Причины
Причины увеличенного сердца у ребенка зависят от типа кардиомегалии. Она может быть первичной или вторичной. Вторичное течение болезни происходит из-за:
- тяжелых токсических поражений;
- перенесенных инфекционных заболеваний, спровоцировавших различные осложнения на сердце;
- дыхательной недостаточности легких;
- острых вирусных инфекций.
Если мы говорим о первичном типе увеличенного сердца у ребенка, то причины его возникновения до сих пор до конца не изучены.
Какие симптомы нельзя игнорировать
На увеличенное сердце у ребенка могут указывать следующие симптомы:
- учащенный сердечный ритм;
- бледность или синюшность кожных покровов;
- учащенное дыхание;
- синева носогубного треугольника;
- слабый аппетит.
Так как сердечный ритм у детей всегда по значению больше, чем у взрослых, то нельзя однозначно сказать, часто ли бьется сердце у вашего малыша или нет. Определить это может только доктор. Но если пульс больше 160 ударов в минуту, то это явно нехороший сигнал.
Дыхание при кардиомегалии не просто учащенное, но и поверхностное, неравномерное по вдохам и выдохам.
Бледность кожных покровов возникает в результате нарушения кровообращения из-за слабой работы сердечной мышцы и самого органа.
Дилатационная кардиомиопатия
Лечение больных ДКМП является в настоящее время трудной задачей. Поскольку причину заболевания установить не удается, патогенетическая терапия больных должна быть направлена на коррекцию ХСН; лечение и профилактику аритмий; лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений. Больные ДКМП рефрактерны к лечению инотропными средствами, которые не приводят к уменьшению клинических проявлений ХСН, способствуют возникновению сердечных аритмий.
Консервативное лечение
Лечение ХСН у больных ДКМП основано на определенных принципах. Ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома. Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора в лечении больных ДКМП. Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации, давление в ЛП и секрецию ПНУФ.
Под влиянием длительного регулярного приема ингибиторов АПФ улучшается качество жизни больных ДКМП. Применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных ДКМП. Эффект ингибиторов АПФ при этом заболевании объясняется угнетением чрезмерной активации РААС, САС, тканевых и нейрогормональных систем, ответственных за прогрессирование болезни. Использовать ингибиторы АПФ у больных ДКМП следует осторожно из-за возможности гипотензивной реакции и ортостатической гипотонии. Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки — для эналаприла, 10 мг — для рамиприла, 4 мг — для периндоприла).
В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. У больных ДКМП b-адреноблокаторы используются не только как средство профилактики и лечения нарушений сердечного ритма и контроля ЧСС, но и как препараты, оказывающие влияние на гиперактивированные САС и РААС. Их действие на эти системы сопровождается улучшением гемодинамики, уменьшением ишемии миокарда и повреждения кардиомиоцитов. В-адреноблокаторы улучшают качество жизни, прогноз и выживаемость больных ДКМП. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).
Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.Применение b-адреноблокаторов при ДКМП требует осторожности, особенно у больных ХСН III–IV ФК по NYHА, хотя принципиально они не противопоказаны и при тяжелой декомпенсации.
Диуретики применяют при наличии застоя крови в легких или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон). Для лечения больных с хронической левожелудочковой СН в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты — изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.
Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии. В этих случаях положительные эффекты сердечных гликозидов (уменьшение ЧСС) объясняются не положительным инотропным действием этих препаратов, а их ваготропным действием, проявляющимся увеличением рефрактерных периодов АВ-узла и замедлением проведения электрического импульса по АВ-соединению. В результате тахисистолическую форму мерцательной аритмии удается перевести в нормосистолическую, что улучшает процессы диастолического наполнения ЛЖ, снижает давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и способствует уменьшению одышки и других проявлений застоя крови в легких.
Дискуссионным остается вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов у больных ДКМП с синусовым ритмом и выраженной систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ = 25-30%). Монотерапия сердечными гликозидами бывает неэффективной, поскольку в большистве случаев отсутствует морфологический субстрат для действия этих инотропных лекарственных средств, а именно: имеется значительное и распространенное повреждение кардиомиоцитов, уменьшение количества миофибрилл, нарушения клеточного метаболизма и выраженный кардиофиброз. Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств у больных ДКМП и ХСН не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.
Назначение антиагрегантов показано всем больным ДКМП, поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал, тонакан). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед. Многие специалисты считают показанием для назначения непрямых антикоагулянтов выявление у больных ДКМП внутрисердечных тромбов.
Хирургическое лечение
Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения больных ДКМП, рефрактерных к медикаментозной терапии. Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование СН у больных ДКМП, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений. Последние мировые данные показывают улучшение качества жизни после пересадки сердца и увеличение выживаемости больных до 79% за 1 год, 74% — за 5 лет, 72% за — 10 лет.
Серьезной проблемой, ограничивающей широкое распространение этого метода лечения, является высокая стоимость оперативного вмешательства и организационные проблемы. В последние годы в экономически развитых странах длина листа ожидания трансплантации сердца значительно выросла. Тщательный отбор пациентов основан на определении предоперационных характеристик, являющихся лучшими предикторами хорошего исхода.
Двухкамерная электростимуляция сердца с помощью имплантируемого электрокардиостимулятора типа DDD в некоторых случаях позволяет добиться улучшения внутрисердечной гемодинамики, повышая систолическую функцию желудочков, предупредить развитие тяжелых осложнений. Динамическая кардиомиопластика играет важную роль в лечении больных ДКМП. Используется мышечный лоскут из левой широчайшей мышцы спины, который оборачивается вокруг сердца. Сокращения синхронизируются с помощью электрокардиостимулятора. Эта процедура позволяет улучшить функциональный статус больных, качество жизни, повысить переносимость физической нагрузки. Снижается потребность в госпитализации, медикаментах. Однако не очень оптимистично выглядит показатель выживаемости (70%) при исключении смертности в раннем периоперационном периоде. Кардиомиопластика наиболее эффективна у больных с III ФК ХСН. При более выраженной симптоматике эффект медикаментозной терапии равен или более выражен, чем эффект от операции.
В последнее десятилетие контингент больных ДКМП существенно изменился. Возросло число больных с доклиническими и субклиническими проявлениями болезни. Это связано с широким внедрением в клиническую практику эхокардиографии, позволяющей проводить раннюю диагностику заболевания. Тем не менее, остается много нерешенных проблем в отношении причин, механизмов развития, ранней диагностики и специфического лечения ДКМП.
Кто и как диагностирует заболевание
Как правило, патология диагностируется случайным образом. Обычно увеличенное сердце у ребенка обнаруживается на рентгене. На полученном снимке хорошо видны увеличенные размеры главного жизненно важного органа.
Некоторые изменения также можно заметить на кардиограмме или ЭхоКГ. При этом сами маленькие пациенты не испытывают неприятных ощущений или дискомфорта. Подобная диагностика делается на фоне спортивной деятельности или других заболеваний.
Если же появились жалобы и врач целенаправленно назначил диагностику увеличенного сердца у ребенка по рентгену, то прогнозы обычно неблагоприятные. Это свидетельствует об ухудшении состояния, тяжелом течении болезни, которая в осложненной форме может закончиться летальным исходом.
Выполнить своевременную диагностику можно в АО «Медицина». Клиника расположена в центре Москвы по адресу: 2-й Тверской-Ямской переулок, 10. Добраться до нее можно от станций метро: «Маяковская», «Белорусская», «Новослободская», «Тверская», «Чеховская».
Что делать при увеличенном сердце?
Первое, что волнует родителей, если на рентгене обнаружено увеличенное сердце у ребенка, так это меры, которые можно предпринять.
- Для начала нужно взять себя в руки, и отставить панику. Если заболевание выявлено случайно, а не по диагностике на основании конкретных жалоб и симптомов, то малыш явно не страдает, орган нормально справляется со своей задачей.
- Необходимо обратиться к кардиологу, который назначит дополнительные исследования и диагностику, чтобы подтвердить или опровергнуть подозреваемый диагноз.
- Приступить к намеченному лечению. Чем раньше это произойдет, тем больше шансов на благоприятный прогноз.
Что касается самого лечения, то оно назначается индивидуально, а зависимости от симптомов, самочувствия малыша, степени тяжести и причины появления болезни.
Нюансы диагностики
Определяют синдром «бычьего сердца» при помощи комплексной диагностики. Именно сочетание сразу нескольких методов и методик позволяет по максимуму оценить и внешний вид, и объем, и работу сердца. В список исследований для постановки такого диагноза входят:
- анализ крови;
- рентген грудной клетки;
- электрокардиограмма;
- эхокардиография;
- компьютерная томография;
- иногда — биопсия внутренней поверхности сердечных желудочков.
Все необходимые исследования определяет наблюдающий кардиолог. Он отталкивается от выраженности симптоматики и состояния человека.
Тише пульс — дольше живёшь. Каким он должен быть в норме? Подробнее