Центральное аортальное давление и жесткость сосудов: актуальность в современной кардиологии

АРТЕРИА́ЛЬНОЕ ДАВЛЕ́НИЕ

АРТЕРИА́ЛЬНОЕ ДАВЛЕ́НИЕ, дав­ле­ние кро­ви в ар­те­ри­ях. Уро­вень А. д. вы­ра­жа­ет­ся в мил­ли­мет­рах ртут­но­го стол­ба (мм рт. ст.) и за­ви­сит от на­гне­таю­щей си­лы серд­ца, пе­ри­фе­рич. со­про­тив­ле­ния со­су­дов и объ­ё­ма цир­ку­ли­рую­щей кро­ви. Сис­то­ли­че­ское дав­ле­ние от­ра­жа­ет макс. дав­ле­ние кро­ви на стен­ки ар­те­рий при со­кра­ще­нии серд­ца, диа­сто­ли­че­ское – в мо­мент его рас­слаб­ле­ния и за­ви­сит в осн. от пе­ри­фе­рич. со­про­тив­ле­ния со­су­дов. У че­ло­ве­ка, напр., со­от­но­ше­ние сис­то­лич. и диа­сто­лич. дав­ле­ния со­став­ля­ет в нор­ме со­от­вет­ст­вен­но 120/80, у жи­ра­фа 340/230, у со­ба­ки 156/100, у аку­лы 32/16 мм рт. ст. Раз­ли­ча­ют так­же пуль­со­вое дав­ле­ние (раз­ность ме­ж­ду сис­то­ли­че­ским и диа­сто­ли­че­ским), за­ви­ся­щее от объ­ё­ма кро­ви, вы­бра­сы­вае­мо­го при ка­ж­дом со­кра­ще­нии серд­ца, и эла­сти­че­ских свойств аор­ты, и сред­нее А. д. (рав­но сум­ме диа­сто­ли­че­ско­го и 1/3 пуль­со­во­го дав­ле­ния), про­пор­цио­наль­ное объ­ё­му кро­ви, вы­бра­сы­вае­мо­му серд­цем за 1 мин, и об­ще­му пе­ри­фе­рич. со­про­тив­ле­нию сис­те­мы кро­ве­нос­ных со­су­дов. У боль­шин­ст­ва мле­ко­пи­таю­щих (в т. ч. у че­ло­ве­ка) оно со­став­ля­ет 100 мм рт. ст. Зна­че­ния А. д. сни­жа­ют­ся по ме­ре уда­ле­ния со­су­да от серд­ца. Напр., у здо­ро­во­го взрос­ло­го че­ло­ве­ка сис­то­лич. дав­ле­ние в аор­те рав­но 110–130 мм рт. ст., в ар­те­рио­лах – 20–50 мм рт. ст. В те­че­ние су­ток оно ко­леб­лет­ся в за­ви­си­мо­сти от функ­цио­наль­ной ак­тив­но­сти и су­ще­ст­вен­но по­ни­жа­ет­ся но­чью во вре­мя сна (70–80 мм рт. ст.). В со­су­дах, рас­по­ло­жен­ных вы­ше уров­ня серд­ца, дав­ле­ние умень­ша­ет­ся про­пор­цио­наль­но ве­ли­чи­не гид­ро­ста­ти­че­ско­го стол­ба. Жи­раф, напр., ну­ж­да­ет­ся в вы­со­ком А. д., что­бы кровь мог­ла дос­тичь го­ло­вы. Макс. зна­че­ния А. д. у коль­ча­тых чер­вей и чле­нисто­но­гих со­став­ля­ют 5–10 мм рт. ст., у ак­тив­ных рыб (напр., ло­сось, угорь) – 65–75, у зе­лё­ной ля­гуш­ки – ок. 40, у птиц – 140–180 мм рт. ст. У сам­цов те­п­ло­кров­ных жи­вот­ных А. д. вы­ше, чем у са­мок, а хо­лод­но­кров­ные жи­вот­ные име­ют бо­лее низ­кое А. д., чем те­п­ло­кров­ные.

У по­зво­ноч­ных со­хра­не­ние от­но­сит. по­сто­ян­ст­ва уров­ня А. д. обес­пе­чи­ва­ет­ся сис­те­мой ре­гу­ля­ции, бла­го­да­ря че­му дос­ти­га­ет­ся оп­ре­де­лён­ное со­от­но­ше­ние ме­ж­ду ра­бо­той серд­ца, про­све­том со­су­дов, ём­ко­стью со­су­ди­сто­го рус­ла и ко­ли­че­ст­вом цир­ку­ли­рую­щей кро­ви. Дей­ст­вие фи­зио­ло­гич. ме­ха­низ­мов ре­гу­ля­ции мо­жет быть крат­ко­вре­мен­ным и дли­тель­ным. К пер­вым от­но­сят­ся ре­нин-ан­гио­тензин-аль­дос­те­ро­но­вая сис­те­ма и сер­деч­но-со­су­ди­стые реф­лек­сы. Эти реф­лек­сы, опо­сре­дуе­мые че­рез центр. нерв­ную сис­те­му (т. н. ба­ро­реф­лекс, хе­мо­реф­лекс, це­реб­рои­ше­ми­че­ская ре­ак­ция), под­дер­жи­ва­ют нор­маль­ный уро­вень А. д. от неск. ми­нут до неск. ча­сов.

Ба­ро­ре­цеп­то­ры, рас­по­ло­жен­ные в стен­ке ду­ги аор­ты и в об­лас­ти раз­ветв­ле­ния об­щей сон­ной ар­те­рии (ка­ро­тид­ный си­нус), реа­ги­ру­ют на сте­пень рас­тя­же­ния со­су­ди­стой стен­ки при по­вы­ше­нии А. д. Час­то­та им­пуль­сов, иду­щих от ба­ро­ре­цеп­то­ров в сер­деч­но-со­су­ди­стый центр в про­дол­го­ва­том моз­ге, уве­ли­чи­ва­ет­ся, что при­во­дит к реф­лек­тор­но­му сни­же­нию сер­деч­но­го вы­бро­са и со­про­тив­ле­ния пе­ри­фе­рич. со­су­дов и, как след­ст­вие, сни­же­нию А. д. Чем вы­ше дав­ле­ние в ду­ге аор­ты и ка­ро­тид­ном си­ну­се, тем силь­нее нерв­ные влия­ния, ве­ду­щие к сни­же­нию А. д. При па­де­нии А. д. час­то­та им­пуль­сов, иду­щих от ба­ро­ре­цеп­то­ров, умень­ша­ет­ся, реф­лек­тор­но по­вы­ша­ет­ся сер­деч­ный вы­брос и со­про­тив­ле­ние мел­ких ар­те­рий и ар­те­риол и, сле­до­ва­тель­но, дав­ле­ние. Ба­ро­реф­лекс вы­пол­ня­ет роль бу­фе­ра, сгла­жи­вая бы­ст­рые ко­ле­ба­ния А. д., напр. при рез­ком пе­ре­хо­де из го­ри­зон­таль­но­го по­ло­же­ния в вер­ти­каль­ное не ощу­ща­ет­ся яв­ле­ний, свя­зан­ных с на­ру­ше­ни­ем кро­во­снаб­же­ния го­лов­но­го моз­га.

Хе­мо­реф­лекс за­пус­ка­ет­ся как с пе­рифе­рич. ре­цеп­то­ров, рас­по­ло­жен­ных в аор­таль­ной и ка­ро­тид­ной реф­лек­со­ген­ных зо­нах, так и с центр. хе­мо­ре­цеп­то­ров, ло­ка­ли­зо­ван­ных в про­дол­го­ва­том моз­ге. Пер­вые ак­ти­ви­ру­ют­ся пре­им. при де­фи­ци­те ки­сло­ро­да в кро­ви, вто­рые реа­ги­ру­ют на из­бы­ток в ней уг­ле­ки­сло­го га­за. Ак­ти­ва­ция хе­мо­ре­цеп­то­ров при­во­дит к реф­лек­тор­ной ак­ти­ва­ции сим­па­то­ад­ре­на­ло­вой сис­те­мы. В ито­ге из сим­па­тич. нерв­ных окон­ча­ний вы­бра­сы­ва­ет­ся но­рад­ре­на­лин, ко­то­рый дей­ст­ву­ет на т. н. аль­фа-1 ад­ре­но­ре­цеп­то­ры глад­ких мышц кро­ве­нос­ных со­су­дов и вы­зы­ва­ет их су­же­ние; че­рез бе­та-1 ад­ре­норе­цеп­то­ры опо­сре­ду­ет­ся уве­ли­че­ние сер­деч­но­го вы­бро­са. Вы­де­ляе­мый над­по­чеч­ни­ка­ми ад­ре­на­лин че­рез ак­ти­ва­цию бе­та-2 ад­ре­но­ре­цеп­то­ров рас­ши­ря­ет брон­хи, ак­ти­ви­ру­ет гли­ко­ге­но­лиз, что при­во­дит к уве­ли­че­нию со­дер­жа­ния глю­ко­зы в кро­ви.

Це­реб­рои­ше­ми­че­ская ре­ак­ция воз­ни­ка­ет при су­ще­ст­вен­ном умень­ше­нии кро­во­снаб­же­ния ней­ро­нов сер­деч­но-со­су­ди­сто­го цен­тра. При зна­чит. кро­во­по­те­ре сред­нее А. д. мо­жет сни­зить­ся до 60–70 мм рт. ст., что при­во­дит к де­фи­ци­ту кро­во­снаб­же­ния сер­деч­но-со­су­ди­сто­го цен­тра и пря­мо­му воз­бу­ж­де­нию сим­па­то­ад­ре­на­ло­вой сис­те­мы и час­тич­ной нор­ма­ли­за­ции А. д. При кро­во­по­те­рях, со­про­во­ж­даю­щих­ся сни­же­ни­ем А. д. до 40–30 мм рт. ст., ге­мор­ра­ги­че­ский шок, как пра­ви­ло, ста­но­вит­ся не­об­ра­ти­мым.

При ак­ти­ва­ции ре­нин-ан­гио­тен­зин­ной сис­те­мы по­вы­ше­ние А. д. обу­слов­ле­но об­ра­зо­ва­ни­ем ан­гио­тен­зи­на-II (об­ра­зу­ет­ся при уча­стии ре­ни­на), ко­то­рый вы­зы­ва­ет су­же­ние со­су­дов, и уве­ли­че­ни­ем сек­ре­ции аль­до­сте­ро­на, что при­во­дит к уве­ли­че­нию объ­ё­ма цир­ку­ли­рую­щей кро­ви.

Дли­тель­ная ре­гу­ля­ция А. д. осу­ще­ств­ля­ет­ся при уча­стии по­чек, ко­то­рые обес­пе­чи­ва­ют ба­ланс ме­ж­ду по­треб­ле­ни­ем и вы­де­ле­ни­ем ио­нов на­трия и во­ды; да­же не­боль­шое по­вы­ше­ние А. д. со­про­во­ж­да­ет­ся су­ще­ст­вен­ным по­вы­ше­ни­ем вы­де­ле­ния жид­ко­сти поч­ка­ми. Имен­но хорошо функ­цио­ни­рую­щие поч­ки на про­тя­же­нии всей жиз­ни че­ло­ве­ка под­дер­жи­ва­ют сред­нее А. д. в диа­па­зо­не нор­маль­ных зна­че­ний.

Наи­бо­лее точ­но А. д. из­ме­ря­ет­ся пря­мым спо­со­бом с по­мо­щью вве­дён­ных в кро­ве­нос­ные со­су­ды ка­те­те­ров, со­еди­нён­ных с дат­чи­ка­ми дав­ле­ния. Ме­нее точ­ный ме­тод из­ме­ре­ния, пред­ло­жен­ный рос. хи­рур­гом Н. С. Ко­рот­ко­вым в нач. 20 в., ре­ги­ст­ри­ру­ет ве­ли­чи­ну А. д. с по­мо­щью то­но­мет­ра – ма­но­мет­ра, со­еди­нён­но­го с ре­зи­но­вой ман­же­той, ук­ре­п­ляе­мой у че­ло­ве­ка во­круг ру­ки, у жи­вот­ных – во­круг ко­неч­но­сти или хво­ста (у крыс). На­гне­тае­мый в ман­же­ту воз­дух сжи­ма­ет ар­те­рию и мо­мент, ко­гда со­суд пе­ре­ста­ёт про­пус­кать кровь, оп­ре­де­ля­ет­ся с по­мо­щью фо­нен­до­ско­па по пре­кра­ще­нию пуль­совых зву­ко­вых ко­ле­ба­ний. Мед­лен­но вы­пус­кая воз­дух из ман­же­ты, фик­си­ру­ют мо­мент по­яв­ле­ния зву­ка, вы­зван­но­го со­кра­ще­ни­ем серд­ца, и по ма­но­мет­ру ус­та­нав­ли­ва­ют зна­че­ние сис­то­лич. дав­ле­ния. По­ка­за­ния ма­но­мет­ра в мо­мент ис­чез­но­ве­ния пуль­са со­от­вет­ст­ву­ют зна­че­нию диа­сто­лич. дав­ле­ния.

У че­ло­ве­ка по­вы­шен­ным счи­та­ет­ся А. д., при ко­то­ром зна­че­ния сис­то­лич. и диа­сто­лич. дав­ле­ния пре­вос­хо­дят со­от­вет­ст­вен­но 140 и 90 мм рт. ст. Дол­го­сроч­ное уве­ли­че­ние А. д. че­ло­ве­ка – ар­те­ри­аль­ная ги­пер­тен­зия, сни­же­ние – ар­те­ри­аль­ная ги­по­тен­зия.

Центральное аортальное давление и жесткость сосудов: актуальность в современной кардиологии

Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.

Данные исследований свидетельствуют, что артериальной гипертензией страдают около 65 млн американцев в возрасте 18–39 лет и 1 млрд людей во всем мире. Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и острых нарушений мозгового кровообращения. Изменения сосудов эластического типа (аорта, легочная артерия и отходящие от них крупные артерии) являются важным звеном патогенеза при АГ. В норме эластические свойства указанных сосудов, особенно аорты, способствуют сглаживанию периодических волн крови, производимых левым желудочком в период систолы и их преобразованию в непрерывный периферический кровоток. Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая посленагрузку на него и его конечный систолический и диастолический объемы. Это ведет к уменьшению напряжения стенок левого желудочка, в результате чего улучшается трофика наиболее чувствительных к гипоксии субэндокардиальных слоев миокарда и улучшается коронарный кровоток. Одной из значимых характеристик сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации. Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции важнейших структурных белков эластина и фибулина, возрастного повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня артериального давления (АД). В ряде исследований подчеркивается роль воспаления в патогенезе жесткости крупных артерий. Классическим маркером артериальной жесткости/эластичности крупных сосудов является скорость пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к радиусу просвета сосуда и эластичности стенки сосуда. Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает пульсовая волна и наоборот – чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, – 8–12 м/с. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.

Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление

В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью. По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется. Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете. В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла. Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде.

В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1). В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (ΔР) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс) Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление. Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств). Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей. Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.

Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска

Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами. Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ. Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года. Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности. Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий. Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления.

Увеличение жесткости аорты также является независимым предиктором диастолической дисфункции у пациентов с АГ (рис. 2), а также может ограничивать толерантность к физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка систолическая дисфункция и артериальная жесткость появляются с возрастом и/или с прогрессией АГ. Повышенная артериальная жесткость связана с дисфункцией эндотелия и снижением биодоступности оксида азота (NO). Эндотелиальная дисфункция у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском может объяснить, почему эти состояния ассоциируются с повышенной артериальной жесткостью на ранних стадиях до манифестации атеромы. Следовательно, препараты, такие как небиволол, увеличивающие образование NO, позволяют уменьшить жесткость крупных артерий, что, в свою очередь, может вести к снижению сердечно-сосудистого риска. Таким образом, значение артериальной ригидности, оцененной по СПВ, для риска сердечно-сосудистых исходов продемонстрировано в ряде проспективных исследований как у больных АГ, так и в общей популяции. Начиная с 2007 года, оценка СПВ на каротидно-феморальном сегменте рекомендуется в качестве дополнительного метода исследования по выявлению поражения органов-мишеней при АГ.

Авторы

А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;


И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент


Харьковский национальный медицинский университет

Статья предоставлена WEB-сайтом «Страна Врачей»