Гиперхромная анемия – причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика

Гиперхромная анемия

– группа заболеваний крови с цветовым показателем выше 1,15, характеризующихся нарушением функции кроветворения.

Гиперхромная макроцитарная анемия включает в себя следующие заболевания:

— В12-дефицитная анемия;

— Фолиеводефицитная анемия;

— Миелопластический синдром.

Макроцитарная анемия

Анемия – патологический синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина в крови, вызывающий нарушение функции кроветворной системы и транспорта кислорода, развитие гипоксии.
Для макроцитарной анемии характерно аномальное увеличение эритроцитов (макроцитоз) до объема ≥ 100 фл/кл (фемтолитров на клетку) при норме 80–100 фл. Из-за увеличения эритроцитов в размерах снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению содержания гемоглобина. В результате, кровь недополучает нужное количество кислорода.

Степень насыщения эритроцитов гемоглобином определяют по цветовому показателю кровяных телец. В норме он составляет 0,86–1,1. По отклонениям от коэффициента патологию делят на 2 вида:

1. Макроцитарная гипохромная анемия – цветовой показатель ниже 0,86. Подразделяется на талассемию и железодефицитную анемию.
2. Гиперхромная макроцитарная анемия – цветовой показатель более 1,1. Подразделяется на миелодиспластический синдром, фолиеводефицитную и витамин B12-дефицитную анемии.

Также выделяют нормохромную анемию, при которой ЦП в пределах нормы, но в организме есть другие патологические процессы, например, кровотечение, болезнь костного мозга, внекостномозговая опухоль и др. В эту категорию входят постгеморрагические и гемолитические анемии.

Роль цветового показателя ЦП

Если возникает бледность, или гипохромия эритроцитов, то они становятся весьма бледными, а величина светлой окраски в центре эритроцитов, и ширина этой зоны значительно увеличена. Количественно определить степень гипохромии эритроцитов помогает цветовой показатель, или мера насыщенности красных кровяных телец гемоглобином.
В том случае, если цветовой показатель крови меньше, чем 0,8, то можно ставить с уверенностью этот морфологический диагноз. В том случае, если:

• кровь «здорова», и не содержит гипохромных эритроцитов, то значение цветового показателя будет выше 0,85 и ниже 1,05. Это приемлемое содержание гемоглобина, которое способно производить нормальный газообмен;
• цветовой показатель меньше 0,8, и эритроцитов содержится нормальное количество — это значит, что в каждом из них или почти во всех их гемоглобина меньше, чем нужно и есть наличие гипохромии;
• Иногда возникает и противоположная картина — гиперхромия, когда цветовой показатель выше, чем 1,1.

Когда цветовой показатель очень высок и превышает норму, составляя 1,4 и больше, то можно говорить о дефиците цианокобаламина (витамина B12). Такая гиперхромная анемия является показателем витаминной недостаточности, и называется пернициозной.

Причины макроцитарной анемии

Обычно заболевание развивается вследствие дефицита витамина B12 (цианкобаламина) или B9 (фолиевой кислоты).

Недостаток этих соединений часто возникает при несбалансированном питании. К фактору риска относится вегетарианство, поскольку цианкобаламин содержится преимущественно в продуктах животного происхождения.

У некоторых людей витамины поступают в организм, но не усваиваются. Возможные причины такой патологии:

• аутоиммунные нарушения;
• воспалительные болезни тонкого и толстого кишечника;
• кишечная мальабсорбция;
• злокачественные образования;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• наркомания.

Острая и хроническая макроцитарная анемия возможна на фоне следующих заболеваний:

• гипотиреоз;
• нарушения обмена веществ;
• болезни печени (например, цирроз) и селезенки;
• лейкоз;
• редкие метаболические нарушения;
• приобретенная сидеробластная анемия.

К группе риска относятся люди с наследственной предрасположенностью, алкоголизмом, курящие, беременные женщины и пациенты, принимающие лекарственные препараты, нарушающие синтез ДНК (противоопухолевые средства и иммуносупрессанты).

По причине происхождения макроцитоз условно делят на две большие группы:

1. Мегалобластный – возникает при витаминной недостаточности.
2. Немегалобластный – развивается на фоне разных заболеваний и клинических состояний, которые не до конца изучены. Обычно это нарушения, связанные с увеличением площади мембраны эритроцитов, что свойственно хроническим патологиям печени и селезенки.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Симптомы

На начальной стадии болезни какие-либо симптомы отсутствуют. Они развиваются постепенно, по мере снижения в крови нормальных эритроцитов. Независимо от формы основные проявления патологии одинаковые:

• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• частые головные боли;
• головокружение;
• нарушения сна;
• шум в ушах;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• учащенное сердцебиение;
• одышка, особенно при физической нагрузке;
• ухудшение аппетита;
• бледность кожных покровов;
• снижение концентрации внимания;
• депрессия;
• обмороки.

При дефиците B12 нередко наблюдаются такие нарушения: снижение памяти, покалывание или онемение рук, мышечная слабость, неустойчивость походки, парестезии, трудности при ходьбе.

При мегалобластной анемии возможно появление глоссита, расстройство желудка, развитие анорексии.

В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.

У пожилых в 10 раз чаще

В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.

У пожилых распространенность этой патологии в 10-20 раз больше, и составляет уже 1-2% в возрасте до 75 лет, и около 4% — среди представителей старшей группы.

При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:

1. недостаток внутреннего фактора Касла (вырабатываемого желудком и необходимого для усвоения В12 из пищи),
2. дефицит В12 в питании
3. выраженный дисбактериоз кишечника или гельминтозы.

Недостаточность внутреннего фактора Касла

Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.

Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.

Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.

Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.

Наследственность

Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.

Кроме того, среди пациентов без семейной предрасположенности средний возраст дебюта В12-анемии составляет 66 лет, а с отягощенной наследственностью — 51 год.

Дефицит В12 в питании

Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.

Дисбактериоз кишечника или «глисты»

Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.

При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.

Как заподозрить дефицит В12

Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).

При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.

Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.

Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:

• слабость в конечностях
• постоянное ощущение холода в ногах,
• онемение,
• покалывания
• и нарушение чувствительности

по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.

Обследование

1. Клинический анализ крови

«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.

Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.

При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.

2. Анализ крови на витамин В12

Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.

3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:

• обследование желудка комплекс «Гастрокомплекс» (0.H84.201) для выявления атрофии слизистой (лабораторный «аналог» ФГДС),
• анализ крови на антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка (0.A56.201) и фактору Касла (9.0.A57.201);

Диагностика

Ввиду отсутствия специфических клинических проявлений болезни единственный способ установить диагноз – лабораторные исследования:

• общий анализ (мазок) обнаруживает низкий уровень гемоглобина, гипо-, нормо- или гиперхромию;
• биохимический анализ позволяет определить наличие или отсутствие дефицита фолиевой кислоты или цианкобаламина;
• мазок периферической крови выявляет высокий уровень распределения эритроцитов и макроцитарные изменения в красных кровяных клетках.

Поскольку макроцитарную анемию могут вызвать разные патологии и заболевания (по сути, она является их симптомом), проводят комплексную диагностику для установления точной причины – УЗИ, КТ, МРТ, рентген, эндоскопию, гастроскопию и ряд других исследований. Достаточно часто анемия выявляется случайно при обследовании пациента по другому поводу.

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

• одышка;
• повышенная утомляемость;
• резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Лечение макроцитарной анемии

Терапевтическая схема разрабатывается индивидуально для каждого пациента в зависимости от тяжести состояния и причины патологии.

При легких формах, обусловленных витаминной недостаточностью, достаточно коррекции режима питания. Диета должна содержать большое количество белка животного происхождения, витаминов и железа. Пациентам назначают витаминные препараты для лечения макроцитарной анемии, такие как B12 Анкерманн (источник цианкобаламина), Фолацин (источник фолиевой кислоты).

При среднетяжелых и тяжелых формах пациента госпитализируют и вводят витамины парентерально.

Если анемия является следствием какого-либо заболевания, обязательно требуется проведение соответствующей терапии.

При чрезмерном снижении уровня гемоглобина осуществляют переливание эритроцитарной массы.

Профилактика

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

• регулярно посещать гастроэнтеролога;
• заниматься спортом;
• отказаться от курения;
• не контактировать с ядохимикатами;
• гулять на свежем воздухе;
• своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
• принимать витаминно-минеральные комплексы.

Осложнения

Низкий уровень гемоглобина означает также и недостаток кислорода. Из-за этого развиваются тахикардия, повышается артериальное давление. Если не начать лечение, это может привести к дистрофии тканей и органов, нарушению кровообращения, миокардиодистрофии с увеличением размера сердца, сердечной недостаточности.

Дефицит витамина B12 вызывает различные неврологические заболевания.

Если патология обусловлена патологиями костного мозга, есть риск развития лейкемии.

Картина крови

В периферической крови обнаруживается:

• резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
• умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
• в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Язык отличается не только малиновым оттенком, но и сглаженностью рисунка, отечностью

Стадии дефицита железа

В настоящее время выделяют несколько стадий дефицита железа:

1. Предрасположенность к развитию железодефицита (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).

2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3+ в ЖКТ, которое может превышать 50 % (в норме 10–15 %).

3. Латентный дефицит железа. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме по данным лабораторных исследований.

4. ЖДА . Диагноз устанавливается при снижении концентрации гемоглобина до менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.

Последствия для здоровья

В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.

Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.

К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.

Автор статьи:

Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2021 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова. Наши авторы

Эпидемиология

Впервые ЖДА описал немецкий врач Й. Ланге в 1554 г., а препараты для ее лечения впервые применил Т. Сиденгам в XVII в. Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике. По данным ВОЗ, около 2,5 млрд человек на Земле имеют скрытый дефицит железа и 1 млрд человек страдает ЖДА.

У женщин она наблюдается в 2–5 раз чаще, чем у мужчин , на 2-м месте по частоте встречаемости дети .

Достоверно доказано влияние ЖДА на увеличение частоты материнской и детской смертности. ЖДА встречаются у 12–13 % детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. В развивающихся странах этот показатель значительно выше: в Индии и странах Африки он достигает 72–76 %. В развитых странах Европы и Северной Америки ЖДА выявляется у 7,5–11 % всех женщин детородного возраста, а у 20–25 % наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота ЖДА в странах Азии, Африки и Латинской Америки, где она достигает эпидемических величин и составляет 45–60 %. Из всех анемий, встречающихся в клинической практике, около 80 % являются железодефицитными. В Российской Федерации сведений по частоте ЖДА нет, однако, по нашим данным, в Москве ее частота составляет 30–35 % среди женщин детородного возраста, а скрытого дефицита железа — до 60 %.