БИЛИАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ: определение, классификация, диагностика, лечение

Билиарная гипертензия – это синдром повышенных показателей давления в районе желчевыводящих протоков. Данное заболевание служит признаком патологического состояния желчевыводящей системы или поджелудочной железы и развивается из-за поражений печени, поджелудочной или желчного пузыря.

Характер поражения может быть токсическим или инфекционным, а косвенными причинами возникновения являются неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Сегодня будет рассказано о том, почему развивается данная патология, как проявляется в зависимости от стадии протекания, о способах диагностики и лечения.

Суть диагноза и классификация

Для того чтобы классифицировать заболевание билиарная гипертензия, нужно объяснить подробнее, что это такое. Завышенные показатели давления в желчевыводящих протоках фиксируются не только при злокачественных новообразованиях в печени и полости желчного пузыря, но также являются следствием механической желтухи.

Происходит повышение давления из-за сдавления протоков, а усугубляет течение заболевания формирование камней и полипов в пораженных участках. Как ответная реакция на негативный процесс немного расширяются билиарные протоки. Располагаться зона повышенного давления может в любом из участков желчевыводящей системы, отсюда и выделяют несколько разновидностей патологии.

На ранних стадиях заболевания его тяжело заметить, поскольку симптоматика не является ярко выраженной. На фоне скрытого течения и поздней диагностики к билиарной гипертензии формируется ряд последствий, иногда тяжелого характера. На прием к докторам пациенты обычно обращаются уже при выраженных признаках заболевания, когда их беспокоит интенсивная боль, наблюдаются критические расстройства в функционировании печеночной системы, поджелудочной железы и желчного пузыря в целом.

Чтобы купировать симптоматику патологии, необходимо выявить очаг поражения путем комплексной диагностики и провести лечение. Хирургическое вмешательство не рекомендуется выполнять сразу, обычно начинают с медикаментозной терапии, поскольку поспешное вмешательство зачастую вызывает опасные для жизни осложнения.

Врачи выделяют несколько форм заболевания:

Эссенциальная первичная гипертензия — что это такое?

• Первая проявляется повышением давления в портальном русле и особой клинической симптоматикой – это нарушение кровотока в селезеночной вене, одновременно с нормальными показателями давления в воротной вене. Также наблюдаются признаки тотальной гипертензии.
• Вторая форма разделяется на несколько видов месторасположения и может локализоваться перед печенью, внутри органа, быть постпеченочной или смешанной.
• Третья форма протекает уже в несколько стадий. На начальной отмечаются небольшие функциональные нарушения, на умеренной стадии любое нарушение может компенсироваться. Для выраженной стадии характерны отечность и скопление жидкости в полости пораженных органов, а на осложненной – растет риск печеночной недостаточности, кровотечений и летального исхода.

Наиболее опасной, как уже стало понятно, является третья форма билиарной гипертензии, которая зачастую приводит к гибели пациента. Чтобы этого не произошло, требуется своевременная диагностика, даже если изначально патология проявляется лишь косвенными признаками.

Нет рекламы 1

Лечение портальной гипертензии в Инновационном сосудистом центре

В Инновационном сосудистом центре для лечения портальной гипертензии применяются как классические операции по созданию сплено-ренальных анастомозов, так и экстренные эндоваскулярные операции трансъягулярного портокавального шунтирования (TIPS).

Эндоваскулярные операции выполняются на ангиографическом комплексе с дополнительным использованием визуализации воротной вены с помощью УЗИ навигации. Такие вмешательства проводятся под местной анестезией с внутривенной седацией.

Операции сплено-ренального анастомоза выполняются у сохранных пациентов, перенесших кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Такие вмешательства мы выполняем под наркозом через доступ в левой боковой стенке живота с переходом на грудную клетку. Подобные вмешательства позволяют избежать смертельно-опасных осложнений портальной гипертензии.

Почему развивается болезнь

Признаки заболевания могут развиться у пациента любого возраста и пола, но более предрасположены к проявлению патологии женщины. Предрасполагающими факторами могут стать психоэмоциональные перегрузки, заболевания эндокринной системы, наследственность и прочие причины, но основными из них врачи считают следующие.

Доброкачественные и злокачественные новообразования. Независимо от этиологии опухоли, их формирование является препятствием для нормального оттока желчи из полости печени и пузыря, из-за чего возникают первые симптомы билиарной гипертензии. Новообразование может локализоваться в самом желчном протоке либо в соседних органах, из-за чего поражаются конкретные участки желчевыводящей системы. Наиболее распространенной причиной этого ряда считается раковая опухоль головки поджелудочной железы.

Оседание гельминтов и прочих видов паразитов в протоках желчного пузыря. Когда скопление паразитов мешает нормальному оттоку секрета, возникают симптомы, схожие с холециститом, что усложняет своевременную диагностику и подбор верного метода лечения. В действительности у пациента усугубляется желчная гипертензия токсическо-паразитарного характера, а терапия проводится против воспаления желчной системы.

Аномальное строение печеночных протоков. Из-за подобной проблемы нарушается отток желчного секрета по всем уровням системы. Протоки могут быть просто чересчур узкими или быть совершенно непроходимыми, и чем больше выражена аномалия, тем более экстренным должно быть оперативное вмешательство. Системные заболевания печени, желчного пузыря и их протоков. На их фоне формируются камни, полипы и развивается механическая желтуха одновременно с повышением уровня билиарного давления.

Также симптоматика заболевания может проявиться после тяжелой интоксикации печени, обструкции желчных путей и в результате хронического венозного застоя в печеночной системе. Зачастую начальные признаки билиарной гипертензии проявляются после длительного лечения определенными группами медикаментов – это антидепрессанты, бета-адреноблокаторы, гормональные препараты.

В большинстве случаев у организма человека достаточно собственных ресурсов, чтобы побороть начальную стадию заболевания. Но при наличии одного или нескольких факторов, перечисленных выше, этих возможностей становится недостаточно, из-за чего симптоматика болезни становится все более выраженной.

Нет рекламы 2

БИЛИАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ: определение, классификация, диагностика, лечение

Определение (патоморфологические предпосылки)

Несмотря на то что билиарную систему (система желчных протоков и сфинктеров, регулирующих ток желчи) пытаются рассматривать отдельно от основного органа (печени), она является ее частью и в соответствии с этим функционирует.

В гепатоците условно выделяют 3 самостоятельных звена: синусоидальную, латеральную и каналикулярную части. Апикальная (каналикулярная) часть цитоплазматической мембраны гепатоцита отличается по гистологическим и биохимическим свойствам и участвует в образовании просвета желчного капилляра. Каждая печеночная клетка принимает участие в образовании нескольких желчных канальцев (ЖК). На периферии дольки ЖК сливаются в собственно желчные протоки, переходящие на выходе в междольковую соединительную ткань в междольковые канальцы, которые, сливаясь, образуют междольковые протоки первого порядка (второго — когда уже выстланы призматическим эпителием). В их стенках появляются трубчато-ацинозные слизистые железы, соединительно-тканная оболочка, эластические волокна. Междольковые протоки, сливаясь, образуют крупные печеночные протоки — долевые, выходящие из печени и, в свою очередь, образующие общий печеночный проток, продолжением которого служит общий желчный проток, его началом считается место соединения печеночного протока с пузырным. В общем желчном протоке различают супрадуоденальный, ретродуоденальный, ретропанкреатический, интрапанкреатический и интрамуральный отделы.

Дистальная часть общего желчного протока проходит в толще головки поджелудочной железы, и проток открывается на задней стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, на 2–10 см ниже привратника. По сведениям разных авторов, ширина протоков может варьировать: общего желчного (ОЖ) — от 2 до 4 мм; печеночного — от 0,4 до 1,6 мм; пузырного — от 1,5 до 3,2 мм. Согласно рентгенологическим данным, ширина протока ОЖ — от 2 до 9 мм; по данным УЗИ — при наличии желчного пузыря (ЖП) — от 2 до 6 мм, а без желчного пузыря — от 4 до 10 мм. Вместимость желчного пузыря колеблется от 30 до 70 мл. В месте перехода желчного пузыря в пузырный проток мышечные волокна принимают циркулярное направление, формируя сфинктер протока ЖП (Люткенса). Двигательная иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой. Нервные сплетения имеются во всех слоях желчевыводящей системы. Чувствительные волокна ЖП способны воспринимать только растяжение.

Секреция желчи идет непрерывно в течение суток, с некоторыми колебаниями. За сутки выделяется от 0,5 до 2,0 л желчи. Направление движения желчи определяется взаимодействием печеночной секреции, ритмической деятельностью сфинктеров терминального отдела общего желчного протока, сфинктера желчного пузыря, клапана пузырного протока и всасывательной функцией слизистой оболочки желчного пузыря и всех протоков, что создает градиенты давлений. Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь в ЖП поступает в момент закрытия сфинктера Одди (ему принадлежит решающая роль в создании градиента давления). Сфинктер Одди вне пищеварения закрыт непостоянно, и небольшие порции желчи систематически поступают в двенадцатиперстную кишку. После окончания пищеварительной фазы желчь попадает в желчный пузырь в течение 3 и более часов. Большинство исследователей считают, что внепеченочные желчные протоки никогда не находятся в покое, и их активная перистальтика рассматривается с точки зрения регуляции тока желчи; тонус двенадцатиперстной кишки (внутрипросветное давление) также влияет на выход желчи. Двигательная реакция желчного пузыря и сфинктера Одди находится в прямой зависимости от количества и качества пищи, а также от эмоционального состояния человека.

Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди состоит из: собственно сфинктера БДС (сфинктер Вестфаля), который обеспечивает разобщение протоков от двенадцатиперстной кишки; собственно сфинктера общего желчного протока; сфинктера панкреатического протока.

Работа всей билиарной системы строго координирована, что обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией. До сих пор не совсем ясно регулирующее влияние эндогенных пептидов группы эндорфинов. Основным принципом всей регулирующей системы является саморегуляция разноуровневая (в том числе местно вырабатываемыми гормонами и биологически активными веществами).

Регулирующая составляющая очень сложна в физиологических условиях и не до конца ясна при различных патологиях этой системы.

Классификация, определение клинических вариантов дисфункции, диагностические подходы

Функциональные заболевания желчных путей представляют собой комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров.

Согласно последней Международной классификации, вместо определения «функциональные заболевания билиарного тракта» (Римский консенсус, 1999) принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». При этом, независимо от этиологии, их принято подразделять на 2 типа: дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди.

В последней Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К82.8 выделены только «дискинезия желчного пузыря и пузырного протока» и под рубрикой К83.4 — «спазм сфинктера Одди».

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение — спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин — панкреазимин (ХЦК-ПЗ), который, наряду с сокращением желчного пузыря, способствует расслаблению сфинктера Одди. Побудительным мотивом к выработке ХЦК-ПЗ является жирная пища, а к нервным регулирующим воздействиям — градиент давления и его изменение.

Основной причиной возникновения расстройств ритмической деятельности билиарной системы являются воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре и, в связи с этим, к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди.

Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) также приводят к существенным нарушениям функции билиарной системы. В отличие от процессов, протекающих в других органах пищеварения, образование желчи происходит непрерывно, однако поступление желчи в кишечник отмечается только в определенные фазы пищеварения. Это обеспечивается резервной функцией желчного пузыря и его ритмическими сокращениями с последовательным расслаблением сфинктеров Люткенса и Одди. Расслабление желчного пузыря сопровождается закрытием сфинктера Одди.

Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные встречаются редко и составляют в среднем 10–15%. При этом снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано как с уменьшением мышечной массы (редко), так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Причем малое количество рецепторов может быть генетически детерминированным и благоприобретенным, вследствие воспалительных, дистрофических и метаболических расстройств. Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, лечении соматостатином, при предменструальном синдроме, беременности, системных заболеваниях, диабете, гепатите, циррозе печени, еюностомии, а также при имеющихся воспалении и камнях в желчном пузыре. Причем наличие этих заболеваний не предполагает стабильной несостоятельности регулирующих систем и воспринимающего аппарата — речь идет о разной степени расстройств в разные периоды, фазы течения заболеваний; в связи с этим наблюдается «волнообразность» расстройств, вплоть до периодов довольно длительной стабильности, но с «легким» переходом данной системы от стабильности к расстройствам моторики. Важное значение при этом имеют психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, общие неврозы. Для абсолютного большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи, реже отмечается его спазм. Другой наиболее частой причиной билиарных расстройств является дистальная резекция желудка, приводящая к ослаблению гормональной регуляции и гипотонии желчного пузыря.

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта представлена в таблице.

Для простоты восприятия и более удобного применения на практике в классификации представлены однонаправленные расстройства, хотя в жизни они чаще носят сложный характер, с преобладанием одного из компонентов.

Клинические проявления достаточно хорошо известны: при гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии — тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающееся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи. Общими для разных форм дисфункции являются горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.

Итак, центральным симптомом дисфункции желчного пузыря является билиарный тип боли, причем единственной объективной характеристикой может считаться замедленное опорожнение желчного пузыря. Доступные методы диагностики не объясняют причину этого явления. Причинных факторов может быть несколько. Нельзя исключить такие моменты, как нарушение наполнения или снижение чувствительности воспринимающего аппарата желчного пузыря.

Диагностическими критериями дисфункции желчного пузыря являются эпизоды сильной постоянной боли, локализованной в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, при этом характерны следующие особенности:

• продолжительность эпизодов в 30 и более минут;
• симптомы встречаются 1 и более раз за предшествующие 12 мес;
• постоянный характер болей, снижение дневной активности пациентов и необходимость консультации у врача;
• отсутствие доказательств органической патологии, обусловливающей симптомы;
• наличие нарушения функции опорожнения желчного пузыря.

Очень важным объективным симптомом нарушенной моторики желчного пузыря является ультразвуковой феномен «сладжа» (осадка), который, по нашим данным [1], может быть представлен в 2 вариантах: а) диффузно; б) пристеночно. Пристеночный вариант, в зависимости от клинической ситуации, может быть охарактеризован как «воспалительный». Если воспаление отсутствует, тогда элементы осадка, формирующие его, являются достаточно крупными. Анализу должен быть также подвергнут весь клинический симптомокомплекс: тошнота и рвота, иррадиация, провоцирующие факторы (пища, ее качество и др.).

В отношении дисфункции сфинктера Одди выделяют 4 клинико-лабораторных типа (3 типа билиарной дисфункции и 1 тип панкреатической дисфункции). В основу диагностических критериев положены приступ болей билиарного типа и 3 лабораторно-инструментальных признака: подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном определении; замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм (исследования проводятся в период приступа).

Первый тип дисфункции характеризуется болями и 3 признаками.

Второй тип дисфункции отличается болями и 1 или 2 признаками.

Третий тип — только приступом болей.

Четвертый тип — панкреатический — характеризуется «панкреатическими» болями и повышением уровня амилазы или липазы (при несильных болях); повышение ферментов (амилазы, липазы) может отсутствовать.

В тех случаях, когда эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография исключает отсутствие стриктурной патологии, показана монометрия билиарного и панкреатического сфинктеров.

Всемирный конгресс гастроэнтерологов (Бангкок, 2002) определил, что медицина, основанная на доказательствах, требует не консенсуса, а именно наличия доказательств. Участники конгресса пришли к выводу, что дисфункцию сфинктера Одди следует отнести не к четко определенным заболеваниям, а к состоянию с вариабельным взаимоотношением дисфункция/симптом. Особо было подчеркнуто, что нарушенное опорожнение желчного пузыря хорошо известно как следствие воспалительного повреждения, механической обструкции или автономной денервации. В отсутствии этих условий неясно, можно ли рассматривать замедленное опорожнение желчного пузыря как определенную клиническую проблему (нозологическую форму).

Некоторые принципы лечения дисфункциональных билиарных расстройств

Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что основная цель лечения больных дисфункциональными расстройствами билиарного тракта состоит в восстановлении нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарным и панкреатическим протокам. В связи с этим в задачи лечения входят:

• восстановление, а при невозможности — восполнение продукции желчи (при развитии хронической билиарной недостаточности, под которой понимается уменьшение количества желчи и желчных кислот, поступающих в кишечник за 1 ч после введения раздражителя. У больных после холецистэктомии практически всегда развивается дисфункция сфинктера Одди, так как из нормального функционирования билиарной системы исключается желчный пузырь, и в связи с этим же наблюдается невосполнимая потеря желчных кислот с развитием хронической билиарной недостаточности, которая обусловливает и нарушение пищеварения, и дисфункциональные расстройства);
• повышение сократительной функции желчного пузыря (при его недостаточности);
• снижение сократительной функции желчного пузыря (при его гиперфункции);
• восстановление тонуса сфинктерной системы;
• восстановление давления в двенадцатиперстной кишке (от чего зависит адекватный градиент давления в билиарном тракте).

До сих пор в системе лечебных мероприятий заметную роль занимает диетотерапия. Общими принципами диеты являются режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5–6-разовое питание), что способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке и регулирует опорожнение желчного пузыря и протоковой системы. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда, приправы — в связи с тем, что они могут вызвать спазм сфинктера Одди. При подборе диетического рациона учитывают влияние отдельных пищевых веществ на нормализацию моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции должно быть резко ограничено потребление продуктов, стимулирующих сокращение желчного пузыря, — животных жиров, растительных масел, наваристых мясных, рыбных и грибных бульонов. При гипотонии желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по чайной ложке 2–3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2–3 нед. Для предотвращения запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, груши, мед). Это особенно важно, так как нормально работающий кишечник означает нормализацию внутрибрюшного давления и наличие нормального продвижения желчи в двенадцатиперстную кишку. Использование пищевых отрубей (при достаточном количестве воды) важно не только для работы кишечника, но и для моторики билиарного тракта, особенно желчного пузыря, имеющего осадок.

Из лекарственных препаратов, влияющих на моторную функцию желудочно-кишечного тракта, используют: антихолинергические препараты, нитраты, миотропные спазмолитики, интестинальные гормоны (ХЦК, глюкагон), холеретики, холекинетики.

Антихолинергические средства, снижая концентрацию внутриклеточных ионов кальция, приводят к расслаблению мышц. Интенсивность расслабления зависит от исходного тонуса парасимпатической нервной системы, но при использовании препаратов данной группы наблюдается широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, затрудненное мочеиспускание, нарушение зрения, что существенно ограничивает их применение.

Нитраты (нитроглицерин, нитроминт, сустонит, нитро-тайм, нитронг форте, нитро мак, нитрокор, нитросорбид, кардонит) через образование в гладких мышцах свободных радикалов окиси азота, которые активируют содержание цГМФ, приводят к их расслаблению. Однако эти препараты обладают выраженными кардиоваскулярными и другими побочными эффектами. Развитие толерантности делает их непригодными для продолжительной терапии.

Неселективные блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.) способны расслабить гладкую мускулатуру, в том числе и билиарного тракта, но это требует максимально высоких доз, что практически исключает использование этих препаратов из-за выраженных кардиоваскулярных эффектов.

Некоторые спазмолитики селективно блокируют кальциевые каналы (дицетел, панаверия бромид, спазмомен) и преимущественно действуют на уровне толстой кишки, где они и метаболизируются. 5–10% этих препаратов всасывается и метаболизируется в печени и может работать на уровне билиарного тракта. Эта сторона требует дальнейших исследований, а опосредованные эффекты, связанные с восстановлением градиента давления, отмечены и могут быть использованы.

В настоящее время среди миотропных спазмолитиков обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон), который оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Одестон эффективен у больных с дисфункцией билиарного тракта, обладает желчегонным действием, устраняет билиарную недостаточность, а также дисфункцию сфинктера Одди, его гипертонус, в том числе и у больных после холецистэктомии.

Из других миотропных спазмолитиков следует отметить дюспаталин, который селективно влияет на тонус сфинктера Одди (непосредственно и опосредованно), он лишен универсального спазмолитического эффекта (и, следовательно, побочных действий), но не обладает холеретическим эффектом и в этом уступает одестону.

При гипофункции желчного пузыря основным подходом к лечению следует считает фармакотерапевтический.

Использование препаратов, усиливающих моторику желчного пузыря.

Холетерики:

• препараты, содержащие желчь или желчные кислоты: аллохол, дегидрохолевая кислота, лиобил, холензим;
• синтетические препараты: оксафенамид, никодин, циквалон;
• препараты растительного происхождения: хофитол, фламин, холагогум, кукурузные рыльца и др.

Холекинетики: сульфат магния, оливковое масло и другие масла, сорбит, ксилит, холосас и др.

Выбор препарата, являющийся очень важным, если не основным вопросом, зависит от того, как быстро необходимо получить эффект от терапии. Если требуется максимально быстрое воздействие на организм больного, то лучше использовать холекинетики, причем эффект зависит и от дозы препарата; если необходимо длительное курсовое лечение, то применяются желчесодержащие препараты; если требуется одновременно и противовоспалительное действие, то выбор должен быть сделан в пользу синтетических препаратов, но курсовое лечение ими будет непродолжительным; когда у пациента одновременно имеется патология печени, то выбор должен быть сделан в пользу хофитола, обладающего холеретическим и протективным действием.

Использование препаратов, обладающих прокинетическим воздействием

(мотилиум, дебридат). Сюда же могут быть отнесены миотропные спазмолитики: дицетел, спазмомен, дюспаталин, галидор, но-шпа. Следует помнить, что их эффекты, как правило, носят опосредованный характер (уменьшают либо тонус сфинктера Одди, либо давление в двенадцатиперстной кишке). Их эффективность дозозависима, поэтому необходим подбор действенной дозы.

Использование препаратов, уменьшающих воспаление и висцеральную гипералгезию. Нестероидные противовоспалительные средства: анопирин, упсарин УПСА, диклоберл, наклофен, кетанов, солпафлекс, брустан, кетонал, мовалис, доналгин, амбене, целебрекс и низкие дозы трициклических антидепрессантов (амизол, саротен, эливел, мелипрамин, коаксил).

Необходимо обратить внимание и на другие аспекты лечения. При дисфункции сфинктера Одди: при установлении первого типа требуется проведение папиллосфинктеротомии; второго-третьего типа — допускается возможность назначения лекарственной терапии. Следует иметь в виду, что гормоны (ХЦК, глюкагон) могут временно снижать тонус сфинктера Одди; нитраты дают очень кратковременный эффект. Ботулинический токсин — сильный ингибитор выделения ацетилхолина. Использование его в виде инъекций в сфинктер Одди уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит облегчение, но эффект лечения преходящий. При панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди стандартной терапией являются оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика (лекарственное воздействие осуществляется только на стадии отсутствия осложнений).

Заключение

В последнее время внимание медицинской общественности оказалось привлечено к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта вообще и билиарной системы в частности. Это связано в значительной степени с тем, что в отношении функциональных расстройств остается надежда на их излечение, а также успешную профилактику или отдаление по времени развития более тяжелой в прогностическом отношении органической патологии (в том числе и онкологической). Сегодня вырабатываются диагностические подходы к лечению рассмотренных нами заболеваний, представленные в настоящей статье. Кроме того, в данной работе нашел отражение большой арсенал лекарственных средств, находящихся в распоряжении врача, который имеет возможность выбрать препарат или комплекс в зависимости от патогенетических особенностей конкретного расстройства.

Литература

1. Соколов Л. К., Минушкин О. Н. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. — М., 1987.
2. Минушкин О. Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (патофизиология, диагностика и лечебные подходы). — М., 2002.
3. Калинин А. В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение//Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2002. — № 3. — С. 25–34.
4. Яковенко Э. П. и др. Дисфункция сфинктера Одди, связанная с холецистэктомией (диагностика, лечение) //Практикующий врач. — 2000. — № 17. — С. 26–30.
5. Насонова С. В., Цветкова Л. И. Опыт применения одестона в лечении хронических заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей // Рос. ж. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2000. — №3. — С. 87–90.
6. Насонова С. В., Лебедева О. И. Одестон в лечении хронических заболеваний гепатобилиарной системы// Военно-мед. журнал. — 2001. — № 3. С. 49–53.
7. Яковенко Э. П. и др. Одестон в терапии заболеваний билиарного тракта// Практикующий врач. — 2001. — № 19. — С. 30–32.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор Медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

Как проявляется болезнь

Чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение, необходимо знать о симптоматике, характерной для билиарной гипертензии:

• желтуха;
• недомогание, потеря работоспособности;
• боли в области живота, которые располагаются в различных участках брюшной полости, имеют различную интенсивность и продолжительность;
• диспепсические явления – отрыжка, позывы к тошноте и рвоте;
• вздутие живота, неустойчивый стул, чередование поноса и запоров;
• регулярные болевые ощущения в районе правого подреберья.

Поскольку главной причиной развития билиарной гипертензии врачи называют формирование новообразований, обнаружить само заболевание удается зачастую уже на запущенных стадиях. Ведь рост опухолей доброкачественного и злокачественного характера происходит бессимптомно. Поэтому к перечисленной симптоматике нужно отнестись внимательно, ведь даже неспецифичные признаки могут указывать на развитие билиарной гипертензии.

Явным признаком патологии также считается увеличение в размерах селезенки.

Одновременно с повышением билиарного давления у больного наблюдается синдром гиперспленизма – это снижение количества форменных элементов крови (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). Проблема фиксируется у пациентов с заболеваниями печеночной системы, проявляющимися гепатоспленомегалией.

При повышении билиарного давления из-за недостаточного оттока желчного секрета у пациента в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, этот симптом требует немедленного врачебного вмешательства. На начальных стадиях косвенным признаком служит локальная отечность – увеличивается не только селезенка, отекают также и ноги.

Результаты и обсуждение

Известно, что стентирование панкреатического протока является эффективным средством профилактики острого панкреатита после транспапиллярных вмешательств [6]. Однако выполнение такого профилактического мероприятия необходимо пациентам с высоким риском развития осложнения. Хорошо известно, что к факторам риска относятся женский пол, отсутствие билиарной гипертензии, многократная канюляция ГПП во время поиска устья ОЖП, проведенная неканюляционная папиллосфинктеротомия (ПСТ), молодой возраст пациента, острый панкреатит в анамнезе. Определяющую роль развития панкреатита после ЭРХПГ определяет именно совокупность различных факторов риска развития осложнения [6]. В случае с нашей пациенткой выявлен только один фактор риска развития ОПП— женский пол. Следовательно, риск развития острого панкреатита расценивался как низкий. В связи с этим стентирование ГПП не производилось с профилактической целью. С учетом данных, указывающих на благоприятное влияние стентирования ГПП в профилактике острого панкреатита после ЭРХПГ, предпринимаются попытки выполнения данной манипуляции в качестве лечения существующего осложнения. Стентирование ГПП — наиболее эффективное средство лечения при ОПП. В основе этого осложнения лежит отек устья панкреатического протока, вызываемый электрокоагуляционной травмой тканей большого сосочка ДПК, либо в результате механической травмы непосредственно устья ГПП. В результате отека устья протока поджелудочной железы возникает нарушение оттока панкреатического сока в просвет ДПК. Это влечет панкреатическую гипертензию, которая запускает процессы воспаления в поджелудочной железе. Антисекреторная терапия не приносит положительного эффекта, так как не влияет на патогенетическую причину. При стентирования ГПП мы наблюдали обильный отток панкреатического сока, что подтверждало наличие панкреатической гипертензии. Восстановление оттока панкреатического сока позволило добиться купирования панкреатической гипертензии, о чем косвенно можно судить по уменьшению интенсивности болевого синдрома уже в первые часы с момента операции. Выбранная тактика оказалась верной. Это подтверждено полным купированием явлений постманипуляционного панкреатита в ближайшее 2 сут с момента эндопротезирования ГПП.

Диагностика

Своевременное выявление признаков билиарной гипертензии направлено на подтверждение самого факта заболевания и на выявление причин, которые привели к его развитию. Устанавливается основной очаг поражения и выделяются факторы, вызвавшие нарушения оттока желчи.

Самыми информативными в плане диагностики считаются следующие методы исследования:

• УЗИ органов брюшной полости – оно позволяет зафиксировать увеличение печени и желчного пузыря в размерах, расширение протоков, оценить причины препятствия для нормального оттока желчи и определить их природу;
• компьютерная томография – с помощью исследования выявляются объемные новообразования, определяется их локализация, наличие метастазов и происхождение опухоли;
• контрастная рентгенография – необходима для оценки состояния желчных протоков;
• биопсия – проводится забор биологического материала для изучения при подозрении на наличие новообразования и необходимости подтвердить или опровергнуть злокачественную природу.

УЗИ органов брюшинной полости – исследование, которое назначают на ранних этапах заболевания

Если в ходе аппаратных исследований докторам не удалось точно выяснить локализацию поражения или причину развития заболевания, может понадобиться проведение лапароскопии или лапаротомии. Обычно эти методики используются перед оперативным вмешательством.

Нет рекламы 3