Классификация Киллип (Killip) сердечной недостаточности

Острый коронарный синдром (ОКС) — комплекс клинических признаков и симптомов, которые позволяют предположить у больного инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Это значит, что диагноз носит собирательный характер. Установление диагноза «острый коронарный синдром» требует начала неотложных терапевтических и диагностических мероприятий без ожидания постановки нозологического диагноза. В основе всех форм ОКС лежит один и тот же патофизиологический процесс: недостаточное кровоснабжение миокарда вследствие окклюзии различной степени выраженности коронарных сосудов. Наиболее частая причина окклюзии – атеросклероз.

• Диагностика
• Электрокардиография
• Нарушения ритма сердца
• Инфаркт миокарда и его разновидности
• Нестабильная стенокардия
• Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST
• Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия в послеоперационном периоде

Инфаркт миокарда развивается из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, что ведет к активации тромбоцитов и образованию тромба. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST. Неокклюзирующий тромб в просвете крупной коронарной артерии, окклюзия коронарной артерии мелкого калибра (диаметр 1-2 мм), наличие нестабильных атеросклеротических бляшек (неровные контуры, подрытые края) приводят к развитию инфаркта миокарда без подъема сегмента ST или стенокардии. Другие причины окклюзии: воспалительные заболевания коронарных артерий,тромбоэмболии (в том числе и ятрогенные – при вмешательствах на коронарных артериях), коронароспазм.

ОКС включает в себя:

• инфаркт миокарда с подъемом ST (ИМП ST);
• инфаркт миокарда без подъема ST (ИМБП ST);
• ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам;
• Нестабильную стенокардию.

Диагностика

ОКС следует предполагать у мужчин возраста более 30 лет и женщин, которые старше 40 лет, если основным симптомом является дискомфорт или боль в груди. Поскольку патогенез всех форм ОКС схож и различается в основном обширностью и степенью поражения миокарда, то и клинически (по симптомам) разные формы ОКС имеют похожие проявления, в основном это ангинозные боли.

Боль при ОКС необходимо отличать от боли при тромбоэмболии легочной артерии, пневмонии, перикардите, пневмотораксе, миокардите, переломе ребер, гипертоническом кризе, спазме пищевода,диафрагмальной грыже, почечной колике, остром расслоении аорты, остеохондрозе. В большинстве случаев ангинозная боль имеет явные характерные особенности, что позволяет с уверенностью поставить предварительный диагноз:

• По описанию пациента, боль носит сжимающий, иногда жгучий характер;
• Боль локализуется чаще всего за грудиной – в средней и нижней ее части.
• Боль – разлитая, имеет большую площадь на передней поверхности грудной клетки.

Хорошо запоминающееся описание коронарогенной боли приводится в своей замечательной книге «Азбука ЭКГ» (автор Зудбинов Ю.И.):

«Если объединить вышеперечисленные свойства коронарогенной боли и попросить больного показать ее, то больной раскрытой ладонью опишет круг или несколько кругов на уровне средней и нижней части грудины, а затем сожмет разведенные пальцы в кулак. Пациент как бы подсознательно указывает на чувство сдавления, сжатия в средненижней части грудины и разлитой характер боли. Это и есть симптом «сжатого кулака», описанный Юшаром – один из достоверных признаков коронарогенной боли».

Если речь идет о стенокардии, то характерно чередование приступов боли и периодов, когда боль полностью проходит. Сублингвальный прием нитроглицерина (таблетка под язык) быстро прекращает боль или значительно уменьшает ее. Сам приступ носит волнообразный характер – сначала болевые ощущения становятся всё сильнее, а потом идут на спад. Обычно продолжительность приступа стенокардии составляет 2-7 минут. Также характерна стереотипность – каждый последующий приступ практически ничем не отличается от предыдущего.

Для инфаркта миокарда (ИМ) характерна сильнейшая давящая или сжимающая боль в груди, часто иррадиирующая в левую руку и сопровождающаяся страхом смерти. В целом, по своим характеристикам и локализации, болевые ощущения сходны со стенокардией, но бывают более сильными, длятся >20 мин и не проходят в покое и после приема нитроглицерина.

Обязательно уточните у пациента, наблюдались ли у него ранее такие боли, и если да, то чем они закончились? Были ли предвестники в виде неприятных ощущений в грудной клетке или учащения приступов стенокардии? Постепенное усиление болевых ощущений характерно для инфаркта миокарда.

При ТЭЛА и расслаивающей аневризме аорты боль в основном возникает резко. При разрывающей или кинжальной боли, иррадиируюшей в спину, резистентной к назначению наркотических анальгетиков, следует заподозрить расслаивающую аневризму аорты. Иногда боль при ИМ больной ощущает только в местах иррадиации, а не за грудиной. Например, достаточно часто боли в эпигастрии принимают за желудочно-кишечные нарушения.

Формы ИМ без боли встречаются приблизительно у 20% пациентов. Они характерны: для пожилых пациентов, больных сахарным диабетом и в случае интраоперационного развития ИМ. Другие признаки инфаркта миокарда – одышка, потливость, слабость, головокружение, сердцебиение, боль в животе, спутанность сознания, тошнота, рвота. Жалобы, напоминающие болезни ЖКТ, особенно часты при нижнем инфаркте.

Причины ОСН

К потере сердцем способности сокращаться может привести перегрузка сердечной мышцы, например, из-за повышенного давления, уменьшения количества функционирующих мышечных волокон, нарушения сердечного ритма или невозможности адаптироваться к физическим и эмоциональным нагрузкам.
Ведущие причины ОСН — кардиальные, связанные с патологиями самого сердца:

1. Острый коронарный синдром (ОКС) — состояние, вызванное внезапным нарушением кровоснабжения сердца. Развивается при тромбозе артерий, которые кровоснабжают сердечную мышцу, сужении сосудов сердца, вызванных наличием атеросклеротических бляшек или спазмом. Проявляется инфарктом миокарда — необратимым некрозом сердечной мышцы и прединфарктным состоянием, которое не сопровождается полным прекращением кровоснабжения миокарда, но может закончиться инфарктом. Ведущие симптомы ОКС — выраженная боль за грудиной и специфические изменения на электрокардиограмме (ЭКГ).
2. Гипертонический криз. Обусловлен стойким повышением артериального давления (АД) и сопровождается определенными симптомами: головной болью, тошнотой и рвотой, одышкой, зрительными расстройствами, иногда судорогами, загрудинными болями из-за недостаточного кровоснабжения миокарда.
3. Внезапные аритмии и блокады сердца. Угрожающими для жизни считаются: полная невозможность проведения сердечного импульса к желудочкам сердца от предсердий, когда каждый из них сокращается в своем ритме (АВ-блокада), уменьшение частоты сокращений сердца (ЧСС) до 40 уд/мин и ниже, пароксизмальные тахикардии, остановка сердца. «Предвестники» опасных аритмий — ЧСС менее 50 и более 110 уд/мин, частые внеочередные сердечные сокращения, мерцательная аритмия.
4. Тяжелые пороки клапанов сердца. Появляются на фоне ревматизма и других патологий соединительной ткани, атеросклероза, ишемической болезни (ИБС) и при тяжелых инфекциях. Различные пороки приводят к перегрузке сердца давлением или объемом, при которых возникает препятствие для выброса крови в кровеносную систему. При инфарктах миокарда возможны разрывы сухожильных структур митрального и трехстворчатого клапанов с формированием клапанной недостаточности.
5. Острые миокардиты. Это тяжелые поражения сердечной мышцы воспалительного характера, вызываемые вирусами или бактериями.
6. Тампонада сердца. Это скопление крови или другой жидкости между листками наружной оболочки сердца, при котором невозможны адекватные сердечные сокращения и наполнение сердца кровью. Тампонада бывает при ранениях и травмах сердца, расслоении и разрыве аневризмы (выпячивания) аорты, инфарктах миокарда с разрывом стенки сердца (трансмуральный инфаркт), перикардитах на фоне инфекций и онкозаболеваний. Скопление 500 мл жидкости в полости перикарда приводит к остановке сердца.
7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в стадии декомпенсации.

Экстракардиальными причинами ОСН выступают:

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Источник ТЭЛА — тромбозы вен нижних конечностей при тромбофлебитах, в послеоперационном периоде, при длительной обездвиженности тела и конечностей на фоне травм (чаще всего).
2. Острые нарушения кровообращения головного мозга, при которых происходит выброс вазоактивных гормонов (они поддерживают высокое давление в сосудах легких).
3. Пневмоторакс — скопление воздуха в грудной полости при болезнях легких и вследствие травм грудной клетки. При напряженном пневмотораксе с каждым вдохом-выдохом объем воздуха в грудной клетке увеличивается, легкое на пораженной стороне спадается, сердце смещается в противоположную сторону. При этом нарушается венозный возврат к сердцу и сократительная функция миокарда.

Факторы риска

Среди факторов, увеличивающих риск развития острой сердечной недостаточности:

• невыполнение рекомендаций по лечению ХСН;
• физическое перенапряжение и эмоциональный стресс;
• тяжелые острые инфекции и пневмонии;
• увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови) при избыточных внутривенных капельных введениях лекарственных средств (при болезнях почек, у пациентов с ХСН);
• почечная недостаточность;
• злоупотребление алкоголем;
• передозировка лекарств с кардиотоксическим эффектом;
• бронхиальная астма.

Другие диагностические исследования при ОКС

• Рентгенография органов грудной клетки;
• ЭхоКГ при атипичном течении. Если есть такая возможность, ЭхоКГ нужно проводить всем больным с острым ИМ, чтобы оценить сократительную функцию левого желудочка, дисфункции сосочковых мышц, выявления аневризмы левого желудочка, признаков гипокинезии миокарда и т.д;
• Определяют: мочевину, глюкозу, креатинин, натрий, калий, магний крови, общий анализ крови, протромбиновое время, число тромбоцитов, фибриноген, МНО, АЧТВ;
• Холестерин, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) крови. Это исследование нужно выполнить в течение первых суток после ИМ. При выполнении анализа в более поздние сроки полученные результаты не засчитывают.

Мониторинг
ЭКГ, неинвазивное артериальное давление, пульсоксиметрия (с момента поступления) – в течение 1 суток при неосложненном ИМ, и до стабилизации состояния – при осложненном инфаркте миокарда. При осложненных формах ИМ (сердечная недостаточность, кардиогенный шок) – возможно применение инвазивных методов контроля гемодинамики.

Определение риска смерти

Современные рекомендации по диагностике и лечению ОКС рекомендуют в обязательном порядке в ранние сроки с момента поступления пациента, определение вероятности риска его смерти, используя минимум три градации – высокий, промежуточный, низкий риск. В первую очередь, это дает возможность идентифицировать пациентов, для которых инвазивная стратегия лечения ОКС была бы наиболее эффективной. Но даже если лечебное учреждение не имеет соответствующих возможностей, всегда полезно знать предположительный прогноз хотя бы для того, чтобы определить правильную стратегию в общении с родственниками больного.

Шкала GRACE

Предложено достаточно много шкал стратификации риска, имеющие свои достоинства и недостатки (PURSUIT, TIMI, SCORE). Они могут помочь врачу определить степень риска и выбрать правильную стратегию терапии. Российские рекомендации предлагают использовать шкалу оценки GRACE для оценки риска смерти при ОКС без подъема сегмента ST.

Подсчет баллов по шкале GRACE можно выполнить вручную по соответствующей таблице, или при помощи калькулятора – на сайте. Риск, оцениваемый по шкале GRACE, принято интерпретировать как:

1. Низкий риск – смертность менее 1% (при расчете при помощи автоматического калькулятора), количество баллов (при выполнении расчетов вручную) менее 109;

2. Средний риск – смертность от 1% до 3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора); количество баллов (при выполнении расчетов вручную) от 109 до 140;

3. Высокий риск – смертность более 3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора); количество баллов (при выполнении расчетов вручную) более 140.

Шкала Killip

Классификация Killip, характеризующая выраженность сердечной недостаточности (острой или хронической), является достоверным предиктором смертности у пациентов с ОКС.

Классификация острой сердечной недостаточности по Киллип (Killip T, Kimballe J, 1967)

В большинстве случаев, и особенно, если планируется проведение тромболитической терапии, катетеризация центральных вен противопоказана. Морфин оказывает анальгетическое, противотревожное действие и уменьшает потребление миокардом кислорода. Чтобы уменьшить вероятность побочных действий (угнетение дыхания, гипотензия), 10 мг морфина медики разводят в 10 мл 0,9% натрия хлорида и вводят внутривенно по 2-3 мл с интервалом 5 мин, или используют дозатор. Из-за риска появления побочных эффектов (угнетение дыхания, гипотензия, рвота) не стоит вводить морфин более 20 мг/час. При сопутствующих обструктивных болезнях легких предпочтение отдают фентанилу или промедолу.

Нестероидные противоспалительные препараты (НПВП) для обезболивания нельзя использовать – они замедляют регенерацию поврежденного миокарда, увеличивают риск его разрыва и повышают сопротивление коронарных сосудов.

Классификация по киллип сердечная недостаточность – Мудрый Врач

1. Острая левожелудочковая недостаточность:

• Интерстициальный отек легких или сердечная астма:
• Альвеолярный отек легких.

• Острая правожелудочковая недостаточность.
• Острая бивентрикулярная недостаточность.

По степени тяжести выделяют следующие стадии ОСН (классификация Киллипа):

I стадия – отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия – легкая ОСН: имеется одышка, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

III стадия – тяжелая ОСН: выраженная одышка, над легкими значительное количество влажных хрипов.

IV стадия – резкое паление АД (систолическое АД 90 и менее мм рт ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, затемнение сознания.

Читайте также:  Диагностика и лечение аневризм артерий (Сергиев Посад)

Этиология острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

1. ИБС: острый коронарный синдром (затянувшийся ангинозный приступ, безболевая распространенная ишемия миокарда), острый инфаркт миокарда (ОИМ).
2. Недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана (при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки).
3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанный с опухолью в какой-либо из камер сердца (чаще всего – миксомой левого предсердья), тромбозом протеза митрального клапана, поражением митрального клапана при инфекционном эндокардите.
4. Недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты, при расслаивающейся аневризме восходящего отдела аорты.
5. Остро наросшая сердечная недостаточность у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (приобретенные или врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктном или атеросклеротическом кардиосклерозе); это может быть связано с гипертоническим кризом, пароксизмом аритмии, перегрузкой объемом жидкости в результате неадекватной мочегонной или избыточной инфузионной терапии.

Этиология острой правожелудочковой сердечной недостаточности:

1. ОИМ правого желудочка.
2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
3. Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (в результате опухоли или вегетативных разрастаний при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана).
4. Астматический статус.

Этиология острой бивентрикулярной сердечной недостаточности:

1. ОИМ с поражением правого и левого желудочка.
2. Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.
3. Пароксизмальная тахикардия.
4. Острый миокардит тяжелого течения.

Патогенез. Основные механизмы развития:

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения.

При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 – 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека.

Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены.

Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Клиническая картина:

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность является следствием резкого повышения давления в системе легочной артерии. Учитывая низкую распространенность изолированного ОИМ правого желудочка и инфекционных поражений трикуспидального клапана, как правило, в клинической практике острая правожелудочковая недостаточность встречается в сочетании с левожелудочковой.

Клиническая картина:серый цианоз, тахипное, острое увеличение печени, боль в правом подреберье, набухание шейных вен, периферические и полостные отеки.

Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность:одновременно появляются симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/13_143140_klassifikatsiya-osn.html

Классификация сердечной недостаточности по killip

Острая сердечная недостаточность является одной из самых частых причин летального исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях. Очень часто она развивается на фоне другой болезни и сопровождается острыми клиническими проявлениями. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи это состояние довольно быстро приводит к смерти.

Классификация острой сердечной недостаточности базируется не только на симптоматике, но и на локализации поражения, скорости и механизме развития.

Наиболее частыми причинами ОСН считаются следующие заболевания и состояния:

• Инфаркт миокарда. При инфаркте нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего ткань начинает частично отмирать. Наиболее частой причиной развития инфаркта является тромбоз. Частым последствием инфаркта является сердечная недостаточность. Из-за некроза миокарда сердце не может в достаточной степени выполнять свои функции.
• Миокардит. Это воспаление миокарда, которое при отсутствии лечения тоже может привести к ОСН. При остром и тяжелом миокардите сердечная недостаточность развивается быстро, что может привести к смерти больного.
• Травмы и операции на сердце. В некоторых случаях оперативное вмешательство и серьезные травмы грудной клетки могут привести к развитию острой сердечной недостаточности.
• Гипертоническая болезнь. Гипертония при тяжелом течении может привести к гипертоническому кризу, состоянию, которое сопровождается резким и сильным скачком артериального давления. Это состояние считается опасным для жизни, оно может привести к поражению тканей сердца и мозга, тяжелой ОСН и летальному исходу.
• Тромбоэмболия легочной артерии. При этом заболевании тромбы закупоривают легочную артерию, что приводит к резкому повышению артериального и венозного давления и острой сердечной недостаточности.
• Стоит помнить, что к ОСН может привести и внесердечное заболевание, например, легочная инфекция, травма головного мозга, инсульт.

Симптоматика ОСН отличается в зависимости от того, какой желудочек поражен. Чаще всего отмечают одышку и сухой кашель, отеки, синюшность кожи, хрипы в груди, пену изо рта. ОСН развивается очень быстро, поэтому при появлении первых признаков необходимо как можно быстрее доставить больного в больницу.

Классификация по Киллипу и по клинической степени тяжести

Классификация Killip основывается на степени тяжести ОСН. Выделяют несколько стадий по данной шкале, что позволяет составить прогноз.

Шкала Killip чаще применяется при острой сердечной недостаточности, возникшей на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и при других формах ОСН.

Согласно классификации Killip, выделяют 4 стадии острой сердечной недостаточности:

• 1 стадия. Эта стадия протекает бессимптомно. При острой форме заболевания она длится недолго, поскольку скорость развития заболевания высока и первые признаки начинают проявляться довольно быстро.
• 2 стадия. На второй стадии наблюдаются нарушения легочного кровообращения, то есть появляются хрипы в груди, которые отчетливо прослушиваются, одышка. Но на этой стадии симптоматика заболевания еще выражена слабо, поэтому ОСН легко спутать с другой болезнью.
• 3 стадия. Легочные хрипы прослушиваются более явно, одышка становится сильнее. Влажные хрипы присутствуют более, чем на половине легочных полей, начинается отек легких.
• 4 стадия. На последней стадии наступает кардиогенный шок, когда наблюдается крайняя степень левожелудочковой недостаточности, нарушается работа не только сердца, но и других органов, сосуды сужаются, артериальное давление падает, ухудшается выделительная функция почек.

Для уточнения стадии часто используется не только клиническая картина, но и данные рентгенографического исследования. Прогноз во многом зависит от стадии заболевания, возраста и индивидуальных особенностей пациента.

Существует и другая классификация, которая базируется на развитии симптоматики ОСН. Это классификация по Василенко, Стражеско, Ланга. Выделяются 3 стадии заболевания: первая, начальная или скрытая, вторая выраженная и третья дистрофическая.

На первой стадии появляется лишь несильная одышка и учащенное сердцебиение. На второй стадии одышка становится сильнее, наблюдается даже в состоянии покоя. На третьей стадии начинаются необратимые изменения во внутренних органах из-за нарушения кровообращения.

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

• I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
• II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
• III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
• IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

Последствия и профилактика ОСН

Поскольку ОСН протекает молниеносно, наиболее опасным последствием является летальный исход, который может наступить как в течение нескольких часов, так и в течение нескольких минут. Прогноз можно дать только после оказания реанимационных мер.

Сама по себе сердечная недостаточность уже является осложнением многих сердечных заболеваний. В тяжелой форме ОСН приводит к кардиогенному шоку, отеку легких и смерти. Прогноз практически всегда неблагоприятный. Около 50% всех случае ОСН приводят к внезапной смерти. Около 17% всех госпитализированных с ОСН умирают в течение года.

Лечить это состояние трудно, поскольку последствия часто необратимы. Поэтому врачи рекомендуют не пренебрегать мерами профилактики:

1. Регулярное обследование. Дважды в год нужно проходить профилактическое обследование, сдавать кровь, проверять состояние сердца и сосудов, контролировать уровень холестерина и артериальное давление.
2. Отказ от вредных привычек. Алкоголь и курение негативно сказываются на состоянии сердца и сосудов. Вредные привычки могут привести к целому ряду заболеваний, поэтому их желательно ограничивать или вовсе исключить.
3. Правильное питание. Питание должно быть сбалансированным, содержать достаточно белка и витаминов для поддержания нормальной работы сердца. Также важно следить за уровнем холестерина. Если он стабильно повышен, нужно отказаться от употребления жирного мяса.
4. Умеренные физические нагрузки. На развитие сердечной недостаточности влияет не только гиподинамия, но и лишний вес. Необходимо достаточно двигаться, но не допускать перегрузок. Рекомендуется постоянно включать в режим дня кардиотренировки, подходящие по возрасту и состоянию здоровья.
5. Отсутствие эмоциональных перегрузок. Желательно избегать стрессов, длительных депрессий.

Примеры диагностических заключений:

1. ИБС, крупноочаговый Q-инфаркт миокарда в области переднебоковой стенки левого желудочка от 5.01.04. Класс тяжести III (по Killip). Осложнения: альвеолярный отёк легких. Сопутствуюшие заболевания: гипертоническая болезнь III степень, Ш стадия, риск 4. Ожирение II ст.

Источник: //tokai-shinkumi.net/nedostatochnost/klassifikatsiya-serdechnoj-nedostatochnosti-po-killip.html

Источник: https://mudryjvrach.ru/klassifikacziya-po-killip-serdechnaya-nedostatochnost.html

Нарушения ритма сердца

При ОКС и ИМ встречаются самые разнообразные нарушения ритма сердца. 70% больных с инфарктом миокарда погибают в первые 6 часов! Фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия – наиболее частая причина смерти. Спустя 12 часов фибрилляция желудочков развивается редко. В случае возникновения фибрилляции желудочков проводят дефибрилляцию с начальной мощностью разряда 150-200 Дж для бифазного дефибриллятора, и 360 Дж – для монофазного. И проводится, при необходимости, развернутая СЛР по принятым правилам.

Чтобы предотвратить рецидив фибрилляции, в/в вводят амиодарон 150-300 мг за 20-30 минут. Суточную доза препарата составляет 800-1200 мг внутрь или в/в. Обычно применяется в сочетании с бета-адреноблокаторами. Частые (более 5 за 1 мин) политопные экстрасистолы, особенно ранние, могут привести к фибрилляции желудочков. В таких случаях можно применить амиодарон по приведенной выше схеме.

Когда следует обратиться к врачу?

При острой сердечной недостаточности нужно срочно обратиться к врачу-кардиологу для получения помощи в условиях стационара.

Не стоит ждать опасных осложнений тех заболеваний, которые могут привести к ОСН. Одышка при нагрузке и в покое, повышение АД, любые нарушения сердечного ритма, боли за грудиной, кашель, периферические отеки должны насторожить каждого, кто не обратился за медицинской помощью для полноценного обследования и лечения (рис. 1).

Пациенты с сердечно-сосудистыми патологиями и сопутствующими респираторными инфекциями также нуждаются в консультации врача для недопущения тяжелых осложнений.

Рисунок 1. Когда следует заподозрить сердечную недостаточность и обратиться к врачу. Источник: МедПортал

Инфаркт миокарда и его разновидности

Как уже говорилось выше, диагноз ИМ ставится на основании клинических проявлений болезни, данных ЭКГ и определении в крови биохимических маркеров, которые отражают некротические изменения в кардиомиоцитах. В типичных случаях клинические проявления достаточно характерны:

• Внезапно появляются боли за грудиной и (или) в области сердца давящего, сжимающего или жгучего характера;
• Часто боль иррадиирует («отдает») в верхние конечности, шею, нижнюю челюсть, спину, эпигастральную область;
• Длительность боли превышает 20 мин. У многих больных возникает чувство страха и холодный пот. В отличие от обычной стенокардии, нитроглицерин эти приступы не купирует, или приносит только кратковременное облегчение.

Стоит отметить, что современные инвазивные методы лечения ОКС не только улучшили исходы лечения, но и сильно разнообразили причины, которые приводят к развитию ИМ.

Типы инфаркта миокарда

Проведение тромболизиса у пациентов без подъема сегмента ST не показано.

Классы тяжести больных инфарктом миокарда

ОСН – это состояние, которое может угрожать жизни!

Острая сердечная недостаточность является одной из самых частых причин летального исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях. Очень часто она развивается на фоне другой болезни и сопровождается острыми клиническими проявлениями. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи это состояние довольно быстро приводит к смерти.

Классификация острой сердечной недостаточности базируется не только на симптоматике, но и на локализации поражения, скорости и механизме развития.

Наиболее частыми причинами ОСН считаются следующие заболевания и состояния:

• Инфаркт миокарда. При инфаркте нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего ткань начинает частично отмирать. Наиболее частой причиной развития инфаркта является тромбоз. Частым последствием инфаркта является сердечная недостаточность. Из-за некроза миокарда сердце не может в достаточной степени выполнять свои функции.
• Миокардит. Это воспаление миокарда, которое при отсутствии лечения тоже может привести к ОСН. При остром и тяжелом миокардите сердечная недостаточность развивается быстро, что может привести к смерти больного.
• Травмы и операции на сердце. В некоторых случаях оперативное вмешательство и серьезные травмы грудной клетки могут привести к развитию острой сердечной недостаточности.
• Гипертоническая болезнь. Гипертония при тяжелом течении может привести к гипертоническому кризу, состоянию, которое сопровождается резким и сильным скачком артериального давления. Это состояние считается опасным для жизни, оно может привести к поражению тканей сердца и мозга, тяжелой ОСН и летальному исходу.
• Тромбоэмболия легочной артерии. При этом заболевании тромбы закупоривают легочную артерию, что приводит к резкому повышению артериального и венозного давления и острой сердечной недостаточности.
• Стоит помнить, что к ОСН может привести и внесердечное заболевание, например, легочная инфекция, травма головного мозга, инсульт.

Симптоматика ОСН отличается в зависимости от того, какой желудочек поражен. Чаще всего отмечают одышку и сухой кашель, отеки, синюшность кожи, хрипы в груди, пену изо рта. ОСН развивается очень быстро, поэтому при появлении первых признаков необходимо как можно быстрее доставить больного в больницу.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (НС) – это острая ишемия миокарда вследствие снижения коронарного кровотока, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. Но в любое время НС может трансформироваться в инфаркт миокарда. На основании симптомов и данных ЭКГ, врачи на раннем этапе лечения часто не могут отличить НС и ИМ без подъема сегмента ST.

При НС приступы коронарных болей возрастают по частоте, продолжительности и интенсивности, резко уменьшается переносимость физической нагрузки, снижается эффективность нитроглицерина. Наряду с этим появляются изменения ЭКГ, ранее неотмеченные. К НС относится и постинфарктная (возвратная) стенокардия (ПС) – возникновение или учащение приступов стенокардии через сутки и до 8 недель после развития ИМ.

Ее разделяют на раннюю (до двух недель) и позднюю постинфарктную стенокардию. При наличии ранней ПС летальность больных; перенесших инфаркт миокарда, на протяжении 1 года повышается с 2 до 17-50%. Основным осложнением, прямо связанным с ПСК, является расширение зоны некроза, наблюдающееся у 20-40% таких больных.

ЭКГ признаки нестабильной стенокардии, регистрируемые во время приступа, заключаются в депрессии сегмента ST, реже – в его подъеме выше изоэлектрической линии, появлении высоких зубцов Т в грудных отведениях, их инверсии или сочетание указанных изменений. Признаки ишемии нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, реже – на протяжении ближайших 2-3 дней.

В довольно частых случаях ЭКГ остается в пределах нормы. Фактически, от ИМ без подъема сегмента ST, НС стенокардия отличается только отсутствием повышения в крови биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

В последнее время с появлением высокочувствительных тестов (тропонины, H-FABP) на маркеры некроза миокарда, частота диагностики ИМ без подъема сегмента ST значительно возросла. Это говорит о том, что разница между этими двумя формами ОКС – достаточно относительная. Лечение НС и ИМ без подъема сегмента ST, по крайней мере, медикаментозное, должно быть однотипным.

Классификация острой сердечной недостаточности – степени тяжести заболевания

Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.

Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.

Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.

Основные виды

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Кислородное голодание провоцирует ускорение сокращений миокарда, у больного развивается тахикардия. Кожа бледнеет, выступает обильный пот, на периферических участках тела наблюдается выраженный цианоз.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

При тотальной сердечной недостаточности наблюдаются симптомы обеих форм.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

• I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
• II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
• III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
• IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

Классификация острой сердечной недостаточности по Killip разработана для оценки состояния пациента при инфаркте миокарда, но может применяться в случаях патологических состояний, возникших по другим причинам.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

• I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
• II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
• III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
• IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

• Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
• Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
• Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
• Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
• Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
• Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:

Источник: https://oserdce.com/serdce/serdechnaya-nedostatochnost/ostraya/osnovnaya-klassifikaciya.html

Экстренное ЧКВ

Экстренное ЧКВ, выполняемое в течение первых двух часов с момента поступления в стационар, показано у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

1. Наличие продолжающейся или рецидивирующей ишемии миокарда;

2. Изменения сегмента ST в динамике (депрессия более 1 мм или транзиторный подъем (менее 30 мин) более 1 мм от изолинии);

3. Наличие глубокой депрессии сегмента ST в отведениях V2-V4, свидетельствующей о продолжающемся трансмураль-ом повреждении задних отделов миокарда левого желудочка;

4. Острая сердечная недостаточность (III-IV класс по Killip);

5. Наличие жизненноугрожающих аритмий (фибрилляция желудочков, желудочковая

тахикардия);

Профилактика

Первичная профилактика включает предупреждение основных болезней, которые могут привести к сердечной недостаточности: ИБС, гипертонической болезни, атеросклероза. Кроме здорового образа жизни, людям из групп высокого риска может быть рекомендован профилактический прием низких доз аспирина и статинов.

При сердечно-сосудистых болезнях важно выполнять меры вторичной профилактики:

• строго следовать рекомендациям врача по лечению нарушений ритма, гипертонии, ИБС, коррекции пороков сердца и других причинных патологий;
• снизить лишний вес;
• нормализовать или компенсировать нарушенные виды обмена жиров и углеводов с помощью диетотерапии, рациональной физической активности и медикаментозных средств;
• проводить адекватный контроль целевых показателей артериального давления, уровня липидов и сахара крови, свертывающей системы крови;
• отказаться от алкоголя;
• избегать чрезмерных физнагрузок и эмоциональных стрессов.

Неотложная профилактика включает предупреждение возникновения ОСН у пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями: при ОРВИ, анемии, предстоящих хирургических вмешательствах, перед эмоциональными и физическими нагрузками.

Все такие пациенты должны узнать о мерах самопомощи у своего лечащего врача.

Позднее ЧКВ

Позднее ЧКВ, которое проводят на протяжении первых 72-х часов с момента поступления больного в стационар, показано у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

• Бальная оценка по шкале GRACE <140 но >108 (при выполнении расчетов вручную), расчетный показатель смертности менее 3% но >1% (при расчете при помощи автоматического калькулятора);
• Пациентам с отсутствием множественных других критериев высокого риска, у которых наблюдается рецидив симптоматики на фоне назначения интенсивной медикаментозной терапии или отмечается появление индуцированной ишемии миокарда в ходе проведения нагрузочного тестирования.

Чем опасна сердечная недостаточность? Осложнения

ОСН — состояние, которое угрожает жизни. Особенно высоки риски летального исхода при кардиогенном шоке (около 80%). Если после развития острой СН пациент выжил, качество жизни его может ухудшаться: возникает плохая переносимость физнагрузок, любые чрезмерные эмоции могут спровоцировать сердечный приступ, возможны тяжелые нарушения ритма. Для предупреждения повторной декомпенсации сердечной деятельности потребность в принимаемых медикаментах обычно увеличивается, что усиливает лекарственную нагрузку на организм. В некоторых случаях требуются серьезные оперативные вмешательства, которые тоже сопровождаются жизненными рисками.

Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Наиболее частой причиной инфаркта с подъем ST является острая ишемия и некроз миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии. Разработаны два основных способа восстановления перфузии миокарда: тромболитическая терапия и хирургическая реваскуляризация миокарда (с помощью баллонной, или с применением ангиопластики, эксимерного лазера, коронарного стентирования или операции коронарного шунтирования).

Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) — предпочтительный метод реперфузии в первые 2 часа после первичного контакта врачей с больным человеком. Если же проведение ЧКВ в эти сроки недоступно по каким-то причинам, то нужно выполнить тромболизис (либо в стационаре, либо еще на догоспитальном этапе).

Заметим, что успешно проведенная реперфузия совсем не означает достижения успеха в лечении ИМ и сама может способствовать развитию реперфузионных повреждений в виде:

• Микроэмболизации микроциркуляторного русла с нарушением кровотока – феномен «no reflow»;
• Фатального повреждения жизнеспособных до момента реперфузии кардиомиоцитов;
• Оглушенного (станированного) миокарда, т.е. длительной сократительной дисфункции кардиомиоцитов;
• Разнообразных аритмий, в том числе, и потенциально фатальных – фибрилляции или желудочковой тахикардии.

Врачам необходимо заранее подготовиться к наиболее вероятным реперфузионным осложнениям – нарушениям ритма сердца и углублению сердечной недостаточности. Медики убеждаются в доступности, готовности и исправности дефибриллятора. Далее нужно набрать в шприц 10-20 мл 0,9% натрия хлорида и 1 мг адреналина.

Лечение

ОСН — показание для экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, до приезда «скорой», важно оказать помощь на месте, исключить дополнительные нагрузки. Пациента нужно удобно усадить, проследить, чтобы был приток свежего воздуха, измерить артериальное давление. При АД не ниже 100 мм рт. ст. дать под язык таблетку нитроглицерина. Для уменьшения венозного возврата и нагрузки на сердце можно опустить ноги и руки в горячую воду. Полезно будет разжевать таблетку аспирина, а при гипертоническом кризе — принять антигипертензивный препарат.

В условиях стационара лечение проводят под постоянным мониторингом АД, пульса, частоты дыхательных движений, сатурации, ЭКГ, диуреза, температуры до стабилизации состояния. Контроль многих показателей в условиях реанимации осуществляется через специальный аппарат — кардиомонитор.

Подход к терапии ОСН всегда индивидуальный и зависит от формы, причины и тяжести сердечной недостаточности, а также показателей давления, пульса, сатурации, сердечного ритма и других важных параметров. При остановке сердца проводят массаж сердца и дефибрилляцию — «запуск» сердечной мышцы с помощью высоковольтного аппаратного импульса тока.

Оксигенотерапия при ОСН

Оксигенотерапия — применение кислорода в лечении. Оно показано при недостаточном насыщении крови и тканей кислородом (гипоксии), которое часто присутствует при различных формах ОСН. При этом используют увлажненную кислородно-воздушную смесь, состав и скорость подачи которой определяет врач. При отеке легких кислород подают через спирт или специальные вещества, которые подавляют пенообразование.

Медикаментозное лечение ОСН

Лекарственные препараты вводят преимущественно внутривенным путем. Из медикаментозных средств используют:

1. Наркотические анальгетики и седативные средства. Подавляют боль при острой ишемии миокарда, устраняют панику и страх, способствуют расширению вен и уменьшению преднагрузки на сердце.
2. Вазодилятаторы. Снижают пред- и постнагрузку на сердце за счет расширения вен и мелких артериол капиллярного русла, улучшают кровоснабжение тканей. Эти средства не применяют при снижении АД.
3. Диуретики. Обладают мочегонным эффектом. Способны быстро расширять вены, устранять отек легких и снижать давление в артериях малого и большого круга кровообращения.
4. Фибринолитические средства для тромболизиса (растворения тромбов). Используются при инфарктах миокарда. Они эффективны в течение первых 4–6 часов развития инфаркта (максимально — до 12 часов).
5. Антикоагулянты препятствуют тромбообразованию. Показаны при острой ишемии, нарушениях ритма, рисках ТЭЛА.
6. Кардиотонические средства и вазопрессоры. Назначают для стабилизации давления и повышения сократительной способности миокарда. Показаны при тяжелой гипотензии, используются краткосрочно. Способны вызывать сужение периферических сосудов и ухудшать оксигенацию тканей кислородом, могут увеличивать потребность сердечной мышцы в кислороде.
7. Антиаритмические средства.
8. Бета-блокаторы, применяют при определенных состояниях со стойким повышением АД и тахикардии.

Если ОСН развивается на фоне тяжелых болезней органов дыхания, крови, почек, септических состояний, требуется соответствующее лечение причинной патологии.

Показания к реперфузионной терапии

Реперфузионную терапию нужно провести, если от начала ангинозного приступа прошло не более 12 ча-сов, а на электрокардиограмме отмечается подъем сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум в двух последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада ЛНПГ.

Введение тромболитиков или проведение ЧКВ нужно делатьв те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего инфаркта миокарда (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом T). Рекомендовано рассмотреть целесообразность/возможность проведения реперфузии и в том случае, если с момента начала симптомов прошло более 12 часов (по утверждению пациента), но имеются клинические и/или электрокардиографические подтверждения продолжающейся ишемизации миокарда. Проведение ЧКВ на полностью окклюзированной инфаркт обусловившей артерии, по прошествии 24 ч от начала клинических появлений у стабильных пациентов, не рекомендовано.

Диагностические мероприятия

1. Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
2. Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;

1. Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;

При нижних и задне-диафрагмальных инфарктах дополнительно:

• регистрация V2R и V3R;

1. Мониторирование электрокардиографических данных;

1. При нетипичных ЭКГ признаках инфаркта миокарда или нетипичной клинической картине и длительности клинических проявлений заболевания > 2 часов:

• Экспресс-исследование уровня тропонина в крови;

1. Пульсоксиметрия;
2. Для врачей анестезиологов- реаниматологов:

• Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа);

1. Термометрия общая;
2. Контроль диуреза.

Мониторинг

Следует наладить стандартный мониторинг (неинвазивное АД, частота сердечных сокращений, ЧД, сатурация крови, электрокардиография, температура тела).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия при проведении чрескожных коронарных вмешательств:

1. Как только медики приняли решение о проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), следует дать пациенту внутрь нагрузочную дозу препаратов:

• Ацетилсалициловая кислота – 325-500 мг, разжевать;
• Плюс один из ингибиторов P2Y12 рецептора:

— Тикагрелор 180 мг;

— Клопидогрел – 600 мг.

2. В разы быстрее развивается эффект другого класса антиагрегантов – блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тром-боцитов. Если почему-то причинам человек заранее не получил клопидогрел или тикагрелор или к началу проведения ЧКВ действие этих лекарств не успевает проявиться, медики должны назначить абсиксимаб. Он вводится внутривенно болюсом 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин). Введение следует начать за 10-60 минут до процедуры, продолжать во время нее, и в последующие 12 часов.

Комбинация абсиксимаба с АСК и НФГ имеет преимущества перед сочетанием АСК и НФГ при первичной транслюминальной баллонной ангиопла-стикой (ТБА) у больных ИМпST. Монофрам обладает тем же механизмом действия, что и абсиксимаб, но имеет больший период полувыведения, и поэтому может вводиться в виде однократного болюса 0,25 мг/кг массы тела.

3. Больным, получающим ацетилсалициловую кислоту и ингибиторы P2Y12 рецепторов, направленным на первичное ЧКВ, рекомендована поддерживающая терапия антикоагулянтами в следующих режимах:

Бивалирудин — препарат выбора в качестве поддерживающего антикоагулянта при первичном ЧКВ. Рекомендуемая доза бивалирудина для взрослых, в том числе пожилых, – 0,75 мг/кг, которую вводят внутривенно болюсно, далее немедленно проводят внутривенную инфузию со скоростью 1,75 мг/кг/ч в течение всего периода проведения реваскуляризационной процедуры.

Гепарин (НФГ) вводят внутривенно болюсом в дозе 70-100 МЕ/кг, если больной не получает блокаторы ГП IIb/IIIa ре-цепторов тромбоцитов, и 50-70 МЕ/кг, если терапия включает препараты этой группы.

4. После выполнения ЧКВ рекомендован прием антиагрегантов длительным курсом.

Первая помощь

Инструкция о первой доврачебной помощи при ОСН предписывает больному действовать в следующем порядке:

1. Вызвать Скорую помощь.
2. Открыть форточку (окно).
3. Сесть в кресло, облокотиться предплечьями на подлокотники.
4. Измерить артериальное давление.
5. Принять 0,5 мг таблетированного нитроглицерина под язык. Если нитрат-содержащее средство — спрей, то ингаляция делается под корень языка. Капсулированные нитраты раскусывают и быстро перемещают содержимое под язык. Если нитроглицерин помог и симптомы начали исчезать, то его применяют через каждые 5–7 минут до приезда Скорой. При отрицательном результате лекарство повторно не принимают.

В качестве препарата для неотложной самопомощи сердечный гликозид при острой сердечной недостаточности не применяют. Препарат короткого действия (гликозид строфанта или ландыша) может, но не обязательно, внутривенно ввести приехавший кардиолог.

В тяжелых случаях и/или при недейственности нитроглицерина больному с нормальным или повышенным АД, до приезда бригады Скорой помощи, можно перетянуть поверхностные артерии на обеих бедрах. Делать это удобно поясными ремнями или жгутами для остановки кровотечения.

Перетяжка бедер при ОСН должна быть неглубокой, не перекрывающей глубокие вены

Эта манипуляция уменьшит приток крови к сердцу, таким образом облегчая ему работу. Перетяжку можно заменить горячей ванночкой для ног (до уровня середины голеней).

Внимание! Больному с ОСН категорически запрещено стоять, передвигаться, пить воду и алкоголь, курить, есть, в том числе и жидкую пищу. Делать это можно только после особого разрешения врача.

Стоит также запомнить, что нитраты не принимаются при показателе верхнего артериального давления ниже 100 мм рт.ст., пульсе меньше 50 уд/мин, наличии сильной головной боли и головокружения, а также при ярко выраженных нарушениях с речью, зрением и координации движений.

Поэтому людям с гипертонией и ИБС следует получить наставления лечащего кардиолога о первой медикаментозной помощи (ПМП) при острой сердечной недостаточности, а именно какие лекарства они должны иметь не только дома, но и всегда при себе.

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия в послеоперационном периоде

В послеоперационном периоде рекомендовано назначение эноксапарина или фондопаринукса в течение 2-8 суток.

Антиагрегантная терапия в случае имплантации голометаллических стентов

Ацетилсалициловая кислота – 75-100 мг пожизненно;

Клопидогрел – 75 мг 1 раз/сутки или тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки курсом 12 мес.

Антиагрегантная терапия в случае имплантации стентов с медикаментозным покрытием

• Ацетилсалициловая кислота – 160-325 мг 1 раз/сутки в течение первых 3-х месяцев. Начиная с 4-го месяца, препарат назначается в дозировке 75-100 мг 1 раз/сутки пожизненно;
• Клопидогрел – 75 мг 1 раз/сутки или тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки курсом 12 мес.

Тромболитическая терапия

На сегодня тромболитическая терапия не является методом выбора для лечения инфаркта миокарда. Она проводится, если первичная ангиопластика не может быть выполнена в данном лечебном заведении.

Тромболизис рекомендуют также проводить, если время доставки пациента в сосудистый центр более 2 часов, или у человека находят признаки отѐка лѐгких или кардиогенного шока. Чем быстрее начата терапия от минуты появления симптомов, тем лучшими будут результаты тромболитической терапии.

Лучшее время для начала тромболизиса – первые полчаса после тромбоза коронарной артерии. Приемлемое время — до 6 часов от начала болезни, максимальное — до 12 часов.

ЭКГ показания для тромболизиса: подъем сегмента ST больше или равно 0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада левой ножки пучка Гиса. Введение тромболитиков целесообразно проводить в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего инфаркта миокарда (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом T).

Назначение антиагрегантов при проведении тромболизиса

До начала тромболизиса:

Ацетилсалициловую кислоту (АСК) дают пациенту в дозировке 150-350 мг, ее нужно разжевать. На следующий день и в дальнейшем показано то же средство по 75-150 мг 1 раз в сутки. Препарат назначают при всех вариантах ИМ. Одновременно с АСК для усиления антиагрегационной эффективности терапии советуют применять ингибиторы P2Y12 рецептора – клопидогрел или тикагрелор.

При инфаркте миокарда у пациентов возраста менее 75 лет, с целью ускорения развития лекарственного воздействия в первые сутки, рекомендуется увеличить дозу клопидогрела до 300 мг/сут, далее делают переход на прием стандартной дозы 75 мг в сутки.

Для пациентов, которым более 75 лет, показан клопидогрел дозеой 75 мг. Назначение нагрузочной дозы препарата не показано. Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, затем 90 мг два раза в день) назначают вместо клопидогрела. Длительность приема клопидогрела или тикагрелора – минимум 6 месяцев.

Антикоагулянтная терапия при проведении тромболизиса

Одновременно с введением перечисленных ниже тромболитических лекарственных средств, за исключением стрептокиназы, назначают введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина.

В зависимости от ситуации, нужно выбрать один из вариантов:

• Фондапаринукс, синтетический ингибитор Xa фактора, вводят в/в 2,5 мг до начала введения тромболитика. Далее медики вводят в дозе 2,5 мг один раз в сутки в течение 5-8 суток. Препарат не назначать, если скорость клубочковой фильтрации < 30 мл/мин;
• Эноксапарин (Клексан):
• Если возраст больного менее 75 лет – 30 мг внутривенно за 15 минут до введения тромболитика. Затем по 1 мг/кг подкожно (но не более 100 мг) через 12 часов в течение 5-8 дней;
• Если возраст больного более 75 лет – по 0,75 мг на 1 кг тела человека подкожно через 12 часов курсом 5-8 дней.
• Если скорость клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин – 1 мг/кг один раз в сутки в течение 5-8 суток;
• Гепарин врачи вводят внутривенно болюсом 5000 ЕД, а после этого инфузией со скоростью 1000-1200 ЕД/час на протяжении 24-48. Потом назначается гепарин по 5000 ЕД 3 раза в сутки курсом 5-8 дней с контролем активированного частичного тромбопластинового времени.

Симптомы ОСН

Симптомы острой левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности отличаются.

Симптомы левожелудочковой ОСН

Острая левожелудочковая недостаточность практически никогда не возникает у здоровых людей. Ей предшествуют не выявленные или неадекватно леченные гипертония, пороки сердца, ИБС с кардиосклерозом, аритмии, инфаркт миокарда.

Провоцирующими факторами могут быть физнагрузка, стресс, внутривенное вливание избыточного объема растворенных лекарств. В некоторых случаях симптомы развиваются ночью из-за усиления застойных явлений в легких или нарушений сердечного ритма.

Основные проявления левожелудочковой ОСН — сердечная астма, отек легких и кардиогенный шок. Эти состояния — следствие выраженного застоя венозной крови в легких. Они могут развиваться последовательно, сопровождаются такими симптомами:

• сильная одышка, которая может спровоцировать удушье;
• страх смерти, головокружение, слабость;
• стойкая боль за грудиной;
• вынужденное положение сидя с опорой на руки для облегчения дыхания — ортопноэ;
• кашель сухой, затем влажный, с пенистой розовой мокротой;
• кожа бледная, покрыта холодным потом, может быть синюшное окрашивание губ, ушных раковин, носа;
• пульс частый (более 90 уд/мин), слабого наполнения, часто аритмичный;
• АД может быть повышенным или нормальным, по мере прогрессирования симптомов — снижается.

Симптомы правожелудочковой ОСН

При данной патологии развивается «острое легочное сердце» (ОЛС). Причины ОЛС:

• острые тяжелые заболевания бронхолегочной системы — длительный приступ бронхиальной астмы, обширная острая пневмония, тотальный правосторонний плеврит, напряженный пневмоторакс;
• закупорка тромбами, жировыми и опухолевыми клетками, воздухом крупных ветвей легочной артерии;
• обширный инфаркт межжелудочковой перегородки с переходом на правый желудочек.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности включают:

• признаки причинных заболеваний;
• внезапную одышку и повышение частоты дыхательных движений более 20 за одну минуту;
• боли в правом подреберье (при надавливании на печень расширяются шейные вены);
• синюшность кожных покровов, быстро развивающиеся отеки ног;
• частый слабый пульс, возможны брадикардия и снижение АД.