Паратгормон (венозная кровь) в Советск

Причины заболевания

Причиной этого являются клинические проявления: болит в тех местах, которые не имеют никакого отношения к паращитовидным железам.

Паращитовидные железы расположены около щитовидной железы, их обычно бывает четыре. Отвечают они за обмен кальция. Железы вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон, ПТГ), чья задача поставлять в кровь кальций.

Работу паращитовидных желёз ограничивает витамин Д. С возрастом он усваивается всё хуже, следовательно, и контроль ухудшается. Получив полную свободу действий, паращитовидная железа начинает увеличивать уровень кальция в крови.

Гиперпаратиреоз

Заболевание гиперпаратиреозом — проблема № 3 в эндокринологии, после патологии щитовидной железы и сахарного диабета, основной «виновник» гиперкальциемии, который приводит к поражениям костной, мочевыводящей, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ и прочих органов/тканей.В большинстве случаев этот недуг имеет мягкую форму течения с маловыраженными симптомами, поэтому не так просто обнаруживается — необходима тщательная диагностика.

Базовая роль паратгормона, выделяемого паращитовидными железами, выражается в стабилизации постоянного содержания кальция в крови, что претворяется в действительность влиянием паратгормона на костную ткань, кишечник и почки, от работы которых зависит обмен кальция в организме. Известно, что костная ткань — основное депо кальция, в ней содержится 99% этого макроэлемента, а функционал кишечника и почек обеспечивает мощность всасывания и выведения его из организма.

Уровень кальция в крови регулирует продуцирование паратгормона по типу отрицательной связи с участием рецепторов, чувствительных к кальцию, в клетках паращитовидной железы.

Классификация гиперпаратиреоза

Медицина выделила следующие виды гиперпаратиреоза:

1. Первичный гиперпаратиреоз возникает на фоне повышенной выработки паратгормона, что обуславливает увеличение размеров паращитовидной железы (в 15-20% случаев) или рост аденомы в ней (в 80-85% случаев). Также он выражается или формированием множественной аденомы (в 4-5% случаев), или образованием карциномы и множественной эндокринной неоплазии (в 1-3% случаев). К этой же форме относят патологию, зависящую в значительно мере от генетической предрасположенности к заболеваниям эндокринной системы. Первичным гиперпаратиреозом в два раза чаще болеют женщины (а в период постменопаузы — в пять раз чаще), чем мужчины, в возрасте от 20 до 70 лет, апогей заболеваемости — 40-60 лет на фоне большого количества недообследованности населения.
2. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается в связи с дефицитом кальция в организме, а также может возникнуть от недостатка витамина D.В итоге паращитовидная железа начинает усиленно вырабатывать паратгормон, стараясь компенсировать их нехватку. Кроме того, к дефициту кальция в организме приводят нарушения в работе ЖКТ, который отвечает за всасываемость кальция и витамина D в кровь.
3. Третичный гиперпаратиреоз — отклонение, развивающееся по причине автономного функционирования аденомы паращитовидной железы при продолжительном течении вторичного гиперпаратиреоза.
4. Псевдогиперпаратиреоз развивается в результате чрезмерного продуцирования паратгормона эктопическими новообразованиями.

По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:

1. Мягкую, объединившую немалое количество малосимптомных и асимптомных видов заболевания, отличающихся повышенным уровнем паратгормона и кальция, не имеющую при этом четко выраженной клиники. Только иногда встречаются слабость, утомляемость, ослабление памяти, периодические боли в суставах и костях, снижение плотности костной ткани, что увеличивает риск переломов при минимуме неосторожных действий, хондрокальциноз (изменения в суставах) и прочее.
2. Манифестную, подразделяемую на костную, висцеральную с явным поражением почек при первичном гиперпаратиреозе (в 60%) и смешанную (совмещенную с раком щитовидной железы), причем висцеральные разлады встречаются в 65% случаев.

Осложнения гиперпаратиреоза

Угрожающее жизни пациента осложнение гиперпаратиреоза —гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении повышенного уровня общего кальция в сыворотке крови>3,6 ммоль/л (>14 мг%) и пониженного содержания фосфора.

Наиболее часто причиной криза служит первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено высокой гиперкальциемией. Другой причиной может явиться злокачественная опухоль с секретом ПТГ-связанного протеина и тяжёлая интоксикация витамином D.

В основе криза лежит увеличение секреции ПТГ или ПТГ-связанного протеина, в результате чего резко усиливается разрушение/размягчение костной ткани и выведение из неё кальция, увеличивается обратное поглощения кальция почками и наблюдается быстрое нарастание концентрации кальция в сыворотке крови.

Для гиперкальциемического криза характерны:

• внезапное тяжёлое состояние пациента;
• отсутствие аппетита, отказ от еды, тошнота, непрерывная рвота, разлад дефекации, сильная мышечная слабость, боли в суставах, мышцах, брадикардия;
• повышенное мочеотделение, неутолимая жажда, позднее — уменьшение количества суточной мочи;
• температура тела до 40 градусов;
• резкие спазмы в животе могут привести к разрыву слизистой, прободению язвы;
• симптомы почечной недостаточности вплоть до уремической комы;
• вялость, апатия, сонливость, оцепенение, утрата произвольной деятельности наряду с сохранением рефлексов, потеря памяти, психические нарушения (галлюцинации, бред,судороги);
• сердечная недостаточность, коллапс, отек легких, кома и летальный исход при отсутствии лечения.

Гиперкальциемический криз могут спровоцировать:

• неожиданный аномальный перелом;
• инфекционные заражения;
• отравления;
• беременность;
• диета, перенасыщенная кальцием;
• лечение антацидными и ощелачивающими препаратами.

Прогноз гиперпаратиреоза

Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью предпринятого лечения, естественно, что благоприятным он будет при вовремя проведенной диагностике и терапии. Отсутствие очевидных разрушений костно-мышечной системы предполагает полное восстановление после гиперпаратиреоза.

Радикальная хирургическая терапия в несомненном преимуществе случаев повышает качество жизни пациентов, приводит к регрессу костных и висцеральный разрушений.

Поражение почек делает невозможным стойкую ремиссию без хирургического лечения.

Прогнозировать завершение гиперкальциемическогокриза можно, исходя из неотложных и эффективных мер при его терапии.

Необходимо учитывать, что развитие сильных поражений почек и костной ткани, существенно снижают надежды на полное выздоровление.

Профилактика гиперпаратиреоза

Чтобы не возник гиперпаратиреоз, необходимо периодически исследовать кровь на содержание кальция, паратгормона, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, находясь под наблюдением врача-эндокринолога.

Нервная система

Споры о влиянии избыточного уровня кальция в крови на функцию нервной системы ведутся до сих пор.

С одной стороны, у пациентов с гиперпаратиреозом выявляется и слабость, и перепады настроения, и повышенная утомляемость, которые значительно снижаются после нормализации уровня кальция и паратгормона.

С другой стороны, симптомы слишком неспецифические, чтобы их связывать непосредственно с паратгормоном.

Cами паращитовидные железы увеличиваются в размере, и их часто может заметить врач УЗИ при обследовании щитовидной железы.

Гипопаратиреоз

Симптомы и последствия

Главная клиническая деталь заболевания – пациент страдает судорогами. В его организме усиливается мышечная, нервная возбудимость из-за дефицита паратгормона. На этом фоне наблюдаются мощные мышечные сокращения, при которых пациент ощущает сильные боли. Данный признак именуется в медицине «тетанический».
Перед судорогами у больного могут наблюдаться скованность мышечной ткани, онемение, ощущение «мурашек» в зоне верхней губы, пальцев рук и нижних конечностей, похолодание и покалывание. Затем возникают сами судороги, и, как правило, они имеют симметричный характер, то есть с обеих сторон. Сначала рефлексируют мышцы рук, далее ножные. В редких случаях спазмируют лицевые мышцы внутренних органов и тела.

• Из-за судорог у больного формируются характерные признаки со стороны вовлеченных зон и органов, проявляемых спазмом мышечной ткани:
• Конечностей верхних и нижних – в основном нарушаются функции зон сгибания. Во время спазма руки согнуты в области локтя и запястья, они прижаты к телу.
• Лицевые признаки – сжимается челюсть, уголки рта опущены, брови сдвинуты и веки полуопущены.
• Сердце – резкие боли в области главного органа, ощущение давления.
• Туловище больного – тело обретает выгнутую форму из-за выгибания назад.
• Межреберные мышцы, шея, живот и диафрагма — проблемы с дыханием, спазмы бронхиальной системы, одышка, чувство сдавленности грудной клетки.
• Желудок, кишечник и пищевод – нарушаются глотательные рефлексы, возникает колика кишечная, запоры.
• Мочеполовая система – наблюдается анурия, отсутствует мочеиспускание.
• При легкой форме гипопаратиреоза судороги возникают 1-2 раза в течение недели, сопровождаются болезненными ощущениями. Длительность спазмов – несколько минут.
• Тяжелая форма – мучают больного несколько раз в сутки и могут длиться до нескольких часов. Возникают как спонтанно, так и могут быть вызванными раздражителями с внешней стороны – удар током, стресс, боли, травмы и т. д.

Спазм мышечной структуры нередко сопровождается бледностью кожных покровов, учащенным сердцебиением, резкими скачками давления, расстройствами в ЖКТ – рвота, понос. В тяжелых случаях больной может потерять сознание.

Нарушения в вегетатике – наблюдается:

• чрезмерное потоотделение;
• обмороки;
• головокружение.

Больного сопровождают:

• шумы в ушах, их заложенность, временная потеря слуха;
• нарушение концентрации памяти;
• проблемы со зрением, сумеречное зрение.

Нарушается сердечная деятельность, повышается чувствительность к резким звукам, громким разговорам, музыке. Из вкусовых – человек слишком восприимчив к кислым, сладким и острым блюдам. Сбивается терморегуляция – больному или слишком, жарко или возникает озноб.

Последствия

Если в организме присутствует дефицит кальция на протяжении длительного времени, то возникают проблемы с психикой человека, его памятью. Развивается бессонница, раздражительность, неврозы, эмоциональные срывы, депрессия, тоска, снижаются интеллектуальные способности.

При хроническом течении болезни формируются и трофические патологии:

• сухость и шелушение кожи;
• изменения в пигментации кожного покрова;
• ломкость и деформация ногтевой пластины;
• формирование везикул;
• грибковые заболевания;
• экземы;
• выпадение волос, облысение, ранняя седина.

У детей при гипопаратиреозе неправильно формируются зубы, наблюдается гипоплазия зубной эмали, развитие кариеса и отставание в росте.

Длительное течение заболевания приводит к формированию катаракты, при котором происходит помутнение глазного хрусталика, снижение остроты зрения и развитие слепоты. Латентное (скрытое) течение выявляется спазмами мышечной структуры, частыми вирусными, грибковыми и бактериальными инфекциями, авитаминозом и интоксикациями.

Резкое и мощное снижение уровня кальция в крови приводит к тетании — гипокальциемической коме. Приступы судорог возникают внезапно и самопроизвольно из-за внешних раздражителей – акустических, механических или гипервентиляции дыхательных каналов.

Использованная литература

1. Киселева, Н.Г. Диагностика остеопороза в детском возрасте. // Н.Г. Киселева, Т.Е. Таранушенко, Н.К. Голубенко. – Медицинский совет, 2021. – С.186-193. 2. Лысенко, И.М. Заболевания паращитовидных желез. Гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз. – Охрана материнства и детства, 2012. – С. 60-67. 3. Leder, B. Parathyroid hormone and parathyroid hormone-related protein analogs in osteoporosis therapy. Current osteoporosis reports, 2021. – Vol.15(2). – P.110-119. Doi: 10.1007/s11914-017-0353-4. 4. Клинические рекомендации «Первичный гиперпаратиреоз» / утв. Министерством Здравоохранения РФ, 2021. – URL: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/kr88.pdf.