Причины, симптомы и лечение отека головного мозга. Профилактика

Разновидности, причины

Отек мозга бывает:

• вазогенный;
• цитотоксический;
• интерстициальный;
• осмотический.

От вида развивающейся патологии зависят признаки отека головного мозга.

Причины прогрессирования заболевания:

1. Вазогенный отек наступает из-за увеличения проницаемости сосудов головного мозга.
2. Цитотоксический – это «набухание» клеток головного мозга из-за увеличения количества жидкости у них внутри.
3. Интерстициальный отек развивается при повышенном давлении ликвора желудочках мозга.
4. Осмотический отек – при повышении осмолярности мозговых тканей.

Наиболее частые причинами, которые вызывают набухание мозга: травма мозга и нарушение в его тканях при разных патологиях.

Отек головного мозга чаще всего наступает при таких патологических состояниях травматического характера:

• ушиб головного мозга;
• перелом основания черепа;
• внутримозговая гематома;
• субдуральная гематома. От ее размера зависит прогноз операции при отеке мозга.

Описываемая патология развивается на фоне таких органических поражений головного мозга:

• ишемический и геморрагический инсульт;
• кровоизлияние под паутинную оболочку;
• опухоли;
• инфекционные заболевания – энцефалит (воспаление мозговых тканей) и менингит (воспаление мозговых оболочек).

Из внечерепных причин к отеку головного мозга могут привести:

• отек Квинке – выраженная аллергическая реакция организма;
• инфекционные болезни – скарлатина, корь, паротит;
• сахарный диабет;
• печеночная недостаточность;
• алкоголизм.

На нашем сайте Добробут.ком вы найдете больше информации о причинах отека мозга у новорожденного ребенка, развитии патологии у пожилых и другие факты.

Противопоказания к применению Дексаметазона

• Для кратковременного применения по «жизненным» показаниям единственным противопоказанием является гиперчувствительность; системный микоз;
• одновременное применение живых и ослабленных вакцин с иммуносупрессивными дозами препарата;
• непереносимость сахарозы, дефицит изомальтазы/сахаразы, глюкозо-галактозная мальабсорбция; период грудного вскармливания; детский возраст до 3-х лет.

С осторожностью:

Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) –

• простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь;
• амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый);
• активный и латентный туберкулез.

Признаки отека головного мозга

Симптоматика зависит от того, как быстро развивается отек мозга.

Признаки острого отека головного мозга:

• расстройство сознания – от легкого помрачения до состояния комы при отеке мозга;
• судороги – возникают при прогрессировании отека;
• мышечная атония – развивается после судорог;
• оболочечные симптомы.

Постепенное нарастание отека – дополнительные симптомы отека мозга у взрослых:

• головная боль;
• тошнота и рвота, которая не приносит облегчения;
• двигательные нарушения;
• расстройство зрения и речи;
• галлюцинаторный синдром.

Признаки, свидетельствующие о критическом развитии состояния:

• парадоксальное дыхание (глубокие вдохи с большими промежутками между ними);
• резкое снижение артериального давления;
• нестабильный пульс;
• повышение температуры тела выше 40 градусов по Цельсию.

Появление таких признаков свидетельствует о сдавливании ствола мозга, которое приводит к смерти.

Описание лекарственной формы

Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрические с фаской.

Фармакокинетика

Абсорбция

После приема внутрь быстро и полностью всасывается, максимальная концентрация дексаметазона в плазме крови – 1-2 часа.

Распределение

В крови связывается (60 – 70 %) со специфическим белком-переносчиком – транскортином. Легко проходит через гистогематические барьеры (в том числе через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры).

Метаболизм

Метаболизируется в печени (в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами) до неактивных метаболитов.

Выведение

Выводится почками (небольшое количество дексаметазона проникает в грудное молоко). Время полувыведения – 3-5 часов.

Фармакодинамика

Дексаметазон – синтетический глюкокортикостероид (ГКС), метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие.

Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона.

Повышает возбудимость центральной нервной системы, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает количество эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов). Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки, стимулирует синтез матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК); последняя, индуцирует образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и другим.

Влияние на белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Влияние на липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Влияние на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, что приводит к активации глюконеогенеза.

Влияние на водно-электролитный обмен: задерживает ионы натрия и воду в организме, стимулирует выведение ионов калия (минералокортикостероидная активность), снижает абсорбцию ионов кальция из ЖКТ, «вымывает» ионы кальция из костей, повышает выведение ионов кальция почками.

Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

Противоаллергическое действие развивается в результате подавления синтеза исекреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т — и В -лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При хронической обструктивной болезни легких действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможение эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость секрета бронхов за счет угнетения или сокращения его продукции.

Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением артериального давления (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.

Иммунодепрессивное действие обусловлено торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-2; интерферона гамма) из лимфоцитов и макрофагов. Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), и вторично – синтез эндогенных ГКС.

Особенность действия – значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикостероидной активности. Дозы 1-1,5 мг/сут угнетают кору надпочечников; биологический период полувыведения – 32-72 часа (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковый слой надпочечников).

По силе глюкокортикоидной активности 0,5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3,5 мг преднизолона, 15 мг гидрокортизона или 17,5 мг кортизона для лекарственных форм для перорального применения.

Диагностика

Заподозрить отек мозга следует, если нарастает нарушение сознания, наблюдаются менингеальные симптомы, состояние пациента ухудшается.

Инструментальные методы, которые применяются для подтверждения диагноза отека мозга:

• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ). Это важный метод диагностики – можно выявить отек спинного мозга на МРТ, а не только головного.

Из лабораторных методов исследования важными являются общий и биохимический анализ крови.

Люмбальную пункцию с целью диагностики проводить опасно – может возникнуть смещение мозговых структур и заклинивание ствола головного мозга в затылочном отверстии черепа.

Состав и форма выпуска

Таблетки — 1 таб.:

• Действующее вещество: Дексаметазон – 0,0005 г
• Вспомогательные вещества: крахмал картофельный – 0,0340 г; сахароза (сахар) – 0,1140 г; стеариновая кислота – 0,0015 г.

Таблетки массой 0,15 г.

Таблетки 0,5 мг.

По 10, 14 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

По 5, 10 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток или 4 контурные ячейковые упаковки по 14 таблеток с инструкцией по применению в пачку из картона.

Лечение отека головного мозга

Главными принципами терапии отека головного мозга являются:

• дегидратация;
• улучшение процессов обмена в мозге;
• этиотропное лечение;
• симптоматическая терапия.

Какие последствия отека мозга при инсульте и других патологиях будут сопровождать больного, зависит от своевременности и грамотности проведения терапии.

Дегидратационная терапия

Ее цель – выведение лишней жидкости из тканей головного мозга. В основе назначений:

• осмотические диуретики (мочегонные);
• магния сульфат и раствор глюкозы – они усиливают действие диуретиков, а также улучшают мозговое питание;
• L-лизина эсцинат – препарат не является мочегонным, но выводит жидкость.

Улучшение процессов в мозгу

С этой целью назначаются:

• метаболические препараты;
• глюкокортикостероиды;
• оксигенотерапия.

Этиотропная терапия

При лечении отека головного мозга необходимо устранить причины развития патологии и «разрушить» механизм формирования отека. Назначения:

• антибиотики;
• удаление новообразований и гематом;
• шунтирующие операции, после которых улучшается мозговое кровоснабжение

Такое лечение проводят после того, как состояние больного стабилизировалось.

Симптоматическая терапия

Она направлена на устранение судорог, рвоты, болевого синдрома и так далее. Помимо консервативной терапии, могут применить хирургическое лечение:

• декомпрессионная трепанация черепа;
• дренирование желудочков.

Применение Дексаметазона при беременности и детям

Дексаметазон проникает через плаценту (может достигать высоких концентраций в организме плода) и в грудное молоко. В период беременности, особенно в I триместре, или у женщин, планирующих беременность, применение препарата Дексаметазон показано только в том случае, если ожидаемый лечебный эффект превышает риск отрицательного влияния на организм матери или плода. ГКС следует назначать при беременности только по абсолютным показаниям. При длительной терапии в период беременности не исключена возможность нарушения плода. В случае применения в III триместре беременности существует опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного. Если необходимо проводить лечение препаратом во время грудного вскармливания, то кормление грудью следует прекратить.

Как быстро снять отек лица у взрослых

Если это физиологический отек лица, не связанный с серьезными патологиями, требующими контроля врача и приема подобранных препаратов, можно устранить избыток жидкости за счет определенных простых мероприятий и действий.
Прием контрастного душа или умывание холодной/горячей водой. Этот способ освежает, повышает тонус тканей, усиливает отток жидкости от кожи и уменьшение отеков.

Использование льда – пара кусочков льда помогут справиться с отеками на лице быстро и эффективно. Кроме того, можно заранее приготовить отвары трав с тонизирующим эффектом и заморозить их, используя для умывания.

Массаж лица – это эффективное средство, которое помогает улучшить микроциркуляцию и отечность. Помогают ручной массаж, использование роликов, кубиков льда, холодных ложек. Иногда предварительно можно использовать протирание лица зеленым чаем, прикладывание компрессов с ним к лицу и области глаз.

Дозировка Дексаметазона

Внутрь, в индивидуально подбираемых дозах, величина которых определяется видом заболевания, степенью его активности и характером ответа больного.

Средняя суточная доза – 0,75-9 мг. В тяжелых случаях могут применяться и большие дозы, разделенные на 3-4 приема. Максимальная суточная доза – обычно 15 мг. После достижения терапевтического эффекта дозу постепенно уменьшают (обычно на 0,5 мг в 3 дня) до поддерживающей – 2-4,5 мг/сут. Минимально эффективная доза – 0,5-1 мг/сут.

Детям (в зависимости от возраста) назначают 83,3-333,3 мкг/кг или 2,5-10 мг/кв.м/сут в 3-4 приема.

Продолжительность применения дексаметазона зависит от характера патологического процесса и эффективности лечения и составляет от нескольких дней до нескольких месяцев и более. Лечение прекращают постепенно (в конце назначают несколько инъекций кортикотропина).

При бронхиальной астме, ревматоидном артрите, язвенном колите – 1,5-3 мг/сут; при системной красной волчанке – 2-4,5 мг/сут; при онкогематологических заболеваниях – 7,5-10 мг.

Для лечения острых аллергических заболеваний целесообразно комбинировать парентеральное и пероральное введение: 1 день – 4-8 мг парентерально; 2 день – внутрь, 4 мг 3 раза в день; 3, 4 день – внутрь, 4 мг 2 раза в день; 5, 6 день – 4 мг/сут, внутрь; 7 день – отмена препарата.

Проба с дексаметазоном (проба Лиддла). Проводится в виде малого и большого тестов. При малом тесте дексаметазон дают больному по 0,5 мг каждые 6 часов в течение суток (то есть в 8 часов утра, в 14 часов, 20 часов и 2 часа ночи). Мочу для определения 17-оксикортикостероидов или свободного кортизола собирают с 8 часов утра до 8 часов утра 2 дня до назначения дексаметазона и также 2 дня в те же временные промежутки после приема указанных доз дексаметазона. Эти дозы дексаметазона угнетают образование кортикостероидов почти у всех практически здоровых лиц. Через 6 часов после последней дозы дексаметазона содержание кортизола в плазме ниже 135-138 нмоль/л (меньше 4,5-5 мкг/100 мл). Снижение выведения 17-оксикортикостероидов ниже 3 мг/сут, а свободного кортизола ниже 54-55 нмоль/сут (ниже 19-20 мкг/сут) исключает гиперфункцию коры надпочечников. У лиц, страдающих болезнью или синдромом Иценко-Кушинга, при проведении малого теста изменения секреции кортикостероидов не отмечается.

При проведении большого теста дексаметазон назначают по 2 мг каждые 6 часов в течение 2 суток (то есть 8 мг дексаметазона в день). Также проводят сбор мочи для определения 17-оксикортикостероидов или свободного кортизола (при необходимости определяют свободный кортизол в плазме). При болезни Иценко-Кушинга отмечается снижение выведения 17-оксикортикостероидов или свободного кортизола на 50 % и более, в то время как при опухолях надпочечников или адренокортикотропно-эктопированном (или кортиколиберин-эктопированном) синдроме выведение кортикостероидов не изменяется. У некоторых больных с адренокортикотропно-эктопированным синдромом снижения выведения кортикостероидов не выявляется даже после приема дексаметазона в дозе 32 мг/сут.