Лейкоареоз диагностируется в случае поражения белого вещества головного мозга. Дополнительно наблюдаются изменения из-за хронической ишемии и сбои в поступлении крови. Заболевание встречается редко.
Патология развивается не фоне нарушений в циркуляции крови. Очаги поражения могут находиться глубоко в полушариях или окружать их равномерно. Состояние опасно и составляет реальную угрозу жизни пациента. Изменения в работе центральной нервной системы невозможно обернуть вспять.
Что такое лейкоареоз головного мозга
Отсутствие установленной этиологии заболевания требует выявления провоцирующих факторов. Состояние провоцируется нарушением кровоснабжения, ишемией (недостаточное поступление кислорода), энцефалопатией, болезнь Альцгеймера, рассеянным склерозом. Выявляется случайно после магнитно-резонансной томографии первичной нозологической формы.
Морфологический субстрат болезни – деструктивные изменения нервных волокон с утратой миелина. Потеря оболочки приводит к «короткому замыканию», когда нарушается передача нервного сигнала. Наложение незащищенных стволов нервов друг на друга приводит к перераспределению передающего импульса подобно оголенным проводам электросети.
Морфологические изменения зоны лейкоареоза:
- Локальный внутримозговой отек;
- Формирование кист;
- Расширение пространств вокруг сосудов;
- Единичные лакунарные инфаркты.
Клинические симптомы изменения белого вещества не формируют. Отсутствие признаков исключает ранее выявление патологии.
Проявления перивентрикулярного лейкоареоза
Субстратом возникновения болезни являются расширение пространств вокруг желудочков из-за избыточного накопления жидкости. Расширение периваскулярных щелей приводит к формированию очагов, инсультов, инфарктов. Первичной причиной морфологии является нарушение кровоснабжения перфорирующих артерий головного мозга. Диаметр сосудов 100-300 мкм. Анатомическое строение включает множество коллатеральных анастомозов между артериями. За счет шунтов обеспечивается дополнительная микроциркуляция при блоке одного отдельного сосуда. Нестабильность кровотока создает уязвимость центрипентальных веточек церебральных артерий.
Повышение и понижение внутричерепного давления передних рогов боковых желудочков обоих полушарий мозга формирует предпосылки изменения белого вещества.
В зависимости от расположения зон внутримозговых очагов выделяют два вида патологии:
- Субкортикальный;
- Перивентрикулярный.
Последняя форма характеризуется морфологическими изменениями белого вещества, расположенными вокруг боковых желудочков, или куполов над вентрикулярными сегментами.
Субкортикальная разновидность характеризуется образованием очагов внутри мозговых глубинных структур (семиовальный центр).
МРТ признаки перивентрикулярного лейкоареоза:
- «Шапочки» вдоль заднего или переднего полюса желудочка;
- Равномерная полоса вдоль перивентрикулярных пространств.
МРТ признаки субкортикального лейкоареоза:
- Рассеянные очаги внутри больших полушарий;
- Неполные инфаркты;
- Демиелинизация – разрушение миелина оболочки нейрона;
- Кисты – ограниченные полости с четким контуром и жидкостью внутри;
- Ангиэктазии – локальные участки расширения артерий;
- Увеличение околососудистых пространств.
Европейские ученые провели десятки исследований пациентов с лейкоареозом. Специалисты с помощью магнитно-резонансной томографии выявили небольшие участки мозга, лишенные кровоснабжения. Отсутствие кислорода обеспечивает постепенное прогрессирование состояния. Нельзя считать нозологии естественным признаком старения. У людей старше 60 лет малая ишемия сосудов на магнитно-резонансных томограммах наблюдается часто, но патологии встречается и у молодых людей.
Патологические зоны повреждения внутри белого вещества приводят к нарушению коммуникабельности, снижению речевых функций. Информация проверена учеными, проводившими изучение мозга у пожилых и молодых людей. В ответ на выполнение умственных задач у пациентов с лейкоареозом снижается активность центров речи, но увеличивается эффективность работы визуально-пространственных зон.
Чем больше околососудистых очагов, тем сильнее страдает коммуникабельность.
Симптомы лейкоареоза
Деструкция белого вещества характеризуется нарушением мозговых функций. Клинические проявления зависят от локализации и стадии патологического процесса. Степень поражения нервной ткани определяют с помощью инструментальных исследований. При проведении МРТ возможна диагностика лейкоареоза на начальном этапе.
Для клинической картины деструкции головного мозга характерны:
- моторная дисфункция;
- когнитивные нарушения;
- расстройство психо-эмоционального фона;
- нарушения речи;
- мышечная слабость;
- головные боли;
- бессонница.
Первая стадия лейкоареоза сопровождается незначительными головокружениями, быстрой утомляемостью, слабостью. Пациент отмечает:
- шум в ушах;
- снижение концентрации внимания;
- общее депрессивное состояние.
Возможны речевые нарушения, ослабление памяти. При осмотре выявляют повышение сухожильных рефлексов.
Вторая стадия протекает со значительным снижением функциональности организма. Отмечают:
- нарушение координации движений;
- потерю равновесия при ходьбе;
- замедление психомоторных функций;
- частичную или полную утрату речи;
- снижение памяти и внимания.
Пациент перестает контролировать свои действия. Заметны апатия, раздражительность, депрессия. Возможны учащенное мочеиспускание, ночной диурез.
Третья стадия сопровождается усилением перечисленных признаков. Наблюдаются:
- выраженные поведенческие нарушения;
- падения при ходьбе;
- утрата речи, памяти;
- недержание мочи.
Пациент не способен к самообслуживанию.
Лейкоареоз на снимках МРТ
Деструкция белого вещества в области лобной доли характеризуется снижением интеллектуальных способностей на фоне удовлетворительной моторной функции.
Основные причины возникновения лейкоареоза
Этиологические компоненты заболевания не выявлены. Основные провоцирующие факторы:
- Инфекционные состояния с ишемией головного мозга;
- Некачественное питание;
- Возраст старше пятидесяти лет;
- Адинамия (малая подвижность);
- Повышенное внутричерепное давление;
- Болезнь Альцгеймера;
- Деменция;
- Гипертоническая болезнь;
- Ишемия, инсульт;
- Нарушение мозгового метаболизма.
Повышение артериального давления приводит к повреждению мелких артерий. Разрушение перивентрикулярных сосудов обеспечивает малую ишемию белого вещества.
Стойкая гипертензия значительно повышает вероятность малой ишемии. Наполненность артерий создает возможности для повышения проницаемости артерий.
Примерно у 40% людей причиной болезни является уменьшение церебрального кровоснабжения. Болезнь Бинсвангера развивается из-за недостатка поступления кислорода.
Причинами возникновения после 50 лет являются аномалии хода сосудов, повреждение эндотелиальной выстилки, снижение эластичности артерий.
Метаболические нарушения в среднем возрасте с повышенным образованием гомоцистеина создают условия для повышения проницаемости артериальной стенки. Эндотелиальная дисфункция мелких капилляров создает предпосылки к развитию нозологии.
Форменные элементы крови, отвечающие за заживление участков поражения, тромбоциты. Сгустки крови внутри мелких капилляров создают препятствия току крови.
Нарушение дыхания во сне (апноэ) увеличивает риск обструкции (сужение просвета бронха). Храп повышает артериальное давление. Слабость стенки, нарушение эластичности волокон во время внутричерепной гипертензии повышает риск патологии.
Прослеживается лейкоареоз у пациентов с сахарным диабетом первого или второго типа из-за развития метаболического синдрома, нарушения функциональности митохондрий. Недостаток поступления глюкозы в ткани головного мозга приводит к гипоксии, ишемии, патологии миркоциркуляции.
Степени лейкоареоза в молодом возрасте
Формирование патологических очагов, ишемических сегментов возле желудочков имеет разную выраженность.
Классификация лейкоареоза по морфологии:
- 1 степень – незначительное нарушение координации, снижение скорости ходьбы;
- 2 степень – развитие клинических симптомов нарушения движения, потеря концентрации внимания, памяти;
- 3 степень сопровождается существенным расширением желудочковых пространств, усиление проявлений недуга. Пациенты нуждаются в стороннем наблюдении;
- 4 степень характеризуется неконтролируемым мочеиспусканием, потерей равновесия, подавлением психомоторной активности.
Прогрессирование патологии занимает несколько лет. Морфологические изменения необратимы, поэтому лучше верифицировать мозговые нарушения первой степени, когда можно подобрать поддерживающее лечение.
Клинические симптомы у ребенка отсутствуют. Проводят диагностику по причине невозможности лечения речевых расстройств.
Стадии развития
Лейкоареоз головного, как заболевание, проходит три стадии развития:
- При 1 степени
заболевания посредством медицинского осмотра можно выявить оживление рефлексов сухожилий, неустойчивость человека, сокращение длины шага при ходьбе, возможность двигаться только в медленном режиме. Нейропсихологическое обследование выявляет угнетение когнитивных изменений. Человек при этом жалуется на плохое внимание и ухудшение памяти, существенно снижается познавательная активность. - На 2 стадии
хорошо просматривается наличие клинических синдромов. Пациент замечает ухудшение памяти, параллельно замедляются психические и психомоторные реакции. Человек не может контролировать свои поступки, замечает неуверенность в собственной ходьбе. В некоторых случаях отмечается наличие апатии, депрессии, раздражительности и заторможенности. Наблюдаются ухудшения в работе мочеполовой системы – неконтролируемое мочеиспускание в ночное время. Человек теряет социальную адаптацию, что проявляется в виде ухудшения работоспособности и не возможности обслуживать себя самостоятельно. - На 3 стадии
усугубляется клиническая картина и доводит пациента до инвалидности. Явно заметны расстройства в поведении (сильная заторможенность, невозможность ходить самостоятельно, которая иногда заканчивается падением, хроническое недержание мочи). Врачи отмечают на этой стадии ярко выраженные признаки расстройства в работе мозжечка.
Клиническая картина болезни Бинсвангера
Бессимптомное течение лейкоареоза продолжается несколько лет до накопления множественных очагов внутри мозга. Синдром корково-подкоркового разобщения развивается во время прогрессирования. Состояние сопровождается нарушением взаимосвязей между кортикальными отделами коры, таламическими зонами. Проводящие волокна находятся внутри белого вещества. Образование ишемических очагов приводит к затруднению проведения нервного сигнала по проводящим трактам.
Последствием состояния являются интеллектуально-мнестические расстройства (патология памяти, интеллекта), эмоциональные нарушения, дисбаланс мышечного тонуса, сосудистая деменция.
У людей с инсультом возникает выраженный лейкоареоз, обуславливающий высокий риск развития постинсультной деменции в будущем. Методами нейровизуализации удается визуализировать многочисленные изменения, но предотвратить быстрое прогрессирование третьей стадии невозможно.
Основные симптомы лейкоареоза:
- Двигательные нарушения;
- Проблемы речи;
- Дефекты мышления, памяти;
- Дисфория, депрессия и другие эмоциональные нарушения.
Вид симптомов определяется преимущественной локализацией зоны лейкоареоза. Субкортикальная форма формирует проблемы двигательной сферы, перивентрикулярная – речевые расстройства. У молодых людей чаще патология располагается вдоль желудочков.
Первые признаки и развитие симптомов
На первом этапе развития заболевания сложно выделить точные симптомы. Иногда клиническая картина так и остается незамеченной. Чаще всего на них обращают внимание по мере прогрессирования:
- нарушения в эмоциональном состоянии человека, которое проявляется в виде постоянной депрессии и дискомфорта нахождения в обществе;
- резко ухудшается память, наблюдаются расстройства в возможности здравого мышления;
- изменение речевых функций;
- нарушение движения и работы опорно-двигательной системы.
Дальнейшее течение заболевания также может происходить без очевидных симптомов до момента обострения или с постепенным ухудшением состояния. Можно рассмотреть наиболее характерные признаки лейкоареоза:
- изменение речевых возможностей человека в худшую сторону;
- частая смена настроения, которое сопровождается депрессией и дистрофией хронического характера;
- явные нарушения в работе опорно-двигательной системы;
- ухудшение основных свойств памяти;
- заметное изменение интеллектуальных и мыслительных способностей.
МРТ диагностика лейкоареоза
До возникновения клинических симптомов МРТ выявляет очаги лейкоареоза случайно. Диагностика болезни Альцгеймера, Паркинсона, верификация изменений головного мозга после инсульта – частые ситуации, при которых выявляется нозология.
МРТ головного мозга выявляет уменьшение толщины паренхимы, очаговые структуры внутри белого вещества.
Выявление болезни Бинсвангера первой степени на магнитно-резонансных томограммах помогает правильно лечить, отсрочить появление второй стадии. Необратимые расстройства подкорковых структур выявляет Т2-взвешенное изображение.
Нозологическая форма диагностируется с помощью компьютерной томографии, но информативность метода меньше. Выявить провоцирующий фактор позволяет МР-ангиография – способ контрастирования сосудов после введения в вену усиливающего препарата (гадолиний).
Что показывает КТ мозга:
- Гиподенсные зоны;
- Сосудистая деменция;
- Расширение желудочковой системы;
- Диффузные изменения белого вещества.
Повышается информативность обследования использованием режима «подавление жира». Сканирование помогает обнаружить очаги внутри мозжечка, ствола мозга, лучистого венчика, базальных ганглиев.
Степени выраженности
Выраженность протекания лейкоареоза делится на три степени:
- Происходит незначительная когнитивная патология подкорковой области мозга. Такие изменения проявляются в виде головокружений, головных болей, быстрой потери энергии. Незначительно активируются сухожильные рефлексы. Если обратить внимание на ширину шага человека, то можно заметить, что она стала более короткой.
- Лейкоареоз второй степени активно прогрессирует, что выражается в снижении когнитивных функций пациента. К ним относится нарушение нейропсихики и психомоторики, деградация мыслительных процессов, сдержанность сменяется невозможностью держать себя под контролем. Иногда больной начинает испытывать недержание мочи, к тому же появляется частое мочеиспускание. Теряется адаптация к социуму, снижается работоспособность. Симптоматика похожа на болезнь Альцгеймера.
- Третья степень характеризуется теми же факторами, что и вторая, но они уже имеют ярко выраженный характер.
Профилактика лейкоареоза
Причины болезни не выявлены, поэтому профилактические процедуры направлены на исключение провоцирующих факторов. После выяснения патогенетического механизма образования участков гиподенсного (низкоинтенсивного) МР-сигнала назначают перечень процедур:
- Организация здорового образа жизни (исключение курения, злоупотребления алкоголем);
- Нормализация рациона питания (сбалансированный рацион по белкам, жирам, углеводам);
- Умеренная физическая активность;
- Устранение провоцирующих факторов.
Пожилым людям следует периодически проводить МРТ головного мозга для выявления патологии, отслеживания динамики патологических процессов.
Профилактические меры
На сегодняшний день не существует вакцины или лекарства, которое бы могло застраховать от развития лейкоареоза в будущем. В профилактических целях врачи могут посоветовать вести здоровый образ жизни.
Человек должен жить в режиме умеренной активности, следить за питанием. Важно отказаться от вредных привычек, ведь они оказывают пагубное воздействие на работу центральной нервной системы.
При наличии заболевания сосудов головного мозга пациент должен получить своевременное лечение. Пожилые люди должны регулярно проходить оценку ее функционирования.
