Диагностика и лечение неотложных состояний: тромбоэмболия легочной артерии

Как происходит свертывание крови

Фактический сгусток образуется путем создания сети фибрина, которая укрепляет и стабилизирует его. Это связано с активацией каскада свертывания — циркулирующие в плазме крови неактивные факторы свертывания крови начинают активировать друг друга.

Под влиянием механических повреждений тромбоциты выделяют тромбокиназу, которая запускает ряд процессов, ведущих к образованию соответствующего фактора, инициирующего свертывание крови — в этом процессе важны ионы кальция и факторы белков плазмы.

Схема свертывания крови

В результате каскада свертывания крови фактор X вместе с фактором Va образует комплекс, называемый протромбиназой, который превращает протромбин в тромбин. Тромбин, в свою очередь, превращает фибриноген (белок плазмы, циркулирующий в крови) в фибрин (нерастворимый в воде белок), который образует сеть волокон, образующих основу сгустка.

Причины образования тромбов

Тромбозу способствуют, в частности:

• хирургическое вмешательство;
• обширные травмы;
• дыхательная недостаточность;
• сердечная недостаточность;
• оральные контрацептивы;
• использование некоторых гормональных препаратов;
• варикозное расширение вен;
• ожирение;
• инсульт;
• возраст> 40 лет.

Риск возникновения тромбоза значительно возрастает во время беременности и в послеродовой период.

Риск развития тромбоза во время беременности во много раз выше у людей с врожденной или приобретенной тромбофилией. Подсчитано, что 20-30% случаев тромбоэмболической болезни связаны с генетической предрасположенностью к ее развитию.

Основными генетическими причинами заболевания являются носитель лейденского варианта гена фактора V системы свертывания крови (ген F5, мутация p.Arg534Gln) или мутация гена протромбина (ген F2, мутация c. * 97G> A). Другие известные предрасположенности — это наследственная недостаточность ингибиторов свертывания крови (антитромбина, протеина C или протеина S) и наследственная гипергомоцистеинемия (связанная, например, с мутациями в гене MTHFR). В семьях с тромбозом лейденская мутация фактора V и мутация гена протромбина выявляются примерно в 60% случаев.

Схема образования тромба

Материал и методы

Нами был проведен анализ течения беременности, родов, послеродового периода и перинатальных исходов у 7 беременных с ЦВТ, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ МО «Московский областной НИИ акушерства и гинекологии».

Диагностика и лечение беременных, рожениц и родильниц с ЦВТ осуществлялись многопрофильной командой специалистов: акушеров-гинекологов, анестезиологов, реаниматологов, неврологов, нейрохирургов, офтальмологов, неонатологов-реаниматологов, врачей ультразвуковой и лучевой диагностики, реабилитологов. Для верификации диагноза ЦВТ у беременных и родильниц применялись следующие методы диагностики: МРТ (рис. 1), КТ, МРТ-венография (рис. 2), офтальмоскопия; электроэнцефалография (ЭЭГ); суточное мониторирование артериального давления и электрокардиография; ультразвуковое исследование и дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов.
Рис. 1. МРТ головного мозга пациентки Д. Стрелкой указано очаговое поражение правой гемисферы головного мозга. Рис. 2. Магнитно-резонансная ангиограмма головного мозга пациентки Д. Тромбоз левого поперечного, сигмовидного, верхнего сагиттального и прямого синусов; билатеральные венозные инфаркты подкорковых ядер (указано стрелками).
Коллегиально вырабатывался план ведения беременности, метод родоразрешения и анестезии. Так как эти беременные относились к группе высокого риска развития тромботических осложнений, проводилась коррекция системы гемостаза с применением антикоагулянтов, назначались антиагреганты. Перинатальный исход оценивался по характеру течения раннего неонатального периода.

Чем опасен тромб

Тромбоз опасен для жизни, когда тромб отрывается от стенки венозного сосуда. Сгусток, который перемещается с кровотоком, может перемещаться в предсердие или желудочек или в легочную артерию, вызывая шок, остановку сердца и остановку дыхания из-за сердечного приступа или тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния представляют прямую угрозу для жизни беременной женщины и могут стать причиной ее внезапной смерти.

Другие последствия тромбоза включают: посттромботический синдром, проявляющийся в изменении цвета кожи, легочной гипертензии и язвах на ногах. У беременных тромбоз может стать причиной выкидыша, а беременность и послеродовой период значительно увеличивают риск его возникновения.

Риск тромбоза во время беременности связан с давлением на подвздошные вены, которое увеличивается по мере роста ребенка. При этом эмболия чаще всего развивается в подвздошно-бедренном отделе глубоких вен, и у 90% женщин симптомы проявляются только на левой ноге.

Статистика заболеваемости и смертности ТЭЛА

Статистические данные говорят о том, что ежегодно от тромбоэмболии легочной артерии умирает около 0,1% населения планеты. По частоте летальных исходов эта патология уступает лишь ишемической болезни сердца, инсультам и некоторым онкологическим заболеваниям.

Основная причина смертности при тромбоэмболии легочной артерии – поздняя постановка диагноза. Около 90% больных не получают необходимого лечения на ранних стадиях этого острого состояния.

Трудность диагностики тромбоэмболии заключается в том, что это состояние может маскироваться под большое количество заболеваний сердца и легких. Многие пациенты начинают получать терапию от инфаркта или бронхиальной астмы. В результате теряется драгоценное время.

Еще одна опасность тромбоэмболии легочной артерии – это внезапность. Она поражает не только пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и женщин во время родов, практически здоровых людей после травм. Чаще всего после установления диагноза ТЭЛА удается спасти лишь 70% пациентов. Но если патология была своевременно диагностирована и начато оптимальное лечение, то этот показатель может увеличиться до 98% процентов.

Причины тромбоза при беременности

При беременности и в перинатальном периоде причиной тромбоза могут быть:

• гормональные изменения, необходимые для поддержания беременности (гормоны вызывают расширение сосудов и застой крови в венах, повышают вязкость крови, что способствует образованию тромбов);
• затрудненный отток крови из ног из-за давления на вены увеличивающейся маткой;
• кесарево сечение;
• длительная иммобилизация после родов, способствующая венозному застою.

Застой крови в венах
Вышеупомянутые факторы риска, сосуществующие с индивидуальной генетически обусловленной предрасположенностью к тромбозам, значительно увеличивают риск тромбоза во время беременности и его опасных последствий.

Симптомы тромбоза у беременных

Тромбоз у беременных часто протекает бессимптомно. Симптомы, которые могут появиться при тромбозе во время беременности, могут быть неоднозначными и могут возникать при других заболеваниях, а когда они возникают, они часто недооцениваются и считаются типичными симптомами беременности.

Наиболее частые симптомы, которые появляются через несколько дней после образования сгустка, включают:

• опухоль, обычно в одной ноге, вокруг лодыжки, затем опухоль в икре или всей ноге (обычно поражается одна нога);
• боль в ногах, усиливающаяся при ходьбе, с усилением боли и болезненности при прикосновении, исчезающая при иммобилизации конечности;
• покраснение и повышенное тепло кожи болезненной конечности.

Опасные симптомы тромбоза появляются, когда тромб отрывается и мигрирует вместе с током крови. Во время осложнения тромбоза (тромбоэмболии легочной артерии) возникает затруднение дыхания с одышкой и болями в груди. Затруднение дыхания быстро прогрессирует и может убить пациента в течение нескольких секунд.

Диагностика тромбоза

Диагностические тесты при тромбозе включают биохимический анализ крови (особенно определение уровня D-димеров) и дуплексное допплеровское ультразвуковое исследование венозных сосудов, что позволит определить правильность венозного кровотока в конечностях и наличие тромбов. Эти тесты позволяют подтвердить возникновение тромбоза только при первом появлении симптомов.

Ультразвуковое исследование венозных сосудов

Тест, позволяющий определить риск тромбоза, — это выполнение ДНК-тестов, которые определяют аномальные мутации генов, а чаще всего мутации, предрасполагающие к врожденной тромбофилии, особенно во время беременности и в послеродовом периоде.

Определение риска заболевания у женщин в предконтрацептивный период позволит врачу начать соответствующую профилактику и лечение тромбоза во время беременности. Чтобы определить, подвержены ли вы риску развития тромбоза, необходимо провести тесты на тромбофилию, то есть тесты, выявляющие мутации генов, кодирующих: фактор V Leiden (мутация Leiden-FVL), протромбин, метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR), фактор PAI-I. / SERPINE1 Фактор V R2.

У беременных тромбоз чаще всего возникает в виде мутации FVL (2-10%), мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR (8-16%), мутации гена протромбина (2-6%), дефицита протеинов C и S (0,2-1 %) и наличие антикардиолипиновых антител (1-7%).

И врожденный (наследственный) тромбоз, и приобретенный тромбоз увеличивают риск потери беременности. По оценкам, 15% беременностей заканчиваются выкидышем, и это касается 0,4–2% пар. Результаты клинического исследования, проведенного отделением акушеров и гематологов Нима (NOHA), показали сильную корреляцию между необъяснимой потерей беременности и наличием мутаций протромбина и фактора V в гетерозиготной системе.

Лейденская мутация — это генетический дефект, который встречается примерно у 5% белых людей, связан с повышенным риском венозного тромбоза в 3-7 раз и преимущественно передается по наследству.

Это означает, что человек, у которого есть мутация в одной копии гена (известной как гетерозигота), имеет повышенный риск тромбофилии. Риск еще выше для людей, которые гомозиготны, т.е. имеют мутацию в обеих копиях гена F5. Гетерозиготы по лейденской мутации имеют в 2-3 раза повышенный риск потери беременности и других осложнений во время беременности (например, эклампсии, гипотрофии плода, преждевременной отслойки плаценты).

Тромбофилия, связанная с лейденской мутацией фактора V, и тромбофилия, связанная с устойчивостью к активному протеину С, наследуются аутосомно-доминантно. Устойчивость фактора V к активированному протеину C ускоряет процесс свертывания крови и не тормозит рост тромба.

Активированный фактор свертывания крови V является компонентом ферментного комплекса фактора X, который превращает протромбин в тромбин в процессе свертывания крови. Дефицит фактора V наследуется по аутосомно-рецессивному типу и способствует более медленному процессу свертывания крови из-за пониженного количества фактора свертывания крови V.

Фактор II гена протромбина F2 (G20210A) вызывает тромбофилию, связанную с дефицитом тромбина. Мутация увеличивает концентрацию протромбина в крови, наследуется аутосомно-доминантно. Протромбин активируется до тромбина при свертывании крови, что позволяет превращать фибриноген в фибрин, наличие мутаций нарушает этот процесс.

Ген MTHFR кодирует фермент метилентетрагидрофолатредуктазу, катализирующий образование 5-метилтетрагидрофолата, который необходим для превращения потенциально токсичной аминокислоты гомоцистеина в метионин под действием метионинсинтазы. Эта мутация проявляется повышением концентрации гомоцистеина в сыворотке крови. Избыток гомоцистеина в организме может повредить эндотелий кровеносных сосудов и, как следствие, привести к атеросклерозу и венозному и артериальному тромбозу.

Тромбофилия, связанная с протромбином, преимущественно передается по наследству и характеризуется симптомами венозной тромбоэмболии, у взрослых в основном тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии. Тромбофилия, связанная с наличием варианта c.20210G> A гена F2, доказала свою эффективность в отношении повышенного риска потери беременности.

Тромбоз глубоких вен

Риск тромбоза при беременности и тромбоэмболии легочной артерии снижается любыми мерами по улучшению кровотока и предотвращению его застоя. У беременных с генетически подтвержденной предрасположенностью к заболеванию профилактические антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины) применяются под строгим врачебным контролем. Этим женщинам следует носить специальные колготки, следить за здоровой массой тела, соблюдать здоровую диету с пониженным содержанием жиров, регулярно увлажнять организм, быть физически активными и избегать длительного сидения.

Выполняя генетические тесты на тромбифилию и генные мутации, вызывающие тромбоз, беременная женщина может предотвратить серьезные осложнения (в основном, эмболию легочной артерии и выкидыш), проводя профилактическое или антикоагулянтное лечение в тесном сотрудничестве со своим врачом. Только эта процедура гарантирует правильное течение беременности, родов и послеродового периода как для матери, так и для ребенка.

После проведения генетическое тестирование предоставит информацию на всю жизнь и позволит вам принять правильные решения, включая профилактические меры и уменьшение симптомов тромбоза во время беременности и на протяжении всего периода зачатия.

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ

[contact-form-7 id=»296" title=»Без названия»]

Клиника абортов и контрацепции в Санкт-Петербурге — отделение медицинского гинекологического объединения «Диана»

Запишитесь на прием, анализы или УЗИ через контактную форму или по т. +8 (812) 62-962-77. Мы работаем без выходных с 09:00 до 21:00.

Мы находимся в Красногвардейском районе, рядом со станциями метро «Новочеркасская», «Площадь Александра Невского» и «Ладожская».

Стоимость медикаментозного аборта в нашей клинике 3300 руб. В стоимость входят все таблетки, осмотр гинеколога и УЗИ для определения сроков беременности.

Причины и симптомы развития ТЭЛА

Развитие тромбоэмболии легочной артерии имеет несколько основных причин:

1. Острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента.
2. Тромбоз глубоких вен голени.
3. Тромбозы венозных сплетений таза.
4. Тромбы в правых полостях сердца.
5. Тромбофлебит поверхностных вен (достаточно редкая причина).
6. Септический генерализованный процесс.
7. Сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к образованию тромбов (ИБС, ревматизм с наличием митрального стеноза, эндокардит, кардиомиопатия и т.д.).
8. Онкологические заболевания.
9. Тромбофилии (нарушение сосудистого гемостаза, изменение свертывающих свойств крови).
10. Антифофолипидный синдром (образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной системы).

Наибольшую опасность для здоровья пациента представляют так называемые «флотирующие» (плавающие) тромбы. Они имеют единственную небольшую точку фиксации, поэтому достаточно легко могут повреждаться и перемещаться в малый круг кровообращения.

Факторы риска развития тромбоэмболии лёгочной артерии

Во время диагностики острого состояния обязательно учитывается наличие факторов риска, которые могли спровоцировать тромбообразование. Наиболее значимыми являются:

• перелом верхней шейки бедра;
• протезирование бедренного или коленного сустава;
• перенесенные крупные операции;
• серьезные травмы в анамнезе;
• поражения мозга.

Также настороженность в отношении тромбообразования должны вызывать:

• артроскопия коленного сустава;
• установка центрального венозного катетера;
• химиотерапия в анамнезе;
• онкологические заболевания;
• прием гормональной терапии (в том числе комбинированных оральных контрацептивов);
• инсульты в анамнезе;
• беременность, роды и послеродовой период;
• тромбофилия.

Наличие онкологических заболеваний и сопутствующей химиотерапии значительно повышает риск развития тромбоэмболии легочной артерии. Около 15% больных, имеющих злокачественное новообразование, умирают из-за закупорки легочной артерии тромбом или эмболом. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск тромбоза на 47%.

В более редких случаях развитию тромбоэмболии способствуют:

• длительная иммобилизация конечности или постельный режим (более 3 месяцев);
• частые авиаперелеты;
• пожилой и старческий возраст;
• варикозное расширение вен;
• лапароскопические операции в анамнезе.

Также к развитию ТЭЛА могут приводить факторы риска, характерные для формирования любых тромбозов:

• курение;
• ожирение;
• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• сахарный диабет;
• повышенный уровень холестерина и триглицеридов крови (особенно ЛПНП и ЛПОНП);
• регулярные психоэмоциональные перегрузки;
• нерациональное питание.

С возрастом риск развития тромбоэмболии легочной артерии повышается. Также доказана наследственная предрасположенность к развитию болезни. Поэтому, если у близких родственников были эпизоды ТЭЛА, необходимо тщательно следить за состоянием своего здоровья.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Течение заболевания многогранно и разнообразно. Специфических симптомов, характерных только для ТЭЛА не существует. Поэтому для правильной диагностики важен профессионализм врача и современное медицинское оборудование, которое в кратчайшие сроки поможет дифференцировать патологию.

Первыми проявлениями ТЭЛА (острой) могут быть загрудинные боли (схожие с инфарктом миокарда), одышка, кашель, кровохарканье, снижение артериального давления, цианоз и потеря сознания (обморок).

В большинстве случаев диагноз «тромбоэмболия легочной артерии» выставляется методом исключения. В первую очередь требуется дифференцировать с инфарктом миокарда.

Характерной особенностью ТЭЛА является внезапность одышки. Например, привычный подъем по лестнице на 2-й этаж может ее провоцировать.

Если поражаются мелкие легочные сосуды, то симптоматика может быть стертой и малоспецифичной. Признаки инфаркта легкого появляются лишь на 3-5 день после развития заболевания: боль в области грудной клетки, кашель и кровохарканье. В грудной клетке скапливается плевральный выпот. Состояние лихорадки может держаться от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов можно встретить лишь у каждого седьмого пациента. Большинство же людей имеет всего 1–2 неспецифических симптома. Особые затруднения вызывает постановка диагноза в тех случаях, когда поражаются мелкие ветви легочной артерии. Проявления патологии стерты, поэтому зачастую правильный диагноз удается выставить только на 3-5-й день.

Пациентам с ТЭЛА важно своевременно установить диагноз. Это помогает уменьшить симптому заболевания, а также улучшить общее самочувствие. Для ускорения диагностики разработаны специальные шкалы. В условия стационара применяется модель P.S.Wells, а для амбулаторных пациентов используется Женевская модель.

Параллельно с установлением диагноза ТЭЛА, важно выявить причину тромбоза. Сделать это также достаточно трудно, так как образовавшимся в венах тромбам свойственно бессимптомное течение.

Как развивается тромбоэмболия легочной артерии?

Основное звено патогенеза – это венозный тромбоз. Существует целый ряд факторов, способствующих развитию тромбоза. Среди них:

• снижение скорости кровотока в венах;
• повышение вязкости крови;
• выключение пассивного сокращения венозной стенки;
• сдавление вен объемными образованиями.

Основными предпосылками для развития венозного тромбоза являются:

• нарушения в работе свертывающей системы крови Может развиваться из-за внутренних факторов в организме, а также при приеме некоторых лекарственных средств. Регулярно нужно сдавать коагулограмму крови пациентам, принимающим заместительную гормональную терапию, в том числе, комбинированные оральные контрацептивы. Последние могут стать причиной развития тромбозов и ТЭЛА, у женщин молодого возраста.
• Повреждение сосудистой стенки Может развиваться по многим причинам: травмы, оперативные вмешательства на сосудистой стенке, ее вирусное поражение, тромбофлебит, гипоксия и т.д.

Тромбы – это опасные образования, которые могут стать причиной внезапной смерти. Поэтому важно проводить качественные диагностические мероприятия по их выявлению. Основным способом обнаружения тромбоза считают ультразвуковое исследование.

Особую опасность для здоровья представляют флотирующие (подвижные) тромбы. Они непрочно прикреплены к стенке сосуда и способны двигаться в его просвете. Отрыв таких образований происходит очень легко, и с током крови они быстро перемещаются и сопровождаются нарушением легочного кровообращения.

Изменение гемодинамических показателей при ТЭЛА появляется при закупорке 30-50% сосудистого русла. В малом круге кровообращения повышается давление, увеличивается нагрузка на правый желудочек сердца. Как следствие, формируется острая правожелудочковая недостаточность.

Страдает транспортировка кислорода, в крови нарастает концентрация углекислого газа, развивается гиперкапния. Нарушается коронарный кровоток, снижается артериальное давление и развивается системная гипотензия. Все это приводит к обмороку, коллапсу, кардиогенному шоку или даже к развитию клинической смерти.

Стабилизация артериального давления при ТЭЛА – обманчивый показатель гемодинамической стабильности. Нормальные цифры через 24–48 часов могут вновь значительно снизиться из-за повторных тромбоэмболий и продолжающегося тромбоза сосудов артериального русла легких. Формируется так называемый «порочный круг», когда одни симптомы усугубляют другие.

Классификация ТЭЛА

Классификация тромбоэмболии легочной артерии многообразна: по объему поражения, остроте процесса, скорости развития и т.д.

По объему поражения сосудистого русла

Выделяют следующие варианты ТЭЛА:

1. Массивная Локализация тромба – основной ствол легочной артерии или крупные сосуды, примыкающие к нему. Поражение сосудистого русла достигает 50-75%. Состояние больного крайне тяжелое, требуется неотложная медицинская помощь. Наблюдается существенное снижение артериального давления и нарастающая тахикардия. Развивается кардиогенный шок, острая правожелудочковая недостаточность. У пациентов с массивной легочной эмболией высокий уровень летальности.
2. Эмболия долевых, сегментарных легочных артерий Поражение сосудистого русла варьируется в пределах 25-50%. Состояние пациента средней тяжести. Выражены все основные симптомы заболевания, однако, артериальное давление снижено лишь незначительно.
3. Эмболия мелких ветвей легочных артерий Поражение мелких сосудов характеризуется стертой клинической картиной и малосимптомным течением. Поражается до 25% сосудистого русла. Состояние имеет рецидивирующее течение, поэтому также требует тщательного наблюдения за пациентом.

По клиническому течению

Выделяют следующие варианты течения тромбоэмболии легочной артерии:

• Острейшее («молниеносное» развитие симптомов) Моментальная и полная закупорка легочных артерий (главного ствола). Как следствие, развивается острая дыхательная недостаточность и остановка дыхания. Пациент входит в состояние коллапса, начинается фибрилляция желудочков. При данном течении смерть может наступить всего за несколько минут.
• Острое При этом состоянии быстро нарастает непроходимость долевых ветвей легочной артерии, а также основного ее ствола. Заболевание начинается внезапно, быстро прогрессирует. Нарастают симптомы дыхательной и церебральной недостаточности. При отсутствии адекватного лечения смерть наступает через 3-5 дней.
• Подострое (затяжное течение симптомов) Подострое течение характеризуется развитием множественных инфарктов легких. Закупориваются крупные и средние ветви легочной артерии. Может продолжаться несколько недель. Прогрессирование медленное, постепенное. Симптомы дыхательной и правожелудочковой недостаточности становятся более выраженными по ходу прогрессирования болезни. Характеризуется риском развития повторных тромбоэмболий и обострением симптомов при отсутствии лечения.
• Хроническое (рецидивирующее) Тромбозом поражаются долевые и сегментарные ветви легочной артерии. Основное проявление патологии – это повторные инфаркты легких, постепенно нарастающая артериальная гипертензия малого круга кровообращения и симптомы правожелудочковой недостаточности. Однако, чаще всего пациенты с хроническим течением впервые попадают с жалобами к пульмонологу, где выставляется диагноз «двухсторонний плеврит». Также такой тип течения патологии часто развивается в послеоперационном периоде или на фоне имеющихся заболеваний (сердечно-сосудистых, онкологических и т.д.)

Основное влияние на скорость развития симптомов заболевания оказывает процент поражения сосудистого русла малого круга кровообращения. Для каждого типа течения лечение подбирается индивидуально. В случае с молниеносной и острой формой нужно обращаться за неотложной медицинской помощью, а в случае с хроническим течением совместно с врачом выбрать наиболее щадящую тактику лечения, которая не окажет значительного влияния на образ жизни.

По степени тяжести

Тромбоэмболия легочной артерии имеет несколько степеней тяжести:

• легкая степень тяжести заболевания развивается у 15–27% пациентов;
• средняя степень тяжести наблюдается в 45–57% пациентов с ТЭЛА;
• тяжелая степень регистрируется у 16–35% больных.

Прогноз течения заболевания у пациентов с ТЭЛА основывается на использовании специальных шкал. Они включают в себя 11 показателей, которые позволяют выявить риск 30-дневной летальности при данном состоянии.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Основная опасность заболевания при остром течении – это внезапная смерть вследствие остановки сердца. Если заболевание развивается постепенно, то появляется легочная гипертензия.

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия – это патология, при которой происходит закупорка мелких и средних ветвей тромботическими массами. Это приводит к увеличению нагрузки на сердце (особенно правые его отделы: предсердие и желудочек). Это состояние поддается лечению как консервативными, так и оперативными методами. Наиболее информативным способом подтверждения диагноза является катетеризация легочной артерии. Наблюдается давление в легочной артерии выше 25 мм.рт.ст., повышение легочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, эмболы на фоне длительной антикоагулянтной терапии (3-5 месяцев).

Самое тяжелое осложнение хронической тромбоэмболической легочной гипертензии – это правожелудочковая недостаточность. Для нее характерны:

• общая слабость;
• ощущение сердцебиения;
• снижение переносимости физических нагрузок;
• скопление жидкости в брюшной полости (асцит);
• скопление жидкости в грудной клетке (гидроторакс);
• скопление жидкости в сердечной сумке (гидроперикард).

Особенностью одышки при правожелудочковой недостаточности является ее отсутствие в покое в горизонтальном положении. Длительное нарушение кровообращения и гипоксия вызывают атрофию внутренних органов, белковый дисбаланс и снижение массы тела. При данном состоянии прогноз неблагоприятный. Медикаментозная терапия способна лишь временно стабилизировать состояние. По мере прогрессирования симптомов сердечные резервы истощаются. Продолжительность жизни при правожелудочковой недостаточности при плохо подобранной терапии не превышает 2-х лет.

Как проводится диагностика ТЭЛА

Диагностика ТЭЛА проводится по следующему алгоритму:

1. Оценка клинической вероятности (предтестовой вероятности).
2. Определение уровня D-димера (учитываются пороговые значения, предварительно скорректированные по возрасту и уровню клинической вероятности ТЭЛА).
3. Компьютерная томография легочной артерии с контрастным усилением. Является высокодоказательным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии. С его помощью можно визуализировать как мелкие, так и крупные ветви легочной артерии. Невозможно выполнить исследование во время беременности, непереносимости йодсодержащих контрастных веществ и некоторых иных состояниях.
4. Сцинтиграфия легких. Проводится исследование легочного кровотока. Для этого в организм вводится небольшое количество радиоактивного вещества. А затем, при помощи гамма камеры визуализируется распределение этого вещества в органах и тканях. Метод является эффективным и рекомендован подавляющему большинству пациентов. Однако, сцинтиграфия легких малодоступна.
5. Ангиопульмонография. Инвазивное исследование, которое также предназначено для оценки легочного кровотока. Для этого в сосуды легких вводится рентгенконтрастное вещество. С помощью данной методики удается не только определить сам факт эмболии, но и объем поражения сосудистого русла.
6. Магнитно-резонансная томография.
7. Эхокардиографичекое исследование (прикроватная, при условии высокой вероятности ТЭЛА).
8. Компрессионное ультразвуковое исследование венозных сосудов.

Для оценки клинической вероятности тромбоэмболии легочной артерии учитывают следующие факторы риска:

• операции и переломы в предшествующий месяц;
• злокачественные новообразования в анамнезе;
• возраст старше 65 лет;
• тахикардия (высокая частота сердечных сокращений);
• боль в одной из нижних конечностей;
• кровохарканье.

Анализы для диагностики тромбоэмболии легочной артерии

Для эффективной диагностики данного патологического состояния проводится целый ряд исследований:

• Определение D-димера Один из самых эффективных и информативных методов при диагностике ТЭЛА. Однако, даже это лабораторное исследование не является полностью специфичным. Повышенные результаты могут также встречаться у беременных, пожилых людей, онкологических пациентов, а также во время фибрилляции предсердий.
• Уровень тропонина Повышается по мере нарастания ишемии правого желудочка (в редких случаях, левого).
• H-FABR Сердечный белок, способный связывать жирные кислоты. Дает информацию при острой легочной эмболии.
• Уровень натрийдиуретического пептида Повышается при правожелудочковой недостаточности.

Электрокардиографическое исследование при ТЭЛА

ЭКГ – это медицинская процедура, которая обязательно проводится каждому пациенту с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии. Популярность методики связана с ее доступностью в любом медицинском учреждении, а переносной аппарат для ЭКГ есть у любой бригады скорой медицинской помощи. На пленке при тромбоэмболии легочной артерии фиксируются:

• острая перегрузка правого предсердия и желудочка;
• сложные нарушения ритма;
• признаки недостаточности коронарного кровотока.

Все это позволяет заподозрить правильный диагноз, выбрать подходящую тактику лечения и снизить риск развития тяжелых осложнений.

Также для диагностики ТЭЛА проводится ЭхоКГ. Это исследование позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, уровне давления в легочной артерии. ЭхоКГ позволяет дифференцировать ТЭЛА от тампонады перикарда, расслоения аорты и иных сердечных патологий. Несмотря на свою высокую информативность, методика достаточно редко используется у экстренных пациентов. Это может быть связано с невозможностью организации круглосуточной УЗИ-службы, отсутствием чрезпищеводного датчика, ожирением пациента и т.д.

УЗИ для диагностики ТЭЛА

УЗИ имеет важное диагностическое значение для тромбоэмболии легочной артерии. С его помощью можно провести исследование вен нижних конечностей. Оно проводится в четырех точках: в паховой и подколенной области с обеих сторон. Чем больше зона исследования, тем выше диагностическая ценность методики.

Как проводится лечение тромбоэмболии легочной артерии?

Сохранение жизни и максимального уровня здоровья – основной приоритет при лечении ТЭЛА. Также силы врачей направлены на профилактику развития хронической легочной гипертензии.

При обнаружении тромбоэмболии легочной артерии в первую очередь необходимо устранить тромб или эмбол, препятствующий кровотоку в сосудах малого круга кровообращения.

Неотложное состояние: методики лечения ТЭЛА в острую фазу

Для лечения тромбоэмболии в острую фазу используются:

• Лекарственная терапия, направленная на устранение правожелудочковой недостаточности.
• Поддержка жизнеобеспечения. При необходимости пациенты подключаются к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких).
• Механическая поддержка кровообращения.
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация (насыщение крови кислородом).
• Антикоагулянтная терапия Используются инъекционные формы антикоагулянтов. Это группа препаратов, которые препятствует образованию новых тромбов. Антикоагулянты нового поколения (НОАК) представлены в таблетированной форме. Однако, в настоящее время для купирования острых состояний они используются достаточно редко.
• Пероральные антагонисты витамина К.
• Системный тромболизис. Эта процедура направлена на растворение уже имеющихся тромботических масс в области большого круга кровообращения. В каждом отдельном случае врач индивидуально подбирает препараты и необходимые дозировки.
• Чрескожная катетерная терапия.
• Использование компрессионного ортопедического белья «на всю ногу». В качестве альтернативы могут использоваться эластичные бинты.

Для каждого пациента тактика лечения подбирается индивидуально. Обязательно учитывается клиническая тяжесть состояния, симптоматика и данные анамнеза.

Хирургические методики лечения ТЭЛА

Лечение тромбоэмболии легочной артерии оперативным путем – не редкость в современной медицинской практике. Оперативное вмешательство показано при массивном поражении, когда требуется восстановить проходимость практически полностью закупоренных сосудов. Для нормализации гемодинамики используется тромбэктомия.

Для определения степени риска и выбора стратегии лечения у пациентов со стабильной гемодинамикой используются специализированные шкалы.

Тромболитическая терапия в лечении ТЭЛА

Тромболитическая терапия показала свою эффективность у 92% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии. С ее помощью удается достигнуть улучшения основных гемодинамических показателей. Этот способ лечения при своевременном начале значительно улучшает прогноз заболевания, при небольшом количестве противопоказаний к методике.

Основным недостатком тромболитической терапии являются временные ограничения. Ее эффективно проводить только в первые 2 суток после развития тромбоза легочной артерии. По истечении этого срока эффективность препаратов снижается, а геморрагические осложнения делают лечение более опасным, чем эффективным. У пациентов с низким риском проведение тромболизиса не показано.

Имплантация венозных фильтров

В тех случаях, когда невозможно назначение антикоагулянтов или они неэффективны, устанавливаются венозные фильтры. В нижнюю полую вену устанавливаются специальные устройства, которые улавливают тромботические сгустки и эмболы из периферических вен.

Альтернативные способы лечения

Если у пациента имеются противопоказания к проведению системного фибринолиза, то может применяться методика чрескатетерной фрагментации тромба. Во время этой манипуляции над кровяными сгустками они разрушаются, а их содержимое тут же аспирируется (удаляется).

Если же у пациента тромб или эмбол находятся в центральных легочных сосудах, рекомендуется их эктомия хирургическим путем. Особенно при развитии рефрактерного кардиогенного шока к терапии, наличии противопоказаний к проведению фибринолитической терапии или ее низкой эффективности.

Особенности антикоагулянтной терапии

Антикоагулянтная терапия у пациентов с острым венозным тромбозом продолжается не менее 3-х месяцев. Все лекарственные препараты принимаются строго по показаниям лечащего врача в соответствующих дозировках. Проводится динамическое наблюдение за состоянием свертывающей системы крови.

Лечение острых состояний начинается с парентерального (внутривенного введения) нефракционированного гепарина. С его помощью необходимо увеличить активированное частичное тромбопластиновое время в 1,5–2 раза в сравнении с исходными лабораторными значениями.

После стабилизации состояния необходим переход на поддерживающую антикоагулянтную терапию. Происходит отказ от внутривенного введения лекарственного препарата в пользу подкожных инъекций. Параллельно с этим назначается варфарин для достижения нормальных значений МНО (международного нормализованного отношения). В современных клиниках варфарин заменяют на более современные препараты: прадакса, ксарелто и т.д. В сравнении с варфарином они имеют крайне важное преимущество: не требуют постоянного контроля МНО и в пероральных формах могут применяться даже в домашних условиях.

В некоторых случаях требуется увеличение сроков проведения антикоагулянтной терапии. Особенно часто это необходимо пациентам с повторными эпизодами ТЭЛА, дисфункцией правых отделов желудочка, антифосфолипидным синдромом и т.д. Срок приема лекарственных препаратов назначается врачом индивидуально. Самолечение запрещено, так как может привести к развитию ряда серьезных осложнений (например, кровотечения из внутренних органов и варикозно расширенных вен).

Дополнительные рекомендации при тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА представляет собой серьезное состояние, которое требует не только медикаментозного лечения, но и коррекции образа жизни.

Диетотерапия при тромбоэмболии легочной артерии

При развитии тромбоза легочной артерии и после лечения требуется строгое соблюдение диеты. Из рациона необходимо исключить:

• острую пищу;
• жирные продукты;
• продукты с высоким содержанием глюкозы.

Также необходимо ограничить употребление продуктов, содержащих витамин К. К ним относятся: брокколи, молоко, творог, капуста, оливковое масло и т.д. Это необходимо для того, чтобы избежать стимуляции свертывающей системы крови.

Беременность и тромбоэмболия легочной артерии

ТЭЛА возникает у беременных с частотой 0,3–1 случай на 1000 родов. Диагностика данного состояния затруднена тем, что жалобы на одышку могут быть обусловлены не только патологическими процессами, но и физиологическими изменениями в организме женщины. Так, зачастую увеличение высоты стояния купола диафрагмы является одной из самых распространенных причин одышки у беременных. И при отсутствии дополнительных симптомов чаще всего принимается врачами за нормальное состояние.

Также у женщин, вынашивающих ребенка, строго ограничены показания к проведению рентгенологического исследования, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Это создает диагностические трудности.

Основной метод диагностики тромбоэмболии легочной артерии – это проведение УЗИ нижних конечностей. При обнаружении тромботических масс назначаются антикоагулянты. Если во время ультразвукового исследования не удалось визуализировать образование, а симптомы стремительно нарастают, то женщина дополнительно направляется на КТ-исследование грудной клетки.

Основное лечение ТЭЛА у беременных – это низкомолекулярные гепарины. Их преимущество заключается в том, что они не проникают через плацентарный барьер и не вызывают аномалий развития плода. Они назначаются длительным курсом (от 3-х месяцев) и могут применяться вплоть до родов. Новые оральные антикоагулянты беременным не показаны.

Антагонисты витамина К могут с осторожностью применяться во втором триместре. В первом и третьем триместре беременности их использование крайне не рекомендовано из-за повышенного риска развития кровотечений.

Антикоагулянтная терапия также продолжается в течение трех месяцев после родов.

Тромбоэмболия легочной артерии у детей

В детском возрасте тромбозы встречаются крайне редко. Они могут развиваться в случаях на фоне онкогематологических заболеваний.

Профилактика острой ТЭЛА

Профилактические мероприятия по предотвращению тромбоэмболии легочной артерии включают в себя:

• Уменьшение длительности иммобилизации и постельного режима Это необходимо в тех случаях, когда состояние пациента позволяет двигаться. Однако, современный опыт лечения тяжелых заболеваний показывает, что ранняя активность (даже разминка в кровати) повышает скорость реабилитации после перенесенных заболеваний.
• Изменение образа жизни Необходимо отказаться от курения (как активного, так и пассивного), уделять время занятиям спортом и прогулкам на свежем воздухе.
• Применение компрессионного белья «на всю ногу» в послеоперационном периоде
• Применение после операций антикоагулянтной терапии
• Регулярное УЗИ-исследование вен нижних конечностей Особо целесообразно проводить его пациентам, которые входят в группу риска: женщины, принимающие КОК, онкологические больные, люди с сидячим образом жизни и частыми авиаперелетами, лица с генетической предрасположенностью. Также этим группам лиц могут назначаться антикоагулянты в плановом порядке.

Для профилактики развития тромбозов во время авиаперелетов необходимо соблюдать питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа.

Если венозный тромбоз уже развился, то возможна профилактика ТЭЛА хирургическими методиками. Для этого могут использоваться:

• имплантация фильтра в нижнюю полую вену;
• эндоваскулярная катетерная тромбэктомия (во время операции тромб удаляется из вены при помощи введенного в нее катетера);
• перевязка большой подкожной или бедренной вен (именно эти сосуды являются основным источником тромботических масс в организме).