излитие крови в подоболочечное пространство головного мозга — в основном обусловлены разрывом аневризмы : мешотчатой, S–образной, сферической и др. (80% всех случаев). Аневризмы формируются в месте врожденной слабости артериальной стенки, к 20 годам они присутствуют у 5 % населения, но разрывы их чаще наблюдаются после 40 лет. Артериовенозные мальформации – врожденная аномалия развития церебральных сосудов (5% всех случаев). Примерно в 30% случаев установить причину не удается. Провоцирующим фактором может выступать резкое повышение АД (при физическом напряжении, натуживании, во время полового акта и т.д), тяжелая алкогольная интоксикация, у пожилых – выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна.

Что такое транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Транзиторный ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) — это кратковременное нарушение функции головного мозга, когда на одном из участков прекращается кровообращение, а через несколько часов восстанавливается. Локальная ишемия длится не более 24 часов, тогда она обратима.

Главное отличие ТИА от ишемического инсульта в том, что первая болезнь не вызывает никаких изменений в головном мозге. В настоящее время ученые исследуют мозг и выявляют, так ли на самом деле ТИА не вносит необратимые изменения в мозг.

Новые исследования говорят о другом:

• ТИА до 5 минут — нет изменений в мозге;
• ТИА от 6 до 30 минут — изменения в мозге у каждого третьего;
• ТИА от 12 до 24 часов — изменения в мозге ⅔ пациентов.

Важно понять, что транзиторная ишемическая атака — это предвестник инсульта, поэтому нужно отследить, увидеть неявные симптомы и скорее обратиться к врачу, чтобы провести профилактику инсульта. От 10% до 40% ТИА заканчиваются инсультом, риск максимален в первую неделю после перенесенной транзиторной ишемической атаки.

Симптомы ТИА на первый взгляд неотличимы от инсульта:

• потемнение в глазах;
• снижение зрения;
• утрата зрения на один глаз;
• другие нарушения зрения;
• нарушение речи, будто «каша во рту»;
• невозможность произнести слово;
• невозможность сформулировать в голове слово и предложение;
• нарушение чувствительности;
• двигательные расстройства;
• слабость в теле;
• онемение лица;
• онемение верхних и нижних конечностей;
• головокружение;
• падение без потери сознания;
• дезориентация во времени и пространстве;
• нарушение памяти на последние события;
• утрата равновесия.

Диагностика инсульта

Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных, а именно неврологической симптоматики. Клиническая картина инсультов разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне произошла мозговая катастрофа и ее характером (ишемия или геморрагия).

Ранняя диагностика инсульта (анамнез и осмотр) заключается в ответах на следующие вопросы:

— Имеется ли у больного острое поражение головного или спинного мозга, их оболочек?

— Вызвано ли данное поражение инсультом?

ОНМК диагностируется при внезапном (минуты, реже часы) появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин, а именно: черепно–мозговая или спинальная травма; интоксикация (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гипогликемия; инфекция; почечная недостаточность; печеночная недостаточность.

Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих расстройств:

– двигательных: моно–, геми–, парапарезы–слабость в одной или двух конечностях; парезы черепно–мозговых нервов – асимметрия лица, гиперкинезы и др.

– речевых: сенсорная, моторная афазия – нарушение понимания и произнесения слов, дизартрия -нечеткое произношение слов, «каша во рту»;

– чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой, сложных видов чувствительности и др.;

– координаторных: вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия – головокружение, шаткость при ходьбе, падение в какую-либо сторону.

– зрительных: скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии – снижение или отсутствие зрения, выпадение полей зрения;

– корковых функций: астереогноз, апраксия – нарушение порядка действий;

– памяти: фиксационная амнезия, дезориентация во времени и др.

Общемозговая симптоматика: снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота.

Менингеальная симптоматика (может появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсроченно после клинического дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать единственным клиническим синдромом): напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.

Наиболее частые первые симптомы инсульта: внезапное онемение или слабость в руке и/или ноге внезапное нарушение речи и/или ее понимания внезапная потеря равновесия, нарушение координации, головокружение внезапная потеря сознания острая головная боль без какой-либо видимой причины или после тяжелого стресса, физического перенапряжения внезапное онемение губы или половины лица, часто с “перекосом” лица .

Срочно вызывайте “Скорую” по телефону “03″, если Вы увидите у Ваших знакомых или родственников или сами ощутите любой из этих симптомов! Доказана прямая зависимость исхода инсульта от времени начала его лечения. Каждая минута на счету!

При подозрении на инсульт больной обязательно должен быть госпитализирован в специализированное неврологическое отделение для лечения больных с ОНМК.

Причины возникновения инсульта

Факторы, которые влияют на развитие ишемического инсульта, увеличивают вероятность возникновения болезни, специалисты делят на две группы: на которые можно воздействовать и, благодаря правильному лечению, предотвратить инсульт, и те, на которые воздействовать нельзя, но можно при правильной профилактике уменьшить риски.

К первой группе (воздействовать нельзя) относятся следующие признаки:

• пол;
• возраст;
• генетика — родственники первой линии, у которых был инсульт.

Ко второй группе (воздействовать можно) относятся:

• артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление);
• сахарный диабет;
• ТИА и/или ранее перенесенный инсульт;
• ожирение;
• ишемическая болезнь сердца;
• нарушение липидного обмена;
• стеноз сонных артерий;
• нарушение сердечного ритма — мерцательная аритмия;
• сердечная недостаточность;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• употребление определенных лекарственных препаратов;
• сильный стресс.

Имея эти заболевания и привычки, необходимо обратиться к специалистам, чтобы предотвратить инсульт, уменьшить риски того, что он случится.

Если случился инсульт — оценка состояния человека, симптомы и первая помощь

Если вы замечаете первые симптомы, что для ишемического инсульта характерно , то необходимо, как можно скорее вызвать скорую помощь. Быстрая реакция сэкономит время, а значит, увеличит шанс сократить разнообразные последствия этой непредвиденной болезни.

При самостоятельной диагностике необходимо обратить внимание на следующие признаки — что входит в ишемический инсульт, симптомы:

• слабость, утрата чувствительности, онемение в области лица, руки или ноги. Чаще всего на одной стороне тела;
• снижение или утрата зрения;
• потеря речи, сложность произнести слово или предложение, невозможно понять чужую речь;
• сильная головная боль без каких либо причин, которая не проходит при употреблении лекарственных средств, которые раньше помогали;
• потеря памяти;
• сложно ориентироваться в пространстве и воспринимать происходящее;
• тошнота;
• рвота;
• нарушение глотания;
• утрата равновесия без явных причин.

Приведенные выше признаки ишемического инсульта достаточно сложно запомнить. Чтобы вам было проще, специалисты разработали специальный тест, который помогает выявить симптомы инсульта и быстрее оказать помощь при ишемическом инсульте. Он называется F.A.S.T — по первым аббревиатурам частей тела человека.

F.A.S.T = БЫСТРО

Face — лицо

Arm — рука

Speech — речь

Time — время

Как применять тест, мы описали в таблице-инструкции:

Госпитализация — лечение ишемического инсульта

После того, как человек оказался в больнице, врачи проводят полное обследование, чтобы определить общее состояние пациента и поставить ему точный диагноз — что это было, ишемический или геморрагический инсульт, быть может у человека совсем другое заболевание.

Диагностика ишемического инсульта проводится с помощью диагностических процедур:

• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• ультразвуковое допплерография (УЗДГ).

После установленного диагноза, с учетом выбранной реабилитационной стратегии и состояния человека, пациента помещают в неврологическое, нейрохирургическое или реанимационное отделение, где врачи проводят лечение и восстановление после ишемического инсульта, выписывают лекарства.

На первых этапах с человеком уже начинают работать врачи разных специальностей. Лечением после ишемического инсульта занимаются:

• невролог;
• офтальмолог;
• эндокринолог (при необходимости);
• психолог;
• логопед;
• ортопед;
• специалист ЛФК;
• массажист;
• физиотерапевт;

И проводится базисная терапия, где врачи обеспечивают функцию внешнего дыхания, по необходимости, следят за артериальным давлением, корректируют повышенную температуру тела, уменьшают отек мозга.

Медицинские интернет-конференции

Введение. С развитием в конце XX века ультразвуковых и компьютерных методов диагностики существенно возросла роль кардиоцеребральных эмболий в структуре ишемических инсультов [1]. В настоящее время описано более 20 нозологических форм сердечной патологии – источников церебральной эмболии [2-4]. Кардиоэмболические инсульты (КЭИ) характеризуются высокой летальностью и значительной частотой инвалидизации в общей структуре ишемических инсультов [5,6]. ОНМК у молодых пациентов всегда требует исключения кардиоэмболического генеза заболевания. Приводим собственное наблюдение пациента Т. 29 лет.

Клинический случай. Пациент Т., 29 лет с детства наблюдался у педиатров с диагнозом: ВПС: двустворчатый аортальный клапан. С нагрузками справлялся, оперативное лечение не предлагалось. С конца 1990-х годов (10-12 лет) стал отмечать появление одышки при физической нагрузке (подъеме на 1 этаж), которая проходила в покое. С этого же времени стал отмечать появление акроцианоза носогубного треугольника. В 2001 г. (15 лет) в связи с нарастанием одышки, которая стала возникать при подъеме на несколько ступенек, обследован в кардиоцентре г. Самара, где была выявлена коарктация аорты с последующим оперативным лечением: наложение обходного анастомоза места коарктации аорты. После операции чувствовал себя удовлетворительно. В течение нескольких месяцев принимал Курантил, затем без какой-либо причины самостоятельно его отменил. С нагрузками справлялся удовлетворительно, одышка не беспокоила. В течение 2-х лет после операции наблюдался у кардиолога в г. Самара, где на тот момент проживал. Затем не лечился, не обследовался. Одышка не беспокоила, артериальное давление не повышалось.

Образование средне-специальное, работал дизайнером. Курит с 15 лет по 20 сигарет в день. Кашель курильщика отрицает. Злоупотребление алкоголем, прием наркотических средств отрицает.

27.12.2015 г. пациент Т. был доставлен скорой медицинской помощью в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Областной клинической больницы (ОКБ) г. Саратова с нарушением речи, движений в левой верхней и нижней конечностях. Из анамнеза заболевания известно, что считает себя больным с конца октября 2015 г., когда стал отмечать появление заложенности носа, повышение температуры тела до 37,50С. Заложенность носа была расценена пациентом как гайморит, лечился самостоятельно дома сосудосуживающими препаратами, антибактериальными препаратами (в/м Цефазолин). На этом фоне отметил незначительное улучшение в виде снижения температуры тела и уменьшения заложенности носа. Однако, с конца ноября 2015 г. стал отмечать появление болей в коленных, голеностопных суставах, возникающие при движении, проходящие в покое, так же стал отмечать появление тяжести в правом подреберье, самостоятельно принимал Эссенциале. 27.12.15 г. пациент лег спать, проснулся и отметил нарушение речи, отсутствие активных движений в верхней и нижней конечностях слева. Была вызвана скорая медицинская помощь, был госпитализирован в районную больницу, затем был переведен в ОКБ, в ОРИТ с диагнозом: инфаркта головного мозга. По УЗИ органов брюшной полости: гепатоспленомегалия. По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга: МРТ — картина ОНМК по ишемическому типу в бассейне правой средней мозговой артерии, дислокационный синдром. Для верификации источника эмболии выполнена трансторакальная эхокардиография (Эхо-КГ) от 30.12.15 г. (рис.1) Заключение: состояние после оперативного лечения ВПС: Коарктация аорты. Обходное шунтирование с использованием сосудистого протеза. Расширение восходящего отдела аорты – аневризматическое. ВПС. Двухстворчатый аортальный клапан. Сочетанный аортальный порок: небольшой аортальный стеноз, ближе к умеренному, до умеренной аортальная – регургитация. Множество гиперэхогенных структур на створках аортального клапана. Размеры полостей сердца, глобальная сократимость миокарда ЛЖ в пределах нормы. ФИ левого желудочка 63%. СДЛА 41 мм.рт.ст. Небольшая гипертрофия миокарда левого желудочка. Небольшая до умеренной митральная регургитация. До умеренной трикуспидальная регургитация. Учитывая структурные изменения створок аортального клапана, вероятнее всего, имеет место перенесенный инфекционный эндокардит. В связи с данными обследования в ОРИТ пациент был консультирован кардиологом, выставлен диагноз: инфекционный эндокардит. С 31.12.15 г. была начата антибактериальная терапия (Цефтриаксон + Гентамицин). На этом фоне температура тела в диапазоне 37,0-37,8 0С, кардиалгии, тяжесть в правом подреберье, боли в суставах не беспокоили. Из ОРИТ пациент был переведен в отделение неврологии с ОНМК, где продолжена антибактериальная терапия (Цефтриаксон +, Гентамицин, который 12.01.15 был отменен по срокам, назначен Эдицин 2 гр/сут., но после 1-го введения отмечалась аллергическая реакция по типу крапивницы, в связи, с чем Эдицин отменен). Лабораторно выявлены положительные маркеры хронического вирусного гепатита С, посевы крови на стерильность роста не дали, СОЭ — 39 мм/ч, гемоглобин – 96 г/л. Осмотрен логопедом: псевдобульбарная дизартрия, спастико-паретическая форма. Осмотрен нейропсихологом: синдром поражения базальных ганглиев головного мозга справа. На фоне антибактериальной терапии с 11.01.16 температура тела нормализовалась. Кардиалгии, боли в суставах, тяжесть в правом подреберье не беспокоят. Госпитализирован в отделение кардиологии для продолжения лечения, обследования с диагнозом: Инфаркт головного мозга, кардиоэмболического генеза, в бассейне правой среднемозговой артерии от 27.12.15. Центральный прозопарез слева. Левосторонняя гемиплегия. Синдром поражения базальных ганглиев справа. Инфекционный эндокардит нативного аортального клапана. ВПС, двухстворчатый аортальный клапан. ВПС, коарктация аорты. Обходное шунтирование с использованием сосудистого протеза в 2001 году.

При осмотре в отделении кардиологии: состояние тяжелое. Положение активное. Сознание ясное. Кожа обычной окраски, теплая, сухая. Сыпь: нет. Сосудистые звездочки: нет. Рубцы: в 5 межреберье от левой грудинной линии до передней подмышечной линии. Тургор кожи нормальный. Слизистые оболочки розового цвета. Подкожная клетчатка: развита умеренно (рост 172 см, вес 65 кг). Отеки нижних конечностей – нет. Лимфатические узлы: не пальпируются. Суставы: подвижность активная, пассивная полная. Акропахия, наиболее выраженная на верхних конечностях (рис.2). В области правой подключичной вены установлен катетер. Частота дыхания 18 в минуту. Перкуторно над паренхимой легких ясный легочный звук, при аускультации дыхание жесткое. Тоны сердца ритмичны, приглушены, в области проекции аортального клапана умеренный систоло-диастолический шум, I тон>II тона на верхушке сердца (2:1). ЧСС=пульс=64 в минуту, одинаков на обеих руках, удовлетворительных качеств. АД 90/60 мм рт. ст. Пальпация живота безболезненна. Печень пальпируется, край плотно – эластической консистенции, слегка закруглен, перкуторно размеры по Курлову 12х10х9 см, пальпируется селезенка, перкуторно ее размеры: 7х12 см. Область почек визуально не изменена. Пальпация в проекции мочевого пузыря безболезненная. Симптом поколачивания в поясничной области отрицательный с обеих сторон. Сухожильные рефлексы: D=S. Патологических рефлексов нет. Органы чувств: снижение зрения.

Данные результатов обследования: Гемоглобин — 100 г/л, эритроциты — 3,14х1012 в л, лейкоциты 7,6х109 в л, СОЭ — 38 мм/час. Общий холестерин — 5,0 ммоль/л; ЛПНП — 3,8 ммоль/л, АЛТ 16 е/л, АСТ 15 е/л. Кровь на ВИЧ-инфекцию от 31.12.15: отр. ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 70 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. (рис.3). Холтеровское мониторирование ЭКГ: синусовый ритм, синусовая аритмия (в ночные часы). Средняя ЧСС – 71 удар в минуту. Циркадный индекс равен 1,17. Пароксизм нестабильной наджелудочковой тахикардии (1 эпизод). Редкие (94) одиночные, парные (5), аберрантные (72) наджелудочковые экстрасистолы дневного типа. Редкие (45) одиночные, по типу бигеминии в одном эпизоде, монотопные желудочковые экстрасистолы дневного типа. Отклонения сегмента ST не зафиксированы. Консультативный прием врача-невролога от 21.01.16: сознание ясное, контактен, ориентирован. Речь, глотание – не нарушены. ЧМН – зрачки OD=OS, фотореакция сохранена, нистагма нет. Лицо асимметрично, сглажена носогубная складка слева, несколько опущен левый угол рта. Язык отклонен влево. Сухожильные рефлексы S>D. Левосторонняя гемиплегия. Левосторонняя гемигипостезия. Симптом Бабинского слева положителен. Менингеальных симптомов нет. УЗИ органов брюшной полости: гепатоспленомегалия.

Окончательный диагноз:

Осн.: Инфекционный эндокардит нативного аортального клапана. ВПС. Коарктация аорты. Обходное шунтирование с использованием сосудистого протеза в 2001 г. Сочетанный аортальный порок: умеренный стеноз, умеренная недостаточность. Относительная митральная недостаточность II ст. Относительная трикуспидальная недостаточность III ст. Легочная гипертензия I ст. Анемия легкой степени. Гепатоспленомегалия. Дислипидемия.

Инфаркт головного мозга, кардиоэмболического генеза, в бассейне правой СМА от 27.12.15. Центральный прозопарез слева. Левосторонняя гемиплегия. Синдром поражения базальных ганглиев головного мозга справа. Постановка подключичного катетера справа 28.12.15, удаление 25.01.16.

Соп.: Ангиопатия сетчатки OU. Хронический вирусный гепатит С.

Осл: Дислокационный синдром. Единичная желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия. Пароксизм нестабильной наджелудочковой тахикардии.

Было проведено лечение: Церетон 1200 мг/сут., р-р Мексидола 600 мг/сут., отменен по срокам, р-р Цефограмма 4 гр/сут в/в кап.+ таб. Таваник 500 мг/сут., физиотерапевтическое лечение. На фоне лечения стойкая нормализация температуры, стабильность гемодинамики, улучшение общего состояния, уровень лейкоцитов, СОЭ в анализе крови в пределах нормы. В стабильном состоянии средней степени тяжести переведен в районную больницу для продолжения лечения. Рекомендовано продолжить комбинированную антибактериальную терапию до 6 недель.

Заключение. Трудность диагностики кардиоэмболического инсульта наглядно продемонстрирована в данном клиническом случае. Одной из сложностей диагностики инфекционного эндокардита и КЭИ, как его осложнения, является его манифестация, которая нередко вводит специалистов в диагностические заблуждения. Стоит отметить, что информативность классического метода диагностики – трансторакальной Эхо-КГ в данном случае достаточно низка, что связано с невозможностью оптимальной визуализации и оценки объема поражения аортального клапана и сосудистого протеза после оперативного лечения коарктации аорты по данным только трансторакальной Эхо-КГ. Рекомендовано применение чреспищеводного датчика, который повышает чувствительность метода до 90-93%. Также в данной клинической ситуации, значительное поражение аортального клапана диктует необходимость кардиохирургического вмешательства, как основного метода лечения данного состояния. Пациент был консультирован кардиохирургом, после стабилизации состояния ему рекомендовано обращение кардиохирургический центр для протезирования аортального клапана.

Приведенное клиническое наблюдение доказывает сложности диагностики ИЭ, одновременно демонстрируя, что совместная слаженная работа кардиологов и неврологов позволяет спасти жизни молодым пациентам.

Профилактика и лечение осложнений

Осложнения могут происходить и после ишемического инсульта, и после геморрагического. Чаще всего неврологическая симптоматика при ишемическом инсульте не такая тяжелая, как при геморрагическом, поэтому главным для врачей становится — борьба с осложнениями, правильное лечение после ишемического инсульта.

Обширный ишемический инсульт поражает крупные артерии, благодаря которым к мозгу поступает кровь, из-за недостатка питания от этого может пострадать одно из полушарий мозга. Для каждого пораженного полушария мозга есть свои последствия.

Бывает несколько видов осложнений, которые требуют незамедлительного правильного лечения:

Отек мозга

Если это осложнение есть, то врачи пытаются снять отек мозга — применяют гормональную терапию, придают возвышенное положение изголовью, купируют болевые ощущения и судороги. Иногда приходится делать декомпрессивную операцию, чтобы удалить часть черепной кости и избежать сдавливания мозга.

Воспалительные процессы в легких

Воспаление у человека может произойти в нескольких случаях, когда нарушено глотание и пища попадает в дыхательные пути, либо от длительного обездвиживания и угнетения кашлевого рефлекса. Врачи снимают воспаление с помощью антибиотиков и другой лекарственной терапии.

Воспаление мочевыводящих путей

Воспаление может начаться из-за того, что у человека, например, установлен мочевой катетер. Снимается воспаление также с помощью антибиотиков и других лекарств.

Тромбоз глубоких вен

Заболевание возникает при закупорке тромбами глубоких вен нижних конечностей. Чтобы избежать тромбов на ранних этапах с человеком проводят лечебную физкультуру, применяют компрессионное белье.

Тугоподвижность в суставах

При долгой неподвижности конечностей в суставах возникают тугоподвижности. Лечат их проведением пассивной лечебной физкультуры парализованных конечностей, чтобы избежать развития контрактур.

Нарушение функции толстого кишечника

Нарушение работы кишечника возникает при затруднении опорожнения или отсутствии стула. Решается эта проблема специальной диетой, в которую входят продукты богатые клетчаткой. Если проблема серьезнее отсутствия режима питания, то прибегают к клизмам или слабительным.

Пролежни

Возникают от нарушения кровоснабжения в местах близкого расположения костных структур к поверхности кожи. Чаще всего пролежни образуются на затылке, лопатках, локтях, крестце, коленях, пятках.

В профилактику образования пролежней входит постоянная смена положения тела человека, правильная гигиеническая обработка кожи, регулярный ежедневный осмотр тела, правильное постельное белье — не скомканное, сухое, чистое, без мелкого мусора, массаж кожных поверхностей.

Если пролежни все-таки появляются, лечат их с применением специальных растворов, мазей, повязок.

Дифференциальная диагностика.

Следует помнить, что при таких состояниях, как гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность, возможно внезапное появление очаговых неврологических расстройств. При инфекционных заболеваниях, гнойных заболеваниях придаточных пазух носа также возможно стремительное развитие очаговых/менингеальных нарушений, в данном случае указывающее на присоединение менингоэнцефалита. Следует не забывать о черепно–мозговых травмах, как причине утраты сознания и появления очаговых неврологических нарушений, особенно в тех случаях, когда анамнез неизвестен, а речевой контакт с пациентом невозможен, в дифференциальной диагностике помогает внимательный осмотр и пальпация мягких тканей головы, осмотр наружных слуховых и носовых ходов на предмет ликворо– и гематореи, при субдуральных гематомах более чем в 90% случаев выявляется анизокория. При экзогенных и эндогенных интоксикациях (алкоголь, кетоацидоз и др.), приводящих к глубокому угнетению сознания, также могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики, поскольку редкое и поверхностное дыхание не позволяет обнаружить в выдыхаемом воздухе запах алкоголя, ацетона и др. Внезапное появление очаговой неврологической симптоматики возможно также при опухолях головного мозга – «инсультоподобное» течение заболевания или в послеприступном периоде у больных, страдающих эпилептическими припадками (паралич Тодда). При этом состоянии возникшая очаговая симптоматика полностью регрессирует в течение 24 часов, а ее появление обусловлено не «инсультными» изменениями, а локальным отеком головного мозга. У больных, страдающих мигренями, также возможно внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики (офтальмические, глазо–двигательные, чувствительные, двигательные, речевые нарушения и др.), появление которых может предшествовать приступу головной боли и исчезать с развитием самого приступа мигрени.

Диагностика характера инсульта

Не существует характерных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов.

Уточнение характера инсульта возможно только после проведения нейровизуализации (компьютерная томография илимагнитно–резонансная томография).

Лечение инсультов.

Терапия инсульта подразделяетсяна базисную и специфическую.

Базисная терапияинсульта проводится независимо от характера ОНМКи начинается с первых минут от поступления больного в специализированнный стационар.

— Нормализация жизненно важных функций – дыхания и сердечно–сосудистой деятельности. Если сознание не нарушено или угнетено не глубже сопора (больной открывает глаза, если его позвать), необходимо провести санацию верхних дыхательных путей и обеспечить свободное дыхание (устранение факторов, затрудняющих дыхание – тесная одежда, неудобное положение головы, западение языка , зубные протезы и др.). При угнетении сознания глубже сопора, необходима ингаляция кислорода, а при неадекватном дыхании – ИВЛ.

— Борьбу с высоким или низким артериальным давлением проводят поэтапно. Стабилизация повышенного АД на уровне, превышающем на 20 мм рт.ст. привычный для больного уровень, а при отсутствии анамнестических данных не ниже 150–160/90 мм рт. ст.

— Борьба с отеком мозга (внутричерепной гипертензией). Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к набуханию и увеличению объема последнего. А ведь костные стенки черепной коробки не растяжимы! Резко увеличивается внутричерепное давление, что вызывает смещение мозговых структур, а иногда и их сдавление. Одним из основных методов лечения отека мозга является введение специальных лекарственных средств – осмотических диуретиков. Они создают высокое осмотическое давление крови, что заставляет жидкость из ткани мозга по градиенту давления уходить в кровь, поток которой уносит ее прочь из полости черепа.

— Поддержание водно-электролитного баланса — оптимальное соотношение в организме жидкости и электролитов (калий, натрий).

— Поддержание нормального уровня глюкозы крови (гликемии), так как низкое (гипогликемия) и высокое (гипергликемия) содержание глюкозы в крови одинаково опасны для мозга, поэтому необходимо поддерживать нормогликемию.

— Поддержание нормальной температуры тела, так как температура выше 38*С усугубляет повреждение мозга , поэтому снижение температуры осуществляют как медикаментозно, так и с помощью наружного охлаждения (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом). Но обязательно выясняют причину лихорадки , так как это может быть проявление инфекции, требующей совершенно другого лечения.

— Борьба с тромбозом глубоких вен у лежачих пациентов (опасность тромбоэмболии легочнойартерии и смерти больного) проводят путем эластического бинтования нижних конечностей ,использованияпневмомассажеров, а также применения малых доз антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин), которые уменьшают склонность к тромбообразованию.

— Купирование психомоторного возбуждения, эпилептических приступов, тошноты и рвоты, болевого синдрома проводится специальными группами препаратов.

— Обязательным является профилактика пролежней –обработка кожи больного, переворачивание его в постели, позиционирование конечностей с помощью специальных подушек. Как можно раньше начинается реабилитация больного. Ранняя реабилитация – на 2-3 сутки при стабильном состоянии больного – значительно улучшает исход инсульта. К ней относятся – пассивные движения в конечностях для профилактики контрактур, вертикализация больного с помощью специального стола – вертикализатора, при стабильном состоянии – мобилизация больного: пересаживание в кресло несколько раз в день, лечебная физкультура, физиолечение, при речевых и глотательных нарушениях – логопедическая коррекция.

— Питание больного начинают с 1-2 суток. При нарушении глотания (оценка функции глотания проводится сразу при госпитализации и в процессе лечения) устанавливают назогастральный зонд и для питания используют питательные смеси. Если больной в сознании и может глотать, то питание осуществляется обычным способом.

Специальные методы лечения инсульта.

Без точного определения характера инсульта невозможно проведение специального лечения! Решение об использовании того или иного препарата или метода может принимать только лечащий врач больного. Лечение инсульта будет зависеть от его типа.

1. При ишемическом инсульте основными задачами будут восстановление мозгового кровотока и защита нервных клеток от дальнейшего повреждения. Тромболитики (альтеплаза)– это лекарства, растворяющие тромбы. Они очень эффективно применяются при лечении инфаркта миокарда. Растворяя тромб и восстанавливая кровоток, эти препараты могут предотвратить развитие повреждения нервных клеток а, значит, и инфаркта мозга или существенно уменьшить его размеры. Однако применение таких многообещающих препаратов ограничено развитием осложнений, самым серьезным из которых является “перевод” ишемического инсульта в геморрагический, т.е. развивается вторичное кровоизлияние в поврежденную мозговую ткань. Поэтому эти препараты показаны только строго определенной группе больных и могут применяться только в самые ранние сроки развития инсульта (до 4 часов от начала). Остановить процесс роста уже существующих тромбов и предотвратить образование новых помогают препараты из группы антикоагулянтов (варфарин). При этом происходит снижение свертываемости крови. Это может привести к развитию внутренних кровотечений, особенно велик риск у больных с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки и заболеваниями крови. Еще одна группа препаратов, изменяющих реологические свойства крови, называется антиагреганты (аспирин). Эти препараты тормозят склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Антиагреганты входят в число стандартных средств для лечения инсульта, вызванного церебральным атеросклерозом и различными заболеваниями крови, в основе которых лежит ее наклонность к тромбообразованию вследствие склеивания тромбоцитов. Эти препараты часто используются и при профилактике развития как первого, так и повторного инсультов. И тромболитики, и антикоагулянты, и антиагреганты способствуют восстановлению и улучшению мозгового кровотока.

К сожалению, не получая необходимые кислород и питательные вещества, клетки мозга начинают гибнуть. При этом в них запускается целый каскад биохимических реакций. Остановить этот механизм помогают лекарственные средства – защитники. Их так и называют нейропротекторы, или цитопротекторы (от лат. cytos – “клетка”). В настоящее время проводятся серьезные клинические испытания препаратов из этой группы. Будет точно показано на сколько уменьшается очаг инфаркта мозга при применении этих лекарств. Кроме того, нейропротекторы помогают клеткам, окружающим погибшие, пережить этот “стресс”. Они увеличивают их активность и даже помогают некоторым “добровольцам”, которые прежде не были задействованы в обеспечении движений и/или речи, перестроиться и в определенной степени взять на себя обязанности погибших.

К хирургическим методам лечения ишемического инсульта относится каротидная эндартеректомия. Это операция является методом выбора, если причина инсульта – резкий стеноз или закупорка сонной артерии атеросклеротической бляшкой. Она применяется также и для профилактики возникновения как первого, так и повторного инсульта. Однако для проведения этой операции существуют четко определенные показания и противопоказания.

2.При геморрагическом инсульте основными задачами являются контроль АД и остановка кровотечения. Снижение артериального давления помогает уменьшить давление крови на стенки сосудов, и кровотечение быстрее останавливается. Коррекцию артериального давления проводят гипотензивными (снижающими давление) препаратами, которые больной принимает внутрь (таблетки и капсулы) и которые вводят больному внутривенно. Все зависит от общего состояния больного, уровня его артериального давления и его колебаний. Казалось бы, можно провести операцию и “зашить” разорвавшийся сосуд. Однако это не всегда можно и нужно делать. Во-первых, кровотечение может остановиться само собой при контроле артериального давления. Во-вторых, к сожалению, существуют неоперабельные случаи, когда кровоизлияние находится очень глубоко в недрах мозга и путь хирурга к нему непрост. Нейрохирургическую операцию проводят в случае, когда возможно удалить достаточно большую гематому, больше сорока кубических сантиметров, которая сдавливает соседние структуры мозга. Это вмешательство можно проводить двумя способами открытым и закрытым. В первом случае нейрохирурги вскрывают череп больного (проводят трепанацию) – открытое вмешательство, а во втором случае, используя специальную методику, через небольшое отверстие вводят канюлю в самый центр кровоизлияния и удаляют излившуюся кровь. Второй вариант называют закрытым, или стереотаксическим, вмешательством. Если кровоизлияние произошло из разрыва аневризмы, чаще врожденного мешотчатого выпячивания на стенке сосуда , то его “зашивают” специальными металлическими клипсами – клипируют аневризму.

Жизнь после инсульта продолжается. Но даже после относительно легкого инсульта, не нужно поддаваться “розовому” оптимизму. Любой инсульт – это грозное предупреждение о неблагополучии в организме. Несколько советов больному, перенесшему инсульт: По возможности быстрее приступайте к восстановительным мероприятиям: как только это позволит общее самочувствие больного и состояние его сознания (подробнее смотри раздел по реабилитации больного с инсультом). Родные и близкие больного должны активно помогать ему в проведении дополнительных занятий (по отношению к основным, проводимым методистом лечебной гимнастики и логопедом-афазиологом) по лечебной гимнастике, по обучению ходьбе и самообслуживанию, по восстановлению речи, чтения и письма. Забота близких, благоприятный психологический климат в семье должны вместе с тем исключать “гиперопеку”. Больному необходимо предоставлять максимум самостоятельности, его нужно побуждать к активной социальной жизни. Возвращение к активной жизни, а где это возможно и к труду, может происходить не только при полном восстановлении нарушенных функций, но и на фоне сохранившегося частичного двигательного и речевого дефекта. И надо предпринимать меры по предупреждению повторного инсульта (внимательно читайте руководство по профилактике инсульта).

Жизнь после ишемического инсульта — реабилитация и профилактика повторного инсульта

Главную роль в восстановлении человека после инсульта, возвращение его к самостоятельной жизни, играет правильная реабилитация.

Реабилитация ставит перед собой задачу — на сколько это возможно восстановить утраченные функции пациента, адаптировать его к изменившимся условиям жизни.

Принципы реабилитации включают в себя несколько важных аспектов:

• раннее начало;
• комплексный подход;
• индивидуальная программа реабилитации;
• промежуточные и долгосрочные цели;
• мультидисциплинарная бригада врачей;
• мотивация человека восстановиться;
• активное участие пациента;
• непрерывность;
• вовлечение в процесс реабилитации родных и близких.

Больше о том, почему комплексный подход в реабилитации эффективнее, и как работают врачи в мульидисциплинарной бригаде, вы можете узнать здесь.

Ишемический инсульт. Этапы реабилитации

Последствия и восстановление после ишемического инсульта зависят от времени начала реабилитации. Чем раньше начнется работа со специалистам, тем лучше будет результат, а также уменьшится вероятность возникновения осложнений.

Реабилитация после ишемического инсульта включает два этапа: больничный, во время госпитализации, и домашний, после выписки из больницы. Покинув больницу, человек может взять квоты и поехать в санаторий, проходить реабилитационные процедуры в поликлинике или обратиться за помощью к специалистам для реабилитации на дому.

Периоды восстановления после ишемического инсульта