Височный, или гигантоклеточный артериит — что это за болезнь?
Височный артериит является разновидностью васкулита и представляет собой аутоиммунное воспаление, при котором поражаются крупные и средние артериальные сосуды. Преимущественно при данной патологии страдают глазные, височные и позвоночные артерии. Данное заболевание имеет несколько наименований: болезнь Хортона, гигантоклеточный темпоральный и височный артериит. Первое название патология получила по имени врача, который впервые описал ее в 30-е годы 20 века. Височным артериитом болезнь называют потому, что она почти всегда поражает височную артерию и характеризуется сильной болью в висках.
Патология распространена среди скандинавов и жителей северной части Европы. По статистике, на 100 тысяч человек приходится в среднем 25 людей с болезнью Хортона. Среди азиатов, японцев и населения арабских стран артериит встречается гораздо реже (не более 2 заболевших на 100 тысяч человек).
Заболеванию подвержены в основном пожилые люди старше 50 лет, при этом пик патологии приходится на 70-летний возраст. Представительницы женского пола страдают височным артериитом чаще, нежели мужчины.
Гигантоклеточный артериит — по какой причине возникает?
Аутоиммунный характер болезни означает, что воспаление вызвано нарушениями функционирования собственной иммунной системы человеческого организма. Точные причины заболевания до сих пор не установлены, но предполагается, что спровоцировать болезнь могут вирусы гриппа, герпеса, гепатита. Зачастую болезнь Хортона развивается именно после перенесенных инфекционных заболеваний. Предполагается, что патогенные микроорганизмы могут изменять антигены в клетках нашего организма, тем самым превращая их в чужеродные для нашего иммунитета. Для борьбы с изменившимися клетками защитная система организма вырабатывает антитела, которые могут прикрепляться к сосудистым стенкам и действовать на них разрушительно. Таким образом в артериальных сосудах образуются очаги воспаления, где возникают клеточные скопления.
Ряд ученых склоняются к тому, что болезнь может иметь генетические предпосылки: установлено, что многие больные являются носителями одних и тех же генов.
Симптомы височного артериита
Точно определить, что у пациента височный артериит, позволяет диагностика, проведенная врачом. Поводом для обращения к специалисту могут служить три категории симптомов — общие, сосудистые и зрительные.
- Общая симптоматика.
При артериите может наблюдаться лихорадка, высокая утомляемость, плохой сон, снижение веса, болезненные ощущения в мышцах и суставах. Характерным признаком является сильная головная боль преимущественно в височной зоне. Она может распространяться на одну или обе половины черепа, сопровождается пульсацией, усиливается к ночи. Интенсивность головной боли может увеличиваться по мере развития заболевания. Иногда наблюдаются болезненность кожных покровов в области головы, онемение в лицевой зоне, боль при жевании.
- Сосудистые симптомы.
При данной патологии артерии в области висков, темени становятся более плотными, болезненными, легко обнаруживаются при пальпации. При прогрессировании патологии эти артериальные сосуды перестают пульсировать. При поражении внутренней сонной артерии у пациента может возникать ишемический инсульт — нарушается кровообращение в области головного мозга, что приводит к повреждению тканей и, как следствие, к нарушению мозговых функций. Реже при артериите происходит поражение других крупных артериальных сосудов с аналогичными симптомами.
- Симптомы со стороны зрительного аппарата.
Характерными признаками болезни являются также различные поражения глаз. В частности при артериите происходит нарушение кровоснабжения в артериальных сосудах, которые расположены рядом с глазным яблоком и связаны со зрительным нервом. В результате человек может заметить у себя резкое ухудшение зрения, особенно периферического, и выпадение зрительных полей. В 30% случаев зрение ухудшается на обоих глазах. Могут наблюдаться и другие симптомы: двоение в глазах, болевой синдром, «затуманенность» изображения. Заметив у себя подобные признаки, нужно как можно раньше обратиться к врачу.
Специалисты говорят о том, что необратимые нарушения в зрительном нерве происходят спустя несколько месяцев после начала заболевания. Поэтому если при височном артериите диагностику провести как можно раньше и вовремя начать лечение, то можно сохранить пациенту зрение.
Причины возникновения
Достоверно не подтверждена ни одна теория происхождения заболевания. Предположительно, в его развитии не последнюю роль играет инфекционный фактор. Часто прослеживается закономерная связь возникновения артериита с перенесенным гриппом и гепатитами группы В. Генетическая запрограммированность патологии также имеет своих сторонников. Случаи этого достаточно редкого недуга наблюдались у близких родственников и однояйцевых близнецов.
Ведущая роль при формировании воспаления сосудистой стенки принадлежит иммунологическим нарушениям, и это признают приверженцы всех этиологических концепций. При височном артериите иммунная система неадекватно реагирует на собственные ткани – процесс протекает по типу аутоиммунного.
Как проводится диагностика заболевания?
Поскольку при болезни Хортона наблюдаются симптомы как со стороны зрительной, так и со стороны сосудистой системы, то у многих людей возникает вопрос — какой врач должен проводить диагностическое обследование?
Обычно при подозрении на височный артериит проводится комплексная диагностика, которая включает осмотр терапевта, обследование офтальмолога и невролога, целую серию лабораторных, ультразвуковых и прочих исследований.
Анализ крови у больных артериитом зачастую показывает повышение количества лейкоцитов, гипохромную анемию, увеличение СОЭ. Окулист во время обследования может выявить снижение остроты зрения, диплопию, сужение зрительных полей, изменения глазного дна. Во время неврологического осмотра и дополнительных обследований (ультразвуковой диагностики сосудов, магнитно-резонансной и компьютерной томографии головного мозга, ангиографии мозговых сосудов) можно установить наличие сосудистых патологий. Результаты биопсии височной артерии при наличии болезни могут показать утолщение стенок сосудов, образование в них узелков и гигантских клеток, появление тромбов и суженный просвет артерии. Но иногда биопсия не дает характерной картины даже при наличии заболевания. Это объясняется тем, что артерии поражаются не по всей длине, а отдельными сегментами и, соответственно, исследование может быть проведено на неповрежденном участке, что и дает ложноотрицательный результат исследования.
Американская Ревматологическая Ассоциация приняла ряд диагностических критериев височного артериита. В этот перечень входят:
- возраст старше 50 лет;
- специфичный характер головной боли;
- патологические нарушения височных артериальных сосудов;
- уровень СОЭ в крови, превышающий 50 мм/ч;
- типичные для болезни Хортона результаты гистологического исследования материала, полученного при биопсии височной артерии.
Если у пациента выявлены хотя бы три из пяти перечисленных признаков, то ему будет поставлен диагноз «гигантоклеточный артериит».
Гигантоклеточный артериит (ГКА) является одной из наиболее распространенных форм первичных системных васкулитов — иммуноопосредованных заболеваний неизвестной этиологии, вызывающих воспалительное, в том числе продуктивное (гранулематозное), а также некротическое поражение сосудистой стенки [1—5]. ГКА — гранулематозный васкулит крупных и средних сосудов, преимущественно краниофациальных, в том числе прецеребральных и церебральных артерий. Как и другие формы системных васкулитов, ГКА отличается прогрессирующим течением, приводящим при отсутствии лечения к летальному исходу в ранние или отдаленные сроки.
Основные клинические проявления ГКА обусловлены изолированным или сочетанным поражением артерий трех сосудистых систем: 1) ветвей наружной сонной артерии, в большинстве случаев ее тонкой конечной ветви — поверхностной височной артерии; 2) ветвей внутренней сонной артерии, нередко глазной артерии; 3) аорты и/или ее крупных ветвей, также брахиоцефальных артерий, нередко позвоночной артерии.
Вызываемое ГКА поражение прецеребральных и церебральных артерий может приводить к развитию ишемических церебральных расстройств — односторонней слепоте и инсульту (во многих случаях, связанных с запоздалой диагностикой ГКА). Частота случаев поздней диагностики ГКА (вследствие ошибочного установления диагноза другого заболевания) достаточно высока. В связи с этим наибольшее значение в практике невролога имеет выявление начальных неврологических проявлений ГКА, обосновывающих безотлагательное назначение глюкокортикоидов.
Эпидемиология
Считается, что ГКА — это заболевание, которое не возникает у лиц моложе 50 лет и развивается исключительно у лиц среднего (старше 50 лет), пожилого и старческого возраста (большинство больных в возрасте 70—85 лет); показатели заболеваемости достигают 15—25 случаев на 100 000 лиц старше 50 лет; женщины болеют чаще мужчин (соотношение от 2:1 до 3:1) [2, 5, 6]. Увеличивающуюся с возрастом вероятность развития ГКА связывают со снижением активности иммунной системы и ремоделированием стенки кровеносных сосудов [5, 7].
Патоморфология
ГКА относят к гранулематозным воспалительным процессам, возникающим помимо ГКА, при ряде других форм сосудистой и висцеральной патологии [8]. Вызываемое ГКА фокальное и сегментарное воспалительное поражение артерий чаще всего трансмуральное — в форме панартериита, который в большей степени затрагивает среднюю оболочку артериальной стенки.
Определивший название болезни морфологический субстрат «гигантоклеточный артериит» подразумевает наличие в воспалительном инфильтрате пораженной стенки сосуда гигантских многоядерных клеток. Однако примерно в ½ случаев в биоптатах поверхностной височной артерии у больных с клиническими проявлениями ГКА выявляются лишь мононуклеарные клетки. Гигантские многоядерные клетки встречаются также при других формах системных васкулитов, поэтому их наличие не может считаться патогномоничным морфологическим признаком ГКА [9].
При ГКА наблюдается полиморфно-клеточная инфильтрация утолщенной сосудистой стенки — лимфоидными клетками, гистиоцитами (тканевые макрофаги), иногда плазматическими клетками и эозинофильными лейкоцитами. В ряде случаев в составе инфильтрата определяются гигантские многоядерные клетки, участвующие в формировании гранулем. В участках локализации гигантских клеток может отмечаться фрагментация и деструкция коллагеновых и эластических волокон. Вместе с тем деструкция сосудистой стенки, наблюдаемая при некротизирующих формах системных васкулитов, не характерна для ГКА.
Вызванное артериитом концентрическое утолщение стенки сосудов за счет гиперплазии и фиброза внутренней сосудистой оболочки приводит к сужению, деформации или закрытию просвета сосуда [2, 5, 9]. Возникающие в этих условиях ишемические расстройства, как правило, не связаны с пристеночным тромбозом. Морфологические проявления ГКА в форме пан- и постартериита схематически представлены на рисунке.
Патоморфологические проявления ГКА.
Общие клинические проявления
Известны различные варианты манифестации и течения ГКА. Встречаются так называемые классические, парциальные и стертые варианты клинических проявлений. Причем по мере прогрессирования заболевания возможно существенное видоизменение первоначального варианта его течения. В литературе [10—12] можно встретить также указания на типичные и атипичные клинические проявления ГКА. К числу атипичных, безусловно, относится очаговый гранулематозный гепатит [13]. Вместе с тем проявления ГКА, особенно вызванные поражением разных сосудистых систем, следует характеризовать как гетерогенные или вариабельные. Исходя из этого, обнаружение каких-либо «типичных» и «атипичных» проявлений ГКА можно считать как раз «типичной» особенностью данного заболевания.
Основные симптомокомплексы ГКА представлены ниже (см. рисунок).
Развитие симптомов поражения определенного сосудистого бассейна обычно происходит на фоне ранее или одновременно возникших общих — конституциональных симптомов. Относительно непродолжительные или длительно сохраняющиеся конституциональные симптомы в основном включают в себя повышение температуры тела, ночную потливость, общую слабость, снижение аппетита, похудание.
Клинические проявления артериита ветвей наружной сонной артерии, в первую очередь — поверхностной височной артерии:
1. Головная, краниофациальная (в том числе темпоромандибулярная) боль. 2. Пальпаторно определяемые изменения поверхностной височной артерии: уплотнение стенки, болезненность, ослабление или исчезновение пульсации. 3. Ишемическая «перемежающаяся хромота нижней челюсти» — болезненность жевательных движений, нарастающая в процессе жевания. 4. Интраоральные ишемические расстройства — орофациальная боль, дисфагия, в редких случаях изъязвление и частичный некроз языка [11, 14].
Остановимся на некоторых из этих проявлений более подробно.
Головная боль.
Первым проявлением ГКА обычно является боль в височной (лобно-височная, височно-лицевая), реже — затылочной областях. По сравнению с обычной цефалалгией височная и затылочная боль при ГКА представляет собой местный симптом, соответствующий локализации пораженного сосуда — поверхностной височной артерии, в отдельных случаях — затылочной артерии (еще одна ветвь наружной сонной артерии, не столь часто поражаемая ГКА). Подобная боль височной и затылочной локализации отличается следующими особенностями: ощущается пациентами как новая, ранее никогда не возникавшая боль; является ограниченной, поначалу с односторонней локализацией; постоянством и нарастающей интенсивностью, не уменьшающейся при применении обычных анальгетических средств; характеризуется наличием участков гипералгезии, воздействие на которые (головной убор, подушка) приводит к усилению или возобновлению боли; сочетается с генерализованной мышечно-скелетной болью (ревматическая полимиалгия), а также конституциональными симптомами.
Местные пальпаторные изменения.
Развитие головной боли в большинстве случаев сопровождается участками пальпаторной болезненности в височной области и уплотнением доступных пальпации ветвей поверхностной височной артерии, а также усилением их подкожных контуров. Одним из кардинальных местных признаков ГКА считается ослабление/исчезновение пульсации ветвей поверхностной височной артерии (при сравнении с пальпируемыми сосудами на интактной стороне).
В зоне пораженного поверхностного сосуда могут отмечаться гиперемия кожи, в отдельных случаях — локальные трофические нарушения и очаговый некроз [15]. На коже волосистой части головы по ходу ветвей поверхностной височной артерии могут выявляться своего рода узелки — локальные болезненные уплотнения [2].
Ишемическая «перемежающаяся хромота нижней челюсти».
Это проявление считается важным субъективным, в определенной степени специфичным для ГКА. По сути, это «перемежающаяся хромота» жевательных мышц. Данное расстройство описывается пациентами как преходящее затруднение или ослабление движений нижней челюсти при продолжительном жевании, особенно твердой пищи.
Наличие «перемежающейся хромоты нижней челюсти» является признаком недостаточности кровоснабжения жевательных мышц (кровоснабжаемые средней и глубокими височными артериями, другими ветвями наружной сонной артерии). Считается, что развитие «жевательной перемежающейся хромоты» увеличивает вероятность возникновения зрительных расстройств.
Ревматическая полимиалгия.
Почти у 50% больных с ГКА выявляется синдром ревматической полимиалгии — остро возникшей, двусторонней ноющей боли и скованности, охватывающей проксимальные группы мышц — область шеи, плечевого и тазового пояса [2, 6, 16—18]. По сравнению с миофасциальной болью ревматическая полимиалгия сопровождается общими признаками ревматического заболевания и суставными проявлениями, в том числе утренней скованностью (при магнитно-резонансной томографии и ультразвуковом исследовании суставов могут также выявляться периартикулярные и внутрисуставные изменения [6]). Кроме того, ревматическая полимиалгия обычно регрессирует под влиянием глюкокортикоидов.
Описанные выше общие клинические проявления ГКА, очевидно, не связанные с развитием критических ишемических нарушений, относятся к первому периоду классического варианта течения заболевания. При прогрессировании ГКА следующим этапом становится период стенозирующего/окклюзирующего поражения артерий разных сосудистых систем. Например, возможно поражение аорты (с развитием диссекции, аневризмы и разрыва сосудистой стенки [2, 19]), а также ее ветвей, кровоснабжающих верхние и нижние конечности.
Частные офтальмо- и неврологические проявления.
При ГКА — васкулите крупных и средних артерий краниофациальной области возможно вовлечение смежных крупных и средних прецеребральных и церебральных артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем. Действительно, различные формы цереброваскулярных расстройств, в том числе зрительных, являются характерными клиническими проявлениями ГКА. Напротив, васкулитная полинейропатия, вызываемая поражением
vasanervorum
, не характерна для ГКА, как и другого васкулита крупных сосудов — артериита Такаясу [20]. При ГКА возможно развитие локальных сенсорных нейропатических расстройств, обычно в зоне очагового некроза кожи; подобные проявления сенсорной мононейропатии следует рассматривать как следствие артериита какого-либо поверхностного сосуда, кровоснабжающего кожу и ее иннервационный аппарат.
Клинические проявления артериита сосудов систем внутренней сонной и позвоночной артерий.
Таковыми являются зрительные и цереброваскулярные нарушения (собственно зрительные и глазодвигательные) и инсульт.
Зрительные нарушения
у больных ГКА могут быть собственно зрительными [21—24] и глазодвигательными [25, 26]. При этом глазодвигательные нарушения могут ограничиваться изолированными зрачковыми симптомами в форме стойкого одностороннего мидриаза с отсутствующей реакцией на свет.
Все формы возникающих при ГКА кратковременных и стойких зрительных нарушений являются сосудистыми интракраниальными, вызванными очаговой ишемией/инфарктом в зоне кровоснабжения внутренней сонной и, в отдельных случаях, позвоночной артерий. Вызывающие развитие зрительных расстройств первичные сосудистые нарушения чаще всего представлены стенозом глазной артерии (ветвь внутренней сонной артерии) или ресничных и других ветвей глазной артерии. Наиболее характерным для ГКА является поражение задних ресничных ветвей глазной артерии, осуществляющих кровоснабжение дистальной части зрительного нерва [24].
Развитие собственно зрительных и глазодвигательных нарушений при ГКА может являться предвестником или признаком сосудистого поражения глазного яблока или головного мозга. На первом этапе обычно возникают кратковременные зрительные нарушения в виде снижения остроты зрения и диплопии, по сути являющихся одной из форм преходящего парциального нарушения интракраниального кровообращения. Позднее (через несколько часов, суток или недель) возможно развитие стойких зрительных нарушений, часто сочетающихся с очаговой церебральной симптоматикой.
Топически зрительные нарушения при ГКА могут определяться как внецеребральные (поражение глазодвигательных нервов, мышц и других структур глазного яблока) или церебральные (поражение зрительного нерва — «мозгового придатка», стволовых — глазодвигательных и корковых — зрительных структур). Собственный вариант систематики зрительных расстройств при ГКА представлен в табл. 1.
Таблица 1. Систематика основных форм зрительных расстройств, возникающих при ГКА
Сведения о недавно возникших нарушениях зрения, в том числе кратковременных (снижение остроты зрения, двоение), в сочетании с острой/подострой головной болью являются важными диагностическими указаниями на ГКА. В подобных случаях безотлагательное назначение глюкокортикоидов в высоких дозах позволяет предотвратить развитие стойких зрительных нарушений. При уже возникшей стойкой потере зрения получить лечебный эффект удается лишь в отдельных случаях при незамедлительном начале лечения (не позднее первых нескольких часов после развития симптоматики). Тем не менее применение глюкокортикоидов, вероятно, может предотвратить развитие зрительных нарушений в ранее интактном глазу.
Необратимое снижение остроты зрения у больных ГКА, как правило, связывают с развитием передней ишемической нейропатии зрительного нерва [24]. Более того, передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва в значительной степени подтверждает диагноз ГКА, а ишемическая ретинопатия — наличие цереброваскулярной патологии.
Инсульт
— нечастое и во многих случаях отсроченное неврологическое проявление ГКА. Его частота может составлять 3—7% случаев [12, 16, 27], при этом инсульты в вертебрально-базилярной системе преобладают, достигая 50—75% случаев [10]. Современные данные говорят об относительной редкости развития инсульта, вызываемого ГКА. О значительно большей распространенности цереброваскулярных расстройств при ГКА свидетельствуют транзиторные ишемические церебральные и зрительные расстройства, частота которых, согласно нашим данным, у больных ГКА во много раз выше.
По данным ангиографии и результатам морфологических исследований, развитие инсульта у больных ГКА происходит на фоне множественного, в том числе двустороннего локального сужения артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем, включая их экстракраниальные отделы. Значительная частота стенозирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии (бо́льшая, чем вызываемая атеросклерозом), может быть связана с особенностями строения позвоночной артерии. Ряд исследователей в данном вопросе разделяют концепцию I. Wilkinson и R. Russel (1972), согласно которой эластические волокна средней и наружной сосудистой оболочки — мишени воспалительного процесса при ГКА, в основном представлены в позвоночной артерии до ее вхождения в полость черепа [10]. Избирательность поражения эластических волокон средней и наружной сосудистой оболочки при ГКА, возможно, касается других крупных артерий мышечно-эластического типа [2, 28].
Возникновению инсульта у больных ГКА могут предшествовать транзиторные ишемические атаки, нередко в виде непродолжительных нарушений зрения. Развитие очаговой неврологической симптоматики при ГКА (как и при других системных ревматических заболеваниях, в частности системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме) может быть связано с многоочаговым церебральным поражением. Однако при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме поражение головного мозга даже в случаях повторного инсульта часто является обратимым [3, 4]. При ГКА одиночное или множественное очаговое поражение головного мозга способно приводить к развитию тяжелых неврологических расстройств [10, 12, 27, 28]. Клинические особенности инсульта при ГКА обобщены в табл. 2.
Таблица 2. Клиническая характеристика цереброваскулярных проявлений ГКА
Диагноз ГКА
При установлении диагноза ГКА рекомендуется использовать «классификационные критерии Американского колледжа ревматологии» (1990) [29]. Пять таких критериев включают в себя 1) возраст в начале болезни ≥50 лет; 2) недавно возникшая («новая») головная боль; 3) изменения поверхностных височных артерий (болезненность при пальпации или снижение пульсации, не связанные с атеросклерозом); 4) повышение СОЭ ≥50 мм/ч; 5) данные биопсии поверхностной височной артерии: васкулит с преобладанием мононуклеарной клеточной инфильтрации или гранулематозное воспаление с наличием мультинуклеарных гигантских клеток.
Диагноз ГКА считается достоверным при наличии не менее трех любых признаков. Несмотря на несомненное клиническое значение пяти указанных классификационных критериев, их практическое применение нельзя рассматривать как «ключ» к установлению диагноза ГКА [30], поскольку критерии 1, 2 и 4 могут быть положительными при многих других отдельных или комбинированных заболеваниях.
В неврологической практике формулирование диагноза «инсульт вследствие ГКА» проводится согласно правилам написания заключительного клинического диагноза: ГКА указывается как «основное заболевание», а возникший в результате него инсульт — «осложнение основного заболевания».
Диагностические действия невролога при подозрении на ГКА
1. Проведение локальной диагностики: визуальное и пальпаторное обследование височных областей; пальпаторное и аускультативное исследование брахиоцефальных сосудов.
2. Проведение рутинной диагностической процедуры — измерение АД на обеих руках.
3. Назначение лабораторного исследования крови: определение СОЭ и С-реактивного белка.
4. Назначение ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий с целью выявления окклюзии/стеноза подключичной, общей, внутренней и наружной сонных и позвоночной артерий.
5. Назначение компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга: исключение субарахноидального кровоизлияния при наличии интенсивной, остро возникшей головной боли, особенно сочетающейся с головокружением, тошнотой и светобоязнью, или менингеальных симптомов; исключение инсульта при выявлении очаговой неврологической симптоматики.
6. Назначение безотлагательной консультации ревматолога.
7. Назначение биопсии поверхностной височной артерии.
Проведение локальной диагностики при подозрении на ГКА.
Настороженность в отношении возможного ГКА должна возникать при осмотре каждого больного старше 50 лет, испытывающего субъективно «новую», острую/подострую краниофациальную боль, преобладающую в височной области. На правомерность предположения диагноза ГКА могут указывать результаты локальной диагностики, нацеленной на выявление местных признаков возможного васкулита (табл. 3 и 4).
Таблица 3. Локальная диагностика при подозрении на ГКА
Таблица 4. Анатомические ориентиры для исследования поверхностной височной и брахиоцефальных артерий
Биопсия поверхностной височной артерии.
Биопсия поверхностной височной артерии является методом прижизненной верификации диагноза ГКА. Считается, что ее выполнение должно осуществляться до истечения первой недели применения глюкокортикоидов. Однако морфологические признаки, подтверждающие диагноз ГКА, могут выявляться в течение 2—6 нед после начала лечения [31].
Данная диагностическая процедура представляет собой малотравматичное хирургическое вмешательство, выполняемое в условиях перевязочной или операционной. Отсрочка или отказ от проведения биопсии могут быть связаны лишь с отсутствием информированного согласия пациента. При проведении забора материала необходимо иссекать не менее 1—1,5 см поверхностной височной артерии — непосредственно в месте ее пальпаторных и визуальных изменений [10, 31, 32].
Известно, что результаты биопсии поверхностной височной артерии иногда оказываются отрицательными — не выявляющими морфологических признаков ГКА. Это может быть связано с интактностью исследованного участка (ввиду фокального и сегментарного характера поражения сосуда) или всего сосуда (ввиду избирательного характера поражения сосудов). Однако отсутствие морфологического подтверждения ГКА не влечет за собой необходимости отмены глюкокортикоидов при наличии соответствующей симптоматики, а также положительной динамики в ответ на их применение.
Лечение ГКА
Установление диагноза ГКА является показанием к безотлагательному назначению глюкокортикоидов (табл. 5). Дополнительно должны назначаться антиагреганты (в частности, ацетилсалициловая кислота в низкой дозе), возможно, уменьшающие вероятность развития инсульта и слепоты [6, 10, 16, 31].
Таблица 5. Особенности применения глюкокортикоидов при установлении диагноза ГКА
Об эффективности проводимого лечения обычно свидетельствуют нормализация температуры тела, снижение показателей СОЭ и С-реактивного белка, а также регресс головной, краниофациальной, мышечно-скелетной боли и ишемической «перемежающейся хромоты жевательных мышц». Однако ранее возникшая утрата зрения, а также стенотические изменения прецеребральных и церебральных сосудов в большинстве случаев сохраняются.
В то же время, не исключая ГКА как возможную, но достаточно редкую причину развития головной боли, не всегда находится достаточно оснований для безотлагательного назначения глюкокортикоидов. Например, при первичном неврологическом осмотре пациента пожилого возраста с недавно возникшей болью в лобно-височной области, отсутствием менингеальных и острых очаговых неврологических симптомов, допустимым уровнем АД и неизвестных лабораторных показателях.
В подобных случаях рекомендации невролога могут ограничиваться указанием перечисленных выше диагностических мероприятий, а также назначением антиагрегантов и вазоактивных средств. При проведении обязательного повторного осмотра необходимость или безосновательность применения глюкокортикоидов, вероятнее всего, станет более очевидной.
Прогноз
Течение ГКА при своевременно начатом лечении может ограничиваться единственным периодом обострения. Однако вопрос об «излечении» заболевания (как и при остальных формах системных васкулитов) в каждом случае остается открытым.
В результате лечения, основанного на применении глюкокортикоидов, может быть достигнут частичный или полный регресс клинических и лабораторных признаков заболевания. В то же время даже при продолжении применения глюкокортикоидов в поддерживающих дозах нельзя исключить возможности развития следующего обострения ГКА. Наряду с этим могут возникать ранее не наблюдавшиеся проявления заболевания, в частности острые ишемические церебральные расстройства, вызванные стенозом отдельных прецеребральных и церебральных артерий — морфологического исхода ГКА.
Автор выражает благодарность Н.В. Бунчуку, Л.П. Ананьевой и В.М. Тюрникову за помощь в проведении данного исследования.
Как лечится болезнь Хортона?
Если пациенту поставили диагноз «височный артериит», лечение следует начинать незамедлительно. Как правило, его назначает и проводит врач-ревматолог. Цель терапии — остановить некорректное функционирование иммунной системы, которое и вызывает повреждение сосудов. Для этого назначают прием глюкокортикостероидных препаратов. На начальном этапе пациенту прописывают гормоны в дозе, которая сопоставима с уровнем сосудистых повреждений и осложнений со стороны зрительного аппарата. Если в процессе диагностики выявлено резкое, острое падение зрения, то может быть назначена так называемая пульс-терапия — краткосрочное введение пациенту ультравысоких доз кортикостероидов. Через месяц или позже от начала лечения (на усмотрение врача) дозу постепенно уменьшают до поддерживающей. Обычно продолжительность терапии при гигантоклеточном артериите составляет два года. Отменить лечение врач может в том случае, если отсутствуют признаки болезни в течение шести месяцев поддерживающей терапии.
Если же лечение кортикостероидными гормонами не принесло ожидаемого результата или у пациента проявились серьезные побочные эффекты, врач может назначить в качестве альтернативы цитостатические препараты, которые блокируют или замедляют рост клеток. Симптомы болезни лечат при помощи противовоспалительных, сосудорасширяющих медикаментов и антикоагулянтов.
Височный артериит поражает преимущественно пожилых людей, которые страдают в том числе другими хроническими болезнями, когда есть возрастные нарушения обмена веществ. Чтобы терапия не навредила состоянию других органов и систем, в процессе лечения врач контролирует работу печени, уровень минерального обмена пациента, чтобы вовремя заметить признаки остеопороза или печеночной недостаточности. Также параллельно с лечением проводится профилактика возникновения язвы 12-перстной кишки и желудка, осуществляется контроль уровня сахара в крови. Если у пациента будет развиваться острый тромбоз в зоне поражения, то специалист может назначить операцию.
Нужно понимать, что полностью вылечить аутоиммунное заболевание на сегодняшний день невозможно. Однако своевременно начатая и правильно подобранная терапия блокирует или значительно замедляет процесс воспаления, помогая предотвратить опасные осложнения в виде инсультов, инфарктов, полной утраты зрения.
Прогноз улучшения состояния сосудов, сохранения зрительной функции является благоприятным, если терапия начата на раннем этапе. Поэтому не стоит подвергать себя риску и затягивать с визитом к врачу, если у Вас часто болит голова в височной зоне, двоится в глазах или наблюдаются другие признаки болезни Хортона.
Методы лечения
Лечение артериита в нашем отделении проводят опытные, высококвалифицированные специалисты в области флебологии, использующие в своей практике различные терапевтические и хирургические методы.
Медикаментозное лечение воспаления артерий предполагает гормональную терапию с помощью высоких доз глюкокортикостероидов. Как правило, такое лечение продолжается длительно, вплоть до одного года. Если у пациента наблюдается непереносимость глюкокортикостероидов, ему вводятся другие лекарства, обладающие меньшей эффективностью.
Пациентам с височным артериитом с угрозой потери зрения назначается специальное лечение, включающее в себя пульс-терапию преднизолона, а также прием сосудоукрепляющих и сосудорасширяющих препаратов.
Хирургическое лечение артериита показано при осложненном развитии заболевания. Операция может быть назначена, если у больного обнаружены тромбы, аневризмы сосудов. Также хирургическое вмешательство требуется при онкологических заболеваниях, ставших причиной развития артериита.
Вовремя диагностированный артериит дает возможность врачам провести эффективную терапию и полностью избавить пациента от заболевания. Если диагноз был поставлен на запущенной стадии при наличии осложнений, прогноз может оказаться менее благоприятным.
