Все о трикуспидальном клапане: структура, механизм работы, основные задачи

Как устроен трикуспидальный клапан?

Сердце человека состоит из четырех отделов. Аортальный клапан и легочной сообщают полости предсердий с одноименными артериями. Левое и правое атриовентрикулярное отверстие располагаются между желудочком и предсердием сердца с соответствующей стороны.
Трикуспидальный клапан (правое АВ отверстие) представляет собой окошко с тремя гибкими пластинами – створками на кольце из фиброзной ткани, сообщающее правые отделы сердца. В норме имеет три створки: переднюю, заднюю и перегородочную, за счет чего называется также трехстворчатым. Возможно наличие четырех или шести створок.

В АВ-отверстии имеются сосочковые мышцы и тянущиеся от них сухожильные хорды, которые крепятся к основанию каждой створки и обеспечивают правильную работу клапана, натяжение или расслабление во время циклов сокращения сердца. Правый атриовентрикулярный клапан изображен на рисунке ниже:

Механизм работы

Во время диастолы (расслабления сердечной мышцы) трикуспидальный клапан открывается и обеспечивает ток венозной крови из правого предсердия в правый желудочек. В систолу (сокращение сердца) створки плотно смыкаются и не заворачиваются за счет фиксации хордами и мышцами. Из желудочка кровь выбрасывается в легочный ствол. Далее по правой и левой главной артерии направляется в легкие для газообмена. При этом мышцы и функциональный аппарат клапана препятствуют обратному забросу крови в сердечную полость из крупных сосудов.

Это происходит за счет:

1. Удержания створок клапана сосочковыми мышцами и хордами в открытом состоянии в фазу наполнения.
2. Плотного смыкания для препятствия регургитации (обратного тока в предсердие) в фазу изгнания крови в легочный ствол.
3. Разницы между большим размером створок клапанов и меньшим диаметром АВ-отверстия, из-за чего клапан плотно закрывается в фазу сокращения при изменении объема желудочка.
4. Анатомически клапан представляет форму воронки, за счет чего обеспечивается пассивный кровоток при изменении давления в полостях сердца.

Причины появления трикуспидальной недостаточности

Развитие врожденной недостаточности трехстворчатого клапана может быть по ряду причин, среди которых:

• инфекционные заболевания у беременной женщины,
• воздействие ионизирующего излучения,
• аномалия Эбштейна,
• дисплазия соединительной ткани.

Приобретенная трикуспидальная недостаточность может развиться из-за деформации или сморщивания створок, их обызвествления, а также из-за разрыва папиллярных мышц, сухожильных хорд, дисфункций фиброзного кольца. Произойти это может на фоне:

• ревматизма (наиболее частая причина появления недостаточности трехстворчатого клапана),
• инфекционного эндокардита,
• карциноидного синдрома,
• других патологий.

Основные функции

На протяжении всей жизни человека сердце обеспечивает замкнутый путь кровотока, доставку насыщенной кислородом крови к органам и тканям, венозный отток углекислоты и продуктов распада. Кардиоваскулярная система состоит из кругов кровообращения. Большой берет свое начало в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии, малый – стартует в правом желудочке и направляется к левому предсердию.

Трехстворчатый клапан фактически – элемент малого круга, который выполняет такие функции:

1. Во время сердечных сокращений препятствует обратной регургитации (току крови из нижнего отдела желудочка в предсердие).
2. Непосредственно участвует в кровообращении, обеспечивает доставку венозной крови в сосуды легких.
3. Посредством чего осуществляется процесс газообмена в альвеолах легочной ткани и теплоотдача.

Патологические изменения при поражении клапанов аорты

Результатом врожденных и приобретенных изменений является формирование недостаточного смыкания клапанов, это выражается в возврате части крови в полость левого желудочка при его расслаблении. Полость расширяется и удлиняется в размерах.

Вынужденное усиление сокращений вызывает со временем срыв компенсаторных механизмов и гипертрофию мышечного слоя левого желудочка. За ней следует расширение левого венозного отверстия, соединяющего желудочек с предсердием. Перегрузка с левых отделов передается через легочные сосуды на правое сердце.

Нарушенная способность створок клапана к плотному смыканию приводит к формированию недостаточности, пролапсу под воздействием обратного потока крови. Обычно одновременно образуется стеноз аортального отверстия. В клинической картине можно говорить о преобладании одного из видов порока. Оба увеличивают нагрузку на левый желудочек сердца. Особенности течения обязательно учитываются при выборе способа лечения.

Какие патологии правого атриовентрикулярного клапана чаще всего возникают

Дисфункция правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего имеет форму стеноза или недостаточности. Патологические изменения клапанного аппарата сердца значительно нарушают кровообращение, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

Стеноз трикуспидального клапана

1. Имеет связь с некоторыми заболеваниями инфекционной природы, заражением стрептококковой, энтерококковой или трепонемной инфекцией.
2. Чаще выявляется у пациентов с ревматизмом или сифилисом.
3. Представляет сужение и уменьшение диаметра АВ-отверстия (стеноз), что значительно затрудняет ток крови через клапан.
4. В 60% сочетается с поражением других клапанов, митрального или аортального.
5. Циркулируя в кровотоке, инфекция оседает во всех отделах сердца, поражая элементы клапанного аппарата.
6. Вследствие прогрессирующего воспалительного процесса трикуспидальный клапан склерозируется. Створки, фиброзное кольцо, мышечные элементы и хорды срастаются, уменьшая просвет АВ-отверстия.
7. В норме размер клапана составляет 3-4 сантиметра, при стенозе диаметр уменьшается от 3-1,5 см.
8. В результате изменения гемодинамики не весь объем крови поступает из предсердия в желудочек, в связи с чем развивается застой в малом круге кровообращения.
9. При обследовании характерен патологический рефлюкс – набухание шейных вен при надавливании на область живота, где расположена печень.
10. При аускультативном выслушивании сердца выявляются разлитая пульсация и увеличение сердечных границ, громкий патологический шум в фазу диастолы.
11. Проявляется портальной гипертензией (повышенным давлением в крупных печеночных сосудах) с последующим застоем крови в селезенке, сосудах кишечника, желудка.
12. Характерные симптомы сильной слабости, одышки, отеков, синюшности рук и лица, нарушения сердцебиения, повышения давления, кровохарканья, отека живота и жировой клетчатки, разбухания вен вокруг пупка.
13. Без лечения приводит к фатальной сердечной недостаточности и смерти.
14. Медикаментозное лечение малоэффективно, показано хирургическое вмешательство для замены пораженного клапана и спасения жизни больного.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана

1. 
   Наиболее часто возникает вследствие ревматической инфекции, воспаления эндокарда сердца или разрыва элементов клапанного аппарата, части хорд или мышечных волокон.

2. Крайне редко – это врожденный порок.
3. Помимо инфекции, спровоцировать дисфункцию могут изменения правого желудочка, его гипертрофия или дилатация, что приводит к компенсаторному увеличению диаметра фиброзного кольца клапана и нарушает его смыкания.
4. Может возникнуть в результате расширения желудочка сердца при воспалительных заболеваниях, миокардите или кардиомиопатии.
5. Имеет связь с опийной наркоманией и основным ее осложнением – эндокардитом (воспалением внутреннего сердечного слоя оболочки).
6. Характеризуется неполным захлопыванием или пролапсом (выпячиванием) створок клапана, за счет чего кровь постоянно обратно забрасывается в правое предсердие.
7. При обследовании на УЗИ врач видит изменение гемодинамики, степень заброса крови и размеры сужения АВ-отверстия.
8. При аускультации (выслушивании клапанов при сердцебиении) определяется патологический хлопающий шум.
9. Поскольку предсердие не обладает большими компенсаторными возможностями, сразу появляются признаки дилатации (расширения).
10. Как и при стенозе, проявляется застоем в печени, увеличением венозного давления и венным пульсом (набуханием шейных вен при сокращении сердца).

Врожденные изменения аортального клапана

Точные причины врожденных нарушений до настоящего времени неизвестны. Чаще встречается одновременно с другим ВПС — митрального клапана.

Наиболее частые дефекты развития:

• образование двух створок, а не трех (двухстворчатый аортальный клапан);
• одна из створок по размерам больше других, растягивается и провисает;
• одна створка меньше других, недоразвита;
• отверстия внутри створок.

Недостаточность клапана аорты по частоте занимает второе место после пороков митрального клапана. Обычно сочетается со стенозом просвета аорты. Чаще обнаруживается у мальчиков.

Последствия нарушения работы трикуспидального клапана

Прогноз при прогрессирующем стенозе или недостаточности правого атриовентрикулярного клапана крайне неблагоприятный. Согласно статистическим данным, у большинства пациентов развиваются осложнения кардиальной патологии в течение 5-10 лет. Наиболее опасные из них: тромбоэмболия легочных сосудов тромбом со створки АВ-отверстия или фатальная фибрилляция предсердий (аритмия). Спровоцировать остановку сердца может полная блокада либо вторичное инфекционное заражение при наличии порока.

Прогрессирующая патология трикуспидального клапана осложняется застойной сердечной недостаточностью с поражением печени и сосудов внутренних органов. Это повышает риск развития желудочно-кишечного кровотечения при портальной гипертензии из вен пищевода.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Если обнаружена недостаточность трехстворчатого клапана первой степени, то лечение не назначается. На этой стадии сердце само справляется с возникшим дефектом и не дает сбоев за счет компенсационных механизмов.

На более поздних стадиях, когда появляются симптомы, назначается медикаментозное лечение, которое позволяет уменьшить признаки сердечной недостаточности. Могут назначаться: бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антикоагулянты, мочегонные средства и другие препараты, которые кардиолог подбирает индивидуально с учетом состояния.

На поздних стадиях рекомендуется оперативное лечение, которое включает несколько видов хирургии: реконструкцию трикуспидального клапана или замену плохо работающего клапана на искусственный или биологический протез.

Выводы

Основа профилактики при патологии трехстворчатого клапана – своевременное обследование и лечение. Медикаментозная терапия может быть эффективна только на ранних стадиях. При позднем выявлении клапанной дисфункции показано хирургическое вмешательство. Как правило, продолжительность жизни пациента с трикуспидальным стенозом составляет не более 20 лет, с недостаточностью – 25-30. В настоящее время оперативным путем проводят успешную имплантацию, пластику, коррекцию или протезирование клапана, что позволяет предупредить опасные осложнения, летальный исход и продлить жизнь пациенту.

Место двустворчатого клапана среди аортальных пороков

Частота выявления двухстворчатого аортального клапана среди детей доходит до 20 случаев на каждую тысячу новорожденных. Во взрослом возрасте составляет 2%. У большинства людей двух створок оказывается достаточно для обеспечения нормального кровообращения в течение всей жизни человека и не требует лечения.

С другой стороны — при обследовании детей с ВПС в виде стеноза устья аорты до 85% выявляют вариант бикуспидального аортального клапана. У взрослых аналогичные изменения находят в половине случаев.

«Пропускная» площадь отверстия аорты зависит от вариантов сращения клапанов.

Обычно одна из двух створок больше другой, открытие имеет асимметричный вид по типу «рта рыбы»

Если на врожденную патологию порока сердца «наслаиваются» причины инфекционного характера, атеросклероз аорты, то клапаны быстрее обычного выходят из строя, подвергаются фиброзу, кальцинозу.

Как проявляется клапанная недостаточность

Симптомы неполного закрытия аортального клапана начинают проявляться, если обратный поток забрасываемой крови доходит до 15–30 % от объема полости желудочка. До этого люди чувствуют себя хорошо, даже занимаются спортом. Пациенты жалуются на:

• сердцебиение;
• головные боли с головокружением;
• умеренную одышку;
• ощущение пульсации сосудов в теле;
• стенокардитические боли в области сердца;
• склонность к обморокам.

При декомпенсации сердечных механизмов приспособления появляется:

• одышка;
• отеки на конечностях;
• тяжесть в подреберье справа (за счет застоя крови в печени).

При осмотре врач отмечает:

• бледность кожи (рефлекторный спазм периферических мелких капилляров);
• выраженную пульсацию шейных артерий, языка;
• изменение диаметра зрачков в соответствии с пульсом;
• у детей и подростков выпячивается грудная клетка из-за сильных ударов сердца в неокостеневшую грудину и ребра.

Усиленные удары ощущаются врачом при пальпации области сердца. Аускультативно выявляется типичный систолический шум.

Измерение артериального давления показывает рост верхней цифры и снижение нижней, например, 160/50 мм рт. ст.