Нормохромная анемия: понятие, формы и причины, критерии и диагностика, лечение

Железодефицитная анемия или ЖДА – самое распространенное заболевание крови, которое встречается у людей разных возрастных групп и социальных слоев. Но особенно часто она диагностируется у беременных женщин и детей. Для железодефицитной анемии характерно возникновение в организме дефицита железа и снижение числа эритроцитов. Подобное может быть следствием действия различных причин, но, независимо от их природы, ЖДА чревата развитием нарушений процессов кроветворения, патологий сердечно-сосудистой системы, снижением иммунитета, отклонениями от нормы в работе органов репродуктивной системы и т. д.

Железо в организме

В организме человека железо главным образом представлено в виде гемоглобина, в состав которого оно входит. Гемоглобин является белком с четвертичной структурой, отвечающим за связывание кислорода, поступающего в момент вдоха в кровь, и его транспортировку до каждой клетки организма. Отдав им кислород, он забирает углекислый газ и, с током крови попадая в легкие, отдает его, снова насыщаясь кислородом. В результате во время выдоха человек выдыхает продукты обмена.

При этом связывание кислорода и его транспортировка обеспечивается именно небелковой частью гемоглобина, а точнее непосредственно входящим в ее состав атомом железа. Поэтому поддержание его количества в организме на должном уровне крайне важно.

Гемоглобин переносится эритроцитами, при этом на него приходится порядка 95% от всего внутриклеточного пространства каждого красного кровяного тельца. Эритроциты представляют собой самую многочисленную группу клеток крови и имеют характерную форму двояковогнутого диска. Именно такая форма эритроцита обеспечивает наиболее эффективное выполнение функции газообмена в организме. Поэтому когда в силу наследственности или действия других факторов эритроциты человека приобретают другую форму, например серпа (серповидноклеточная анемия), они уже не способны поддерживать газообмен на должном уровне.

Но кроме обеспечения транспортировки кислорода и углекислого газа в организме железом в составе гемоглобина, т. е. выполнения функции газообмена, оно также необходимо для:

• синтеза гормонов щитовидной железы;
• поддержания иммунитета;
• протекания ряда обменных процессов, клеточного деления;
• миелинизации нервных волокон (образования защитной оболочки вокруг нерва);
• продукции ДНК;
• правильного дыхания, поддержания мышечного тонуса;
• правильной работы головного мозга.

В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа, что зависит от пола и возраста. Более половины сосредоточено в гемоглобине, 27% содержится в мышцах в виде миоглобина, а 7—8% депонировано в печени.

Запасается или депонируется железо специфическим белком, который называют ферритином. Каждая молекула ферритина способна удержать 3000 атомов железа. При недостаточном его поступлении извне организм начинает использовать ферритин для обеспечения своих потребностей. Но при длительном дефиците железа запасы ферритина истощаются, что приводит к нарушению течения обменных процессов и ЖДА.

Мієлодиспластичний синдром

Мієлодиспластичні сидроми (МДС) — патологія стовбурових клітин кісткового мозку, яка призводить до неефективного гемопоезу і, як наслідок, до різноманітних комбінацій анемії, нейтропенії та тромбоцитопенії. Ці синдроми іноді називають передлейкозними через їх здатність іноді трансформуватися в гострий лейкоз. МДС у хворих віком менше 50 років буває рідко, а у віці більш як 65 років його частота сягає 5%. Для підтвердження діагнозу необхідна біопсія кісткового мозку. Для цього захворювання характерна наявність хронічної цитопенії, гіперплазії кісткового мозку та морфологічної патології клітин-попередників у кістковому мозку.

Відповідь на лікування хіміотерапією, імуносупресорами, факторами росту (гранулоцито-стимулюючим гормоном та еритропоетином) є обмеженою, а виживання хворих не збільшується. Тому в найстарших пацієнтів лікування обмежується гемотрансфузіями та іншою симптоматичною терапією.

Підготував Богдан Борис

Что такое ЖДА

ЖДА называют состояние, при котором в организме наблюдается дефицит железа, что провоцирует уменьшение количества эритроцитов. В результате развиваются различные нарушения в работе организма, в первую очередь связанные с неполноценным протеканием газообмена. Поэтому для железодефицитной анемии характерна слабость, головокружения и даже потеря сознания, а также ряд других изменений в состоянии. Подобное может быть следствием как недостаточного поступления железа с пищей, так и нарушением его усвоения в организме или чрезмерного расходования.

Поэтому железодефицитная анемия не может быть первичным заболеванием. Она всегда является следствием возникновения тех или иных нарушений. При этом на нее приходится порядка 80% всех анемий, что требует внимательного отношения к этой проблеме и ее детального рассмотрения.

Статистика ВОЗ показывает, что более 2 млрд. людей во всем мире страдают от железодефицитной анемии. Но это только по официальным данным. В действительности их количество существенно выше.

В норме железо поступает в организм вместе с растительной и животной пищей. В растительных источниках оно содержится в форме трехвалентного железа, а в животных – двухвалентного. Эти формы железа отличаются разной скоростью и степенью всасывания. Железо из животных источников пищи или гемовое всасывается легко. А вот полученное из растительной еды трехвалентное или негемовое железо должно сначала трансформироваться под действием соляной кислоты желудка в двухвалентное, а после поступления с пищевым комком в начальные отделы тонкого кишечника снова перейти в трехвалентную форму.

Часть железа накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника, а остальное всасывается в кровь. Причем в сутки может всосаться не более 2,5 мг железа. В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень. Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме. Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами.

Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям:

• через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина;
• доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях.

Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа. Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях.

При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь.

Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму. Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга.

В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. е. развитие железодефицитной анемии и других обменных нарушений. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается.

Причины развития

Таким образом, можно выделить 4 основные причины развития ЖДА:

• недостаточное поступление железа в организм с пищей;
• увеличение потребности организма в железе;
• нарушение его всасывания;
• нарушение транспортировки железа по организму.

Недостаточное поступление железа в организм

Пища является основным источником железа для человеческого организма. А несбалансированное питание выступает одной из наиболее частых причин развития железодефицитной анемии и у детей, и у взрослых.

В большинстве случаев это обусловлено:

• продолжительным голоданием;
• вегетарианской или веганской диетой;
• употреблением однообразных продуктов с недостаточным количеством гемового и негемового железа;
• анорексией.

Для грудных детей, особенно в течение первого полугодия жизни, единственным источником железа является молоко матери. При условии отсутствия у кормящей женщины ЖДА ребенок получает его в необходимом объеме. При этом перевод малыш на искусственное вскармливание или раннее введение прикорма нередко становится причиной развития у него железодефицитной анемии.

Nan-O-Fer (Швейцария)

Nan-O-Fer (Швейцария) – капсулы для перорального употребления, созданные с учетом особенностей усвоения железа в организме. Именно Нанофер сегодня является одним из приоритетных средств для лечения ЖДА, так как он содержит липосомальное железо в форме пирофосфата, а чтобы повысить качество его всасывания в состав препарата введены витамины В12, В6 и фолиевая кислота.

Еслотин

Узнать о наличии

Если же у кормящей матери наблюдается тяжелая форма железодефицитной анемии, это может приводить к врожденному недостатку железа у ребенка. Также подобное может наблюдаться у недоношенных детей, а также рожденных от многоплодной беременности. В подобных ситуациях говорят о врожденном дефиците железе, а его симптомы проявляются уже с первых недель жизни ребенка.

Увеличение потребности организма в железе

Повышенная потребность в железе, как правило, характерна для женщин в период беременности и грудного вскармливания. Это обусловлено:

• увеличением объема крови и числа эритроцитов, что требует порядка 500 мг железа;
• необходимостью формирования плаценты (200 мг);
• обеспечением правильного развития тканей и органов плода (300 мг);
• потерей крови во время родов и после них (50—150 мг);
• покрытием потребностей новорожденного в этом макроэлементе (400—500 мг).

На период беременности и лактации потребности женщины в железе увеличиваются практически в 2 раза, а при многоплодной беременности еще больше.

В целом за время беременности и грудного вскармливания 1 ребенка женский организм теряет около 1 г железа. Учитывая тот факт, что в сутки может всасываться максимум 2,5 мг железа, железодефицитная анемия беременных является практически неизбежным состоянием. Но в силах женщины добиться протекания ее в наиболее легкой степени за счет правильной подготовки к беременности, коррекции рациона и использования препаратов железа при необходимости.

Также увеличение потребности организма в железе возникает при кровопотери, что также наиболее характерно для женщин. Ежемесячно во время менструального кровотечения женский организм теряет железо. Но подобные потери физиологичны и при правильном питании не приводят к развитию ЖДА. К сожалению, образ жизни и рацион большинства женщин не способен обеспечить создания достаточных количеств запасов железа в организме и покрыть ежемесячные его потери.

Но кроме менструальных кровотечений, приводить к железодефицитной анемии у людей любого пола и возраста могут другие ситуации, сопровождающиеся повышенной кровопотерей. Но однократные потери даже большого объема крови, например, при тяжелых травмах или операциях с нарушением целостности мягких тканей, обычно не провоцируют ЖДА, так как запасов железа в организме достаточно для их возмещения.

Железодефицитная анемия обычно развивается на фоне хронических и продолжительных кровотечений, типичных для:

• язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• геморроя;
• дивертикулов кишечника;
• болезни Крона;
• эндометриоза;
• миомы матки;
• гематурической формы хронического гломерулонефрита;
• частых носовых кровотечений;
• системного васкулита, системной красной волчанки;
• полипоза кишечника;
• злокачественных опухолей в терминальной стадии.

Также ЖДА может возникать у доноров, сдающих большие объемы крови чаще 4-х раз в год.

Другими причинами повышения потребности в этом макроэлементе выступает:

• тяжелый физический труд, активные занятия спортом;
• период полового созревания и активного роста;
• паразитарные инвазии.

Нарушение всасывания железа

Всасывание железа происходит через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкого кишечника. Это возможно только при нормальном состоянии их слизистой оболочки. Но существует множество заболеваний, которые могут приводить к возникновению изменений в ней, а значит, и нарушениям всасывания железа из пищи. К их числу относятся:

• энтерит – заболевание, сопровождающееся воспалением слизистой оболочки кишечника;
• целиакия – наследственная патология, при которой организм не способен усваивать глютен, что приводит к нарушениям всасывания всех питательных веществ в кишечнике при его присутствии;
• атрофический и аутоиммунный гастрит – патологии ЖКТ, при которых наблюдается разрушение клеток слизистой оболочки желудка;
• резекция желудка и/или тонкого кишечника – хирургические вмешательства, проводимые при наличии веских показаний, но способные нарушать продукцию соляной кислоты, которая необходима для трансформации двухвалентного железа в трехвалентное;
• болезнь Крона – аутоиммунное заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся воспаление слизистых оболочек кишечника, а иногда и желудка;
• инфекция Helicobacter pylori – является основной причиной развития гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением образования соляной кислоты;
• муковисцидоз – наследственная патология, при которой нарушается работа большинства желез организма;
• онкологические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Алкоголизм также способствует повреждению слизистых оболочек ЖКТ, что приводит к нарушению всасывания железа. Кроме того, алкоголь угнетает деятельность красного костного мозга, что может усугублять течение железодефицитной анемии.

Также употребление ряда лекарственных средств способно провоцировать нарушения всасывания железа в кишечнике. Подобное характерно для употребления антацидов, снижающих кислотность желудочного сока, железосвязывающих препаратов, а также часто использующихся людьми без назначения и контроля врача НПВС (Парацетамол, Ибупрофен, Нурофен, Найз, Диклофенак, Аспирин пр.). Последние средства обладают противовоспалительными и обезболивающими свойствами, но при этом отрицательно сказываются на состоянии слизистых оболочек ЖКТ и разжижают кровь.

В таких ситуациях ЖДА будет возникать даже при условии достаточного употребления гемового и негемового железа с едой.

Нарушение транспортировки

Основным переносчиком железа по организму является белок трансферрин. Но в ряде ситуаций наблюдается нарушение его синтеза в организме. Подобное характерно для:

• врожденных нарушений продукции трансферрина, в таком случае признаки железодефицитной анемии будут наблюдаться с первых месяцев жизни ребенка;
• патологий печени, в частности цирроза и гепатита;
• туберкулеза;
• тяжелых инфекционных заболеваний.

Эпидемиология

В соответствии с данными министерства здравоохранения Италии, Бельгии, Германии и Испании, ежегодная встречаемость железодефицитной анемии составляет 7.2-13.9 на 1000 жителей в год. Повышенная встречаемость наблюдается у женщин, молодых и престарелых людей, пациентов с поражением желудочно-кишечного тракта, беременных и женщин с менометроррагией, а также людей, принимающих аспирин или антациды. В странах, где мясо не является основной частью рациона, железодефицитная анемия наблюдается в 6-8 раз чаще, чем в странах Европы. Это происходит даже несмотря на эквивалентное общее содержания железа в рационе, так как гемовое железо из мясных продуктов всасывается лучше, чем негемовое железо. В исследовании, проведенном у детей и подростков из Судана и Непала, железодефицитная анемия обнаруживалась у 2/3 включенных в исследование. Более того, в некоторых регионах кишечные паразиты значительно ухудшают течение железодефицитной анемии в связи с постоянной кровопотерей в ЖКТ.

Симптомы

ЖДА у разных людей может проявляться по-разному. В целом для этого заболевания характерно развитие 2-х синдромов: сидеропенического и анемического.

Сидеропенический синдром обусловлен возникновением на фоне нехватки в организме железа нарушений в состоянии кожи и слизистых оболочек, т. е. нарушением течения метаболических процессов. Поэтому при ЖДА могут возникать:

• сухость, снижение тонуса кожи, шелушение и образование трещин;
• ломкость и расслоение ногтей, образование на них поперечных полос, развитие ониходистрофии с уплощением или приобретением ногтем вогнутой формы;
• трещины и язвы в уголках рта (хейлит);
• развитие стоматита (изъязвлений слизистой оболочки ротовой полости);
• ухудшение состояния волос, включая потерю блеска, выпадение, повышение их ломкости, что приводит к секущимся кончикам;
• расстройства вкусовых предпочтений с появлением склонности есть мел, известь, уголь, землю, краску и т. д.;
• патологическое желание вдыхать неприятные и даже откровенно токсичные запахи растворителя, лакокрасочных средств, бензина, мазута, выхлопных газов и пр.;
• заболевания ЖКТ, включая поражение языка (глоссит, образование трещин), десен (гингивит, пародонтоз), зубов (кариес), желудка и кишечника (энтерит, гастрит);
• непродуктивный кашель, ощущение инородного тела в горле, сложности при глотании;
• дискомфорт во время полового акта, повышение частоты развития инфекционных урологических заболеваний;
• нарушение работы сфинктеров (кольцевых мышц, замыкающих кишечник, уретру и т. д.), что приводит к стрессовому недержанию мочи, например, при кашле, ночному энурезу и пр.

Наиболее характерным симптомом, который встречается у большинства больных железодефицитной анемией, является бледность кожи. Нередко она даже приобретает зеленоватый оттенок. При этом склеры (белки) глаз могут становиться голубоватыми.

Анемический синдром развивается в результате нарушения газообмена на фоне падения уровня гемоглобина. Основными его проявлениями являются:

• слабость;
• быстрая утомляемость;
• появление сонливости днем;
• приступы головокружения;
• потеря сознания;
• частые головные боли;
• шум в ушах;
• мелькание пятен перед глазами;
• приступы одышки при физических нагрузках;
• увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);
• дискомфорт в области сердца;
• понижение уровня артериального давления.

Иногда при железодефицитной анемии наблюдается стойкое повышение температуры тела до субфебрильных значений, причем это может выступать единственным симптомом патологии. На фоне приема железосодержащих препаратов температура нормализуется.

Достаточно часто снижение уровня железа в организме, а значит и продуцируемого гемоглобина, протекает плавно. Поэтому многим органам и системам удается адаптироваться к изменившимся условиям существования. В течение этого времени самочувствие больных постепенно ухудшается, но поскольку это происходит медленно, они не замечают выраженных изменений в своем состоянии и списывают проявляющиеся симптомы на переутомление. Поэтому часто в том момент, когда они проходят обследование или обращаются к врачу, уже наблюдается тяжелая форма ЖДА.

Как проявляется нормохромная анемия?

Для данной патологии характерен типичный клинико-гематологический синдром

– это не только изменения в анализе периферической крови, но и определенная симптоматика. В первую очередь, пациенты отмечают сильно выраженную слабость и повышенную утомляемость. Зачастую появляются головокружение, мелькание мушек перед глазами, некоторая оглушенность. Могут быть потери сознания, особенно при резком вставании – так называемая ортостатическая гипотензия. При анемии средней и тяжелой степени появляется одышка, обусловленная общей гипоксией организма.

Многие пациенты отмечают тусклость и ломкость волос и ногтей.

При осмотре врач отмечает бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек, голубоватую окраску склер, учащенный пульс вследствие компенсаторной работы сердечной мышцы с целью увеличения перекачиваемой крови в минуту и, таким образом, снабжения тканей организма оксигенированной кровью.

Тяжелые заболевания, спровоцировавшие возникновение нормохромной анемии, имеют соответствующую симптоматику:

1. при гемолизе
   – желтушность кожного покрова и склер, могут быть боли в подреберьях, повышается температура тела,
2. при злокачественных опухолях очень актуален «синдром малых признаков»
   – бледность, значительное похудание, отсутствие аппетита, отвращение к мясной пище, субфебрильная лихорадка,
3. при хронической почечной недостаточности
   – отеки, одышка, диспепсические явления вследствие «зашлакованности» организма мочевиной и креатинином, уменьшение или отсутствие мочеиспускания,
4. при хронических воспалительных заболеваниях
   – признаки поражения соответствующих систем организма.

Виды и стадии железодефицитной анемии

В течение заболевания выделяют 3 стадии:

• Прелатентный дефицит железа. На этом этапе происходит уменьшение количества железа, поступающего в красный костный мозг, и снижение объема депонирована в виде ферритина железа. При этом в крови еще сохраняется нормальный уровень сывороточного железа, как и гемоглобина, и эритроцитов. На стадии прелатентного дефицита чаще всего отсутствуют любые симптомы нехватки железа.
• Латентный дефицит железа. На данном этапе запасы железа в организме уже истощаются. Организм направляет основную его массу для синтеза гемоглобина, поэтому его количество в крови сохраняется в пределах нормальных показателей. Но при этом нехватка железа уже начинает сказываться на тканевом обмене, что приводит к возникновению первых, но пока еще слабовыраженных признаков анемического и сидеропенического синдромов.
• Собственно железодефицитная анемия. На этой стадии уровень железа падает до низких значений, его запасы истощаются, в результате снижается уровень сывороточного железа, гемоглобина и количество эритроцитов. Это сопровождается нарастанием клинической картины.

Сама железодефицитная анемия может быть разной степени тяжести, что зависит от уровня гемоглобина в крови. В норме у женщин в каждом литре крови должно присутствовать 120—140 г гемоглобина. Для мужчин нормальными показателями считаются 130—160 г/л. На основании концентрации гемоглобина в крови выделяют 3 степени ЖДА:

• легкая – 90—120 г/л;
• средняя – 70—89 г/л;
• тяжелая – менее 70 г/л.

Как лечить нормохромную анемию?

Терапия данного типа анемий всегда сводится к лечение основного заболевания. Тактика лечения при этом различается. При анемии хронического заболевания (АХЗ), обусловленной почечным, аутоиммунным или онкологическим механизмами, показано внутримышечное введение человеческого рекомбинантного эритропоэтина

в дозировке 10000 МЕ трижды в неделю.

В том случае, если у пациента наблюдается сочетанный тип анемии, например, у пациентов с ревматоидным артритом (фолиево-дефицитная при приеме цитостатика метотрексата и нормохромная анемия хронического заболевания), показан и прием фолиевой кислоты

, и препаратов, назначаемых ревматологом, способных уменьшить аутоиммунное воспаление в организме.

Вне зависимости от причинного фактора, в лечении и нормохромной анемии тоже используется прием железосодержащих препаратов,

наряду с терапией основного заболевания. Это так называемые анемии с сочетанными патогенетическими механизмами. Также здесь может идти речь об анемии вследствие кровопотери (постгеморрагическая анемия).

• Анемия легкой степени тяжести
  (уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л) лечится диетой с высоким содержанием железа (телятина, говяжья печень, гречка, гранаты), а также назначением таблетированных форм железа (феррум-лек, тотема, сорбифер дурулес) или растворов для внутримышечных инъекций (мальтофер).
• При анемии средней степени тяжести
  (уровень гемоглобина от 70 до 90 г/л) показано внутримышечное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.
• При анемии тяжелой степени
  (уровень гемоглобина менее 70 г/л) показано переливание эритромассы (гемотрансфузия). Лечение при этом поддерживающее, так как эффекта от переливания хватает лишь на несколько месяцев.

Отдельно есть смысл остановиться на гемотрансфузии.

Итак, основным показанием для переливания крови является прогрессирующее падении гемоглобина менее 70 г/л. Переливание эритромассы должно осуществляться только в стационаре под наблюдением врача-реаниматолога или профильного специалиста. Профиль отделения может варьировать – от хирургического или гинекологического стационара в случае массивных жизнеугрожающих внутренних кровотечений до онкологического или гематологического отделения при соответствующих злокачественных образованиях. Абсолютным противопоказанием для гемотрансфузии является острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождаемая отеком легких, у терминальных (крайне тяжелых) пациентов в агональном состоянии.

Диагностика

Для диагностики железодефицитной анемии следует обратиться к терапевту или педиатру, а в сложных случаях – к гематологу. В первую очередь врач опросит пациента, выяснит характер жалоб, особенности питания, наличие хронических заболеваний и т. д. Затем обязательно проводится клинический анализ крови с составлением лейкоцитарной формулы. С его помощью удается обнаружить не только снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, но и другие важные изменения крови, в частности:

• цветового показателя крови – менее 0,8;
• среднего объема эритроцита – менее 70 мкм3;
• среднее содержание гемоглобина в эритроците – менее 24 пг;
• гематокрит – менее 40% для мужчин и менее 35% для женщин;
• СОЭ.

При обнаружении изменений в результатах ОАК назначается биохимический анализ крови. Как правило, исследуют:

• уровень сывороточного железа;
• уровень ферритина;
• общую железосвязывающую способность сыворотки крови;
• концентрацию эритропоэтина;
• коэффициент насыщения трансферрина железом.

При диагностировании железодефицитной анемии обязательно проводится поиск причин, спровоцировавших ее развитие. С этой целью могут назначаться:

• анализ кала на присутствие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование, которое чаще проводят с использованием контраста (органов ЖКТ, грудной клетки);
• КТ;
• эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия, фиброколоноскопия);
• УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы.

В редких случаях проводится исследование пунктата костного мозга.

Нередко в подобных ситуациях требуются консультации узких специалистов, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний, провоцирующих развитие ЖДА. Это могут быть акушер-гинеколог, уролог, гастроэнтеролог и т. д.

Почему врачу важно знать про этот тип анемии?

Согласно одной из классификаций все анемии делят на 3 группы:

1) дефицитные анемии, связанные с недостатком железа или витаминов В12/В9; 2) анемия хронических заболеваний; 3) гемолитические анемии (включая пациентов с гемобластозами и состояния, связанные с недостаточностью костного мозга или с повышенным разрушением клеток красной крови (гемолитические).

Пациентов из 1-й группы лечат, как правило, терапевты, пациентов из 3-й группы — врачи-гематологи, а пациентов с АХЗ из 2-й группы ведут врачи всех специальностей — это пациенты с онкопатологией, инфекционно-воспалительными и аутоиммунными заболеваниями.

Лечение железодефицитной анемии

При диагностировании железодефицитной анемии необходимо принять комплекс мер для восполнения дефицита железа, что приведет к улучшению самочувствия. В таких ситуациях пациентам назначаются препараты железа и диета. Но при тяжелой форме анемии может потребоваться переливание эритроцитарной массы.

Обязательно назначается лечение заболеваний, спровоцировавших развитие ЖДА.

Препараты железа

Курс приема препаратов железа – основа лечения железодефицитной анемии, так как восполнить недостаток этого макроэлемента только за счет коррекции питания крайне сложно. В подавляющем большинстве случаев препараты железа назначаются для приема внутрь, но при нарушениях всасывания из-за поражения кишечника или перенесения операция они вводиться внутримышечно или внутривенно. Инъекции осуществляются исключительно в условиях стационара под постоянным контролем медицинского персонала, так как в подобных случаях существует риск наступления шокового состояния.

Для каждого пациента индивидуально подбирают препарат в соответствии с его возрастом, тяжестью течения ЖДА, наличием сопутствующих патологий. Сегодня существует достаточно много лекарственных средств такого рода, причем регулярно на фармацевтический рынок выходят новые препараты, которые являются более совершенными. За счет развития технологий и углубления понимания течения биохимических реакций новые препараты железа отличаются большей эффективностью и безопасностью, чем те, что были синтезированы ранее. При этом повышается и удобство их применения.

Сегодня чаще всего для лечения железодефицитной анемии рекомендуются:

• Nan-O-Fer (Швейцария) – капсулы для перорального употребления, созданные с учетом особенностей усвоения железа в организме. Именно Нанофер сегодня является одним из приоритетных средств для лечения ЖДА, так как он содержит липосомальное железо в форме пирофосфата, а чтобы повысить качество его всасывания в состав препарата введены витамины В12, В6 и фолиевая кислота. Это обеспечивает быстрое восполнение дефицита железа при дозе всего 1 капсула в сутки. Благодаря особой технологии производства Нанофер лишен характерных для других средств побочных эффектов в виде запора, изменения цвета зубов и пр., что делает его препаратом выбора первой линии.
• Тотема – раствор для перорального употребления. Он выпускается в ампулах из темного стекла и содержит глюконат железа, медь и марганец. Раствор употребляют, растворив содержание ампулы в воде. Суточная доза для взрослого человека составляет 2—4 ампулы. При этом готовый напиток не отличается приятным вкусом, что в сочетании с нередким развитием запора, дискомфортом в животе и появлением металлического вкуса во рту становится причиной того, что пациенты нередко самовольно отказываются от лечения.
• Сорбифер Дурулес – таблетки для приема внутрь, содержащие сульфат железа и аскорбиновую кислоту. Принимают за полчаса до еды по 2 таблетки дважды в сутки. Препарат также может провоцировать нарушения пищеварения и появление металлического привкуса во рту.
• Мальтофер – линейка препаратов железа в форме капель для перорального употребления, сиропа и жевательных таблеток. Суточная доза для взрослых составляет 1—3 таблетки. Недостатком средств является их высокая стоимость и возможность развития побочных эффектов.
• Ферум Лек – препарат для внутривенного введения, хотя существуют и пероральные формы под этим торговым названием.

Все препараты железа назначаются курсом 1—5 месяцев, длительность которого определяет врач на основании результатов контрольных анализов крови.

Таким образом, преимущества препарата Nan-O-Fer делают его одним из лучших из существующих на сегодня средств для лечения железодефицитной анемии. Огромным его достоинством является введение в состав железа именно в форме пирофосфата, как это советует МОЗ. Рекомендация базируется на проведенных исследованиях, показавших, что пирофосфат железа усваивается именно в том количестве, которое требуется организму. Поэтому его прием не приводит к развитию побочных эффектов, но при этом обеспечивает полноценное восполнение не только легкого дефицита железа, но и выраженного. При этом препарат Нанофер отличается доступной стоимостью, особенно в пересчете на суточную дозу.

Важно не принимать препараты железа без назначения врача, так как переизбыток железа может спровоцировать развитие негативных последствий, в частности:

• поражение зубов;
• поражение печени вплоть до развития цирроза;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые патологии;
• тяжелые аллергические реакции.

Диета

При обнаружении железодефицитной анемии важно скорректировать рацион и ввести в него продукты, в которых железо содержится в наиболее усвояемой форме. Это:

• телятина и говядина, в особенности печень;
• баранина;
• мясо кролика;
• язык;
• яичный желток;
• плоды шиповника;
• морская капуста;
• чернослив;
• бобовые;
• гречка и пр.

Также рекомендуется употреблять во время основных приемов пищи и перекусов продукты, являющиеся источником витамина С. Это:

• плоды шиповника;
• черная смородина;
• болгарский перец;
• петрушка;
• брокколи;
• цитрусовые.

Фосфаты, фитины и щавелевая кислота, которых много в зерновых и ряде овощей, отрицательно сказываются на усвоении железа из пищи и лекарственных средств. Аналогично влияют на его всасывание танин, присутствующий в чае, кофе и какао.

Переливание эритроцитарной массы

Этот метод используются в наиболее тяжелых случаях, когда:

• содержание гемоглобина составляет менее 70 г/л;
• наблюдается массивная кровопотеря;
• присутствует стойкая гипотензия;
• существует высокий риск развития осложнений.

Осложнения ЖДА

При длительно существующей железодефицитной анемии существует высокий риск развития осложнений. Чаще всего они возникают через 5 лет при отсутствии лечения ЖДА. К этому моменту дефицит железа в организме может быть настолько острым, что могут развиваться:

• поражения сердечной мышцы, что приводит к снижению ее сократительной способности и возникновению сердечной недостаточности;
• нарушения работы иммунной системы, что становится причиной учащения случаев возникновения бактериальных и вирусных инфекций, обострения хронических заболеваний, в частности гайморита, тонзиллита;
• нарушения функционирования печени;
• нарушения в репродуктивной системе, что у женщин часто изначально проявляется сбоями в менструальном цикле;
• нарушения работы нервной системы, заключающиеся в раздражительности, плаксивости, ухудшении памяти, внимания (при длительном отсутствии лечения ЖДА, особенно сочетающаяся с атеросклерозом, сахарным диабетом, резко увеличивает вероятность развития болезни Паркинсона, Альцгеймера);
• гипоксическая кома (случается в исключительных случаях);
• инсульт;
• инфаркт миокарда.

ЖДА представляет особую опасность для детей, поскольку может приводить к нарушениям интеллектуального развития. Так как железо участвует в производстве важных для головного мозга веществ, их дефицит приводит к снижению память, концентрации внимания и нарушению интеллектуального развития в целом. В дальнейшем ситуация ухудшается на фоне гипоксии, т. е. кислородного голодания головного мозга, на фоне недостатка гемоглобина.

Железодефицитная анемия у беременных женщин повышает вероятность преждевременных родов и нарушений в развитии плода.

При этом дефицит железа в организме способствует ухудшению течения:

• ИБС;
• бронхиальной астмы;
• ишемии головного мозга.

Прогноз

В большинстве случаев железодефицитной анемии проводимая терапия имеет отличные результаты. Однако ситуация значительно усложняется частым наличием тяжелого первичного заболевания, вызвавшего анемию (чаще всего онкологической патологией). Кроме этого, прогноз пациентов с железодефицитной анемией значительно ухудшается заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Железодефицитная анемия редко является причиной летальных случаев, однако тяжелые случаи и случаи средней тяжести могут вызвать достаточную гипоксию для усугубления хронических заболеваний легких и сердца.

У детей железодефицит может являться причиной сниженного темпа роста, пониженного уровня IQ и способности к обучению.