Механизм развития, диагностика и лечение кальциноза аорты

Механизм развития и причины

Заболевание распространяется не только на стенки аорты, но и на аортальный клапан сердца. Согласно статистическим данным, каждый пятый порок клапанного аппарата провоцируется кальцинозом. Эту приобретенную патологию аортального клапана еще называют истинным стенозом.
Кальциноз аорты приводит к изменению структуры клапана, срастанию створок, что и провоцирует его недостаточность. Такое явление приводит к тому, что в процессе тока крови из левого желудочка в аорту происходит резкий перепад давления. В полости желудочка давление крови повышенное, однако в устье аорты оно резко снижается. Из-за этого полость желудочка теряет эластичность, а его стенки гипертрофируются. Такое явление становится причиной ослабления функций левого желудочка и уменьшения объема выброса крови из него. Гемодинамическая перегрузка, от которой страдает левый желудочек, распространяется на предсердие и на сосуды малого круга кровообращения.

Из-за накопления кальция в организме у человека может развиться обызвествление не только аортального, но и митрального клапана. В данном случае кальций наслаивается на фиброзное кольцо клапана. У многих людей с кальцинозом не отмечается нарушений функций клапана, однако существует риск развития митральной регургитации, когда во время систолы возникает кровяной поток из левого желудочка в левое предсердие.

Причины чрезмерного накопления кальция в крови такие:

1. Возраст: у пожилых людей кальций вымывается из костей и проникает в кровь.
2. Заболевания почек: неспособность выделительной системы выводить кальций способствует его скоплению в организме.
3. Повышенная всасываемость кальция в кишечнике.
4. Нарушение процесса усвоения кальция костной тканью.
5. Сахарный диабет.
6. Пороки сердца.
7. Ожирение.
8. Нездоровый образ жизни.
9. Наследственность.
10. Атеросклероз.
11. Ревматический вальвулит.

Материал и методы

В открытое сравнительное исследование включали пациентов в возрасте от 50 до 75 лет с высоким риском развития ССО по шкале SCORE (более 5%), атеросклерозом брахиоцефальных артерий и снижением МПКТ. Пациенты с нормальной МПКТ составили группу контроля. Пациентам проведено комплексное обследование сердечно-сосудистой системы на базе Научно-диспансерного отдела Национального медицинского исследовательского центра кардиологии: общеклиническое обследование, биохимический анализ крови, исследование уровней 25-гидроксивитамина D (25 (ОН)D) и паратиреоидного гормона (ПТГ), ОПГ, а также аппланационная тонометрия, объемная сфигмография, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA), мультиспиральная компьютерная томография коронарных (МСКТ) артерий (КА) и грудного отдела аорты. В исследование не включали больных с ИБС, перенесших нарушение мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, а также имеющих вторичные причины ОП, сахарный диабет, принимающих лекарственные препараты, которые влияют на костный обмен, и статины в течение последних 6 мес. Биохимическое исследование крови выполнено на селективном анализаторе Architect C8000 («Abbot», США), включало определение общего холестерина (ОХС), холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), уровня триглицеридов (ТГ), кальция, фосфора, креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD. Содержание 25 (ОН)D, ПТГ в плазме крови определяли иммунохимическим методом с электрохемолюминисцентной детекцией (ECLIA) на анализаторе ELECSYS 2010. Концентрацию ОПГ в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа (ELISA) у всех 68 больных с нарушением МПКТ и у 5 больных с нормальной МПКТ. Аппланационную тонометрию для определения параметров центрального давления (систолического — САД, диастолического — ДАД и пульсового — ПАД в аорте, индекса аугментации — ИА) и скорости пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте (СПВкф), отражающей жесткость аорты, выполняли на приборе Sphygmocor («AtcorMedical», Австралия) с использованием высококачественного аппланационного датчика Millar по стандартной методике (прямой способ измерения дистанции · 0,8). Скорость пульсовой волны на плечелодыжечном сегменте (СПВпл) измеряли при объемной сфигмографии, которую выполняли на приборе VaseraVS-1000 («FukudaDenshi», Япония). DEXA шейки бедренной кости (ШБК) и поясничного отдела позвоночника для определения МПКТ осуществляли на аппарате HologycDiscovery (США) по стандартной методике. Согласно Российским рекомендациям по диагностике и лечению ОП, диагноз «остеопении» устанавливали при Т-критерии МПКТ в поясничном отделе позвоночника или ШБК от –1 до –2,5 SD, ОП — при Т-критерии –2,5 SD и ниже. Т-критерий в пределах до –1 SD от пиковой костной массы соответствовал нормальной МПКТ. Для определения кальциевого индекса (КИ) КА и грудного отдела аорты проводили МСКТ на 64-спиральном компьютерном томографе («Toshiba Aquilion», Япония) с использованием стандартной укладки пациента на базе отдела томографии НМИЦ кардиологии (рук. — акад. РАН, проф. С.К. Терновой). КИ КА и грудного отдела аорты оценивали от корня аорты (выше отхождения КА) до верхушки сердца по стандартной методике. Расчет К.И. выполняли по Агатсону, используя специальное компьютерное обеспечение. У каждого пациента КИ в КА и грудном отделе аорты определяли для области кальцинированного участка, если его плотность составляла более 130 HU. При КИ=0 констатировали отсутствие кальциноза аорты и ККА.
Статистические расчеты проводили с помощью программного пакета Statistica 8.0. Основные параметры из-учаемых показателей представлены в виде медианы и значений нижнего (25%) и верхнего (75%) квантилей. Нормальным принимали распределение, у которого критерий отличия Колмогорова—Смирнова от теоретически нормального распределения Гаусса по значимости был более 0,05. Сравнение двух групп осуществляли с помощью критерия Манна—Уитни. Ассоциации между переменными выявляли с помощью коэффициента корреляции Спирмена. Различия при р

<0,05 считали статистически значимыми.

Структура исследования.

По результатам денситометрии в соответствии с Т-критерием пациенты с высоким риском развития осложнений ССЗ были разделены на 3 группы: 1-ю группу составили 18 пациентов с нормальной МПКТ, 2-ю — 48 с остеопенией и 3-ю — 20 с О.П. После дообследования проведен сравнительный групповой анализ.

Симптоматика и степени кальцификации

Увеличение концентрации свободного кальция в крови служит провоцирующим фактором не только для кальциноза клапанов сердечного аппарата, но и для развития таких патологий, как недостаточность сердца, инфаркт, инсульт. При этом симптоматика кальцификации сочетается с признаками сопутствующих заболеваний.

Степени развития обызвествления сердечных клапанов

Кальциноз аортального клапана

Продолжительное время ощутимого дискомфорта пациенты не ощущают. Признаки патологии проявляются при стенозе отверстия клапана аорты до половины его прохода. Прогрессирование недостаточности сердца сопровождается:

• головокружениями;
• стенокардическими приступами;
• обмороками при резком изменении положения тела;
• одышкой по ночам;
• приступами астмы сердца и отеком легких (при тяжелом течении).

• Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение

Сочетание сердечных болей и астматических приступов весьма неблагоприятно. При отсутствии лечения кальциноз аортального клапана способен вызвать кровотечение в нижних отделах пищеварительного тракта. При выраженном сужении отверстия клапана у пациентов преклонного возраста может произойти внезапная остановка сердца.

Обызвествление митрального клапана

При застое крови в легочном круге кровообращения, вызванном кальцификацией митрального клапана, возникает дыхательная недостаточность, сопровождающаяся характерными симптомами. При серьезном поражении наблюдаются хрипы и одышка в состоянии покоя (для ее облегчения необходимо сесть, опустив ноги), а также отек легких, характеризующийся:

• удушьем;
• влажными хрипами при дыхании;
• болями за грудиной;
• страхом смерти.

Иногда при выдохе появляется розоватая пена. В подобном случае больного следует удобно усадить, открыв в помещении все окна, и наложить на ноги жгуты. Можно поднести к носу ватку, смоченную в спирте и предложить мочегонные средства. Дальнейшая терапия должна проводиться исключительно в стационаре. Кальциноз митрального клапана по симптоматике схож с признаками кардиосклероза, ревматизма, гипертонии, поэтому нередко обызвествление остается без лечения, провоцируя развитие недостаточности и стеноза митрального клапана.

Результаты

Среди включенных в исследование больных было 76 (88%) женщин в возрасте 65 лет, страдающих гипертонической болезнью (ГБ), с достигнутыми целевыми уровнями САД и ДАД (среднее АД 125/77 мм рт.ст.), гиперлипидемией (уровень ОХС 6,0±1,2 ммоль/л). Пациенты в группах сравнения не различались по возрасту, полу, статусу курения, уровню АД, частоте сердечных сокращений и концентрации ХС ЛПНП в плазме крови. На момент включения в исследование пациенты с ГБ находились на подобранной стандартной гипотензивной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антагонистами рецепторов к ангиотензину II диуретиками, β-адреноблокаторами (табл. 1).

Таблица 1. Клинико-демографические характеристики обследованных больных в сравниваемых группах Примечание. Данные представлены как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль) или абсолютное число больных (%). Различия между группами по всем параметрам, кроме ИМТ, статистически незначимы. * — p<0,05 для сравнения группы нормальной МПКТ с группами остеопении и ОП. МПКТ — минеральная плотность костной ткани; ОП — остеопороз; ИМТ — индекс массы тела; ХС ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ЧСС — частота сердечных сокращений; БАБ — β-адреноблокаторы; АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Имелись закономерные статистически значимые различия (p

<0,01 для всех групп) по МПКТ между больными без снижения МПКТ — 1,03 (0,971; 1,098) и 0,998 (0,906; 1,096) г/см2, с остеопенией — 0,862 (0,823; 0,929) г/см2, 0,729 (0,679; 0,792) и ОП — 0,719 (0,652; 0,779) г/см2 и 0,693 (0,627; 0,767) г/см2 в ШБК и поясничного отдела позвоночника соответственно.

Уровень ОПГ не различался в сравниваемых группах, составив в группе с нормальной МПКТ 4,7 (3,9; 4,7) пмоль/л, с остеопенией 4,9 (3,9; 7) пмоль/л и с ОП 5,0 (4,2; 6,3) пмоль/л. При корреляционном анализе наблюдалась взаимосвязь уровня ОПГ с Т-критерием МПКТ в поясничном отделе позвоночника у обследованных больных (r

=–0,28;
p
<0,05).

Уровни САД и ДАД в аорте у больных с ОП были статистически значимо выше, чем у больных с нормальной МПКТ и остеопенией. ЖАС при ОП, измеренная как на плечелодыжечном сегменте, так и на каротидно-феморальном, была статистически значимо выше, чем у больных с нормальной МПКТ и с остеопенией. ИА у больных с ОП был статистически значимо выше, чем у больных с нормальной МПКТ (табл. 2).

Таблица 2. Параметры ЖАС в группах сравнения Примечание. Данные представлены как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль). Различия статистически значимы (p<0,05) для сравнения между группами: * — с ОП и с нормальной МПКТ, ** — с остеопенией и ОП. ЖАС — жесткость артериальной стенки; МПКТ — минеральная плотность костной ткани; ОП — остеопороз; цСАД — центральное систолическое артериальное давление; цДАД — центральное диастолическое артериальное давление; цПАД — центральное пульсовое артериальное давление; СПВпл — скорость пульсовой волны на плечелодыжечном сегменте; CAVI (cardio-ankle vascular index) — сердечно-лодыжечный сосудистый индекс; СПВкф — скорость пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте; ИА — индекс аугментации.

Наличие и тяжесть нарушения минерального обмена костной ткани не повлияли на распространенность и выраженность ККА и КГОА (табл. 3).

Таблица 3. Выраженность и частота выявления ККА и грудного отдела аорты в сравниваемых группах Примечание. Данные представлены как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль) или абсолютное число больных (%). Различия между тремя группами статистически незначимы. МПКТ — минеральная плотность костной ткани; ОП — остеопороз; ККА — кальциноз коронарных артерий; КГОА — кальциноз грудного отдела аорты; КИ — кальциевый индекс; КА — коронарные артерии.

Пациенты с ККА по сравнению с больными без такового были статистически значимо старше и имели более высокие центральные САД и ПАД, САД на плечевой артерии и ЖАС, оцененную с помощью СПВпл, в том числе по показателю, не зависящему от уровня АД, — CAVI (cardio-ankle vascular index) — сердечно-лодыжечный сосудистый индекс, а также более высокий риск больших переломов и переломов ШБК (табл. 4).

Таблица 4. Сравнительная характеристика изучаемых параметров у пациентов с ККА и в его отсутствие Примечание. Данные представлены как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль). ККА — кальциноз коронарных артерий; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ПАД — пульсовое артериальное давление; СПВпл — скорость пульсовой волны на плечелодыжечном сегменте; CAVI (cardio-ankle vascular index) — сердечно-лодыжечный сосудистый индекс; СПВкф — скорость пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте; 25 (ОН)D — 25-гидроксивитамин D; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ОПГ — остеопротегирин; ШБК — шейка бедренной кости.

Наличие кальциноза аорты ассоциировалось с более старшим возрастом, более высокими СПВпл, CAVI, уровнем ОПГ, меньшей СКФ и, кроме того, с риском больших переломов и переломов ШБК (табл. 5).

Таблица 5. Сравнительная характеристика изучаемых параметров у пациентов с КГОА и без кальциноза Примечание. Данные представлены как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль). КГОА — кальциноз грудного отдела аорты; СПВпл — скорость пульсовой волны на плече-лодыжечном сегменте; CAVI (cardio-ankle vascular index) — сердечно-лодыжечный сосудистый индекс; 25 (ОН)D — 25-гидроксивитамин D; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ОПГ — остеопротегирин; ШБК — шейка бедренной кости.

В общей группе больных наблюдались положительные корреляции между выраженностью ККА и возрастом, уровнями САД на плечевой артерии и аорте, аортального ПАД, показателями ЖАС — СПВпл и CAVI. В группе больных с остеопенией, кроме указанных взаимосвязей, выявлена корреляция КИ в КА с СПВкф. Подобные взаимосвязи с изучаемыми параметрами центрального АД и ЖАС прослеживались и для тяжести кальциноза аорты. Выраженность ККА была тем больше, чем ниже был уровень содержания 25 (ОН)D в крови. У больных с ОП тяжесть ККА была взаимосвязана с более высокими уровнями паратгормона (r

=–0,45;
p
<0,05). Наблюдалась отрицательная корреляция выраженности КГОА и СКФ (табл. 6;см.
Таблица 6. Корреляция выраженности ККА с изучаемыми параметрами у обследованных больных Примечание. КИ — кальциевый индекс; КА — коронарные артерии; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ПАД — пульсовое артериальное давление; СПВпл — скорость пульсовой волны на плече-лодыжечном сегменте; CAVI (cardio-ankle vascular index) — сердечно-лодыжечный сосудистый индекс; 25 (ОН)D — 25-гидроксивитамин D; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ОПГ — остеопротегирин; ШБК — шейка бедренной кости. рисунок).

Взаимосвязь уровня ОПГ с КИ грудного отдела аорты.

Причины заболевания

К основным причинам, вызывающим кальциноз клапанного аппарата сердца, относят:

• патологии эндокринной системы;
• серьезные нарушения в деятельности кишечника, сопровождающиеся понижением всасывания кальция;
• наследственная расположенность;
• негативные изменения в деятельности почек, обеспечивающих утилизацию солей микроэлемента;
• ревматизм сердца;
• эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердечной мышцы);
• гипертония;
• структурные аномалии сосудов;
• врожденные пороки сердца (аортальный стеноз, двустворчатый клапан аорты).

Дополнительными факторами риска, усугубляющими нарушение обменных процессов и провоцирующими развитие кальциноза клапанов, считают:

• пагубные привычки;
• избыточный вес;
• психоэмоциональные перегрузки;
• переизбыток витамина D;
• раковые новообразования;
• травмы костей и мягких тканей.

Часто кальциноз клапанов сердца сочетается с атеросклерозом.

Лечение кальциноза аорты

Важными в успехе лечения являются определение первопричины возникновения обменных нарушений и коррекция воздействия негативных факторов. Прежде всего, это смена питания и образа жизни. Медикаментозная терапия направлена на улучшение кровообращения, чтобы не допустить сбоев в работе жизненно важных органов. Часто исходной причиной скапливания солей кальция является повышенное содержание холестерина и образование атеросклеротических бляшек. В этом случае применяются все средства терапии атеросклероза.

При кальцинозе могут возникать осложнения и проявляться симптомы сбоев в сердечной деятельности, тогда назначаются соответствующие лекарства:

• снижающие давление;
• улучшающие кровообращение и снимающие застойные явления;
• препараты, которые снижают густоту крови;
• средства от ишемии и аритмии.

В запущенном состоянии, когда лечить кальциноз аорты при помощи медикаментов неэффективно, применяется хирургическое вмешательство. Это могут быть открытая операция с чисткой сосудистых стенок либо проведение манипуляций при помощи катетера, а также шунтирование и протезирование.

Симптомы известкового образования

Несмотря на то, что кальциноз достаточно часто встречается, его прижизненная диагностика затруднена. При этой патологии нет специфических признаков, поэтому ее принимают за ревматизм, постинфарктный кардиосклероз, последствия воспалительного процесса и гипертонии.

К клиническим симптомам, которые могут встречаться при обезыствлении клапанов сердца, относятся:

• формирование приобретенного порока митрального или аортального клапана – кальциноз вероятен после исключения ревматизма, эндокардита, аутоиммунных заболеваний;
• шум при выслушивании сердца при отсутствии порока, бывает на протяжении систолы или диастолы, грубый;
• нарушение проводимости импульсов и возбудимости миокарда в виде мерцательной аритмии или блокады ножек Гиса; при митральном кальцинозе нередко встречается полная атриовентрикулярная блокада на фоне трепетания предсердий (синдром Фредерика);
• экстрасистолия, приступообразная желудочковая тахикардия;
• пролапс клапана;
• сердечная недостаточность (одышка, тахикардия, отеки на ногах, резкая слабость) при отсутствии фоновых заболеваний;
• формирование внутрисердечных тромбов с последующей закупоркой сосудов.

• Аортальные пороки сердца: причины, диагностика и лечение

Изменения проводимости миокарда объясняются тем, что створки клапанов переходят в перегородку между желудочками, в которой расположены клетки проводящей системы. Кальциноз клапанов может сопровождаться также и воспалительной реакций тканей, которая распространяется на соседние участки сердца.

Наиболее частой клинической формой кальциноза аорты является прогрессирующий стеноз клапана. Он сопровождается такими симптомами:

• быстрая утомляемость;
• одышка при незначительной нагрузке;
• ощущение сильного и частого сердцебиения;
• головокружение;
• обморочные состояния;
• боль в сердце;
• приступы удушья по ночам;
• отеки;
• боль в области печени.

Осложнениями стеноза бывает острая недостаточность кровообращения (сердечная астма, кардиогенный шок, отек легочной ткани), эндокардит, ишемия головного мозга (транзиторные атаки или инсульт), полные блокады проведения импульсов, тяжелая стенокардия и инфаркт миокарда.

Народные средства в помощь

Лечение с помощью народных средств является одним из способов исправления заболевания и стабилизировать уровень кальция в крови. Кальциноз является следствием провала метаболических процессов, происходящих в организме. Вот почему довольно логично, что без правильной диеты это не может быть советом.

Пациент должен ограничить потребление продуктов, богатых этим минералом. Из ежедневной диеты его следует исключить:

• молочные продукты;
• Травы и самые овощи;
• Пряные блюда;
• курит;
• сладости;
• какао;
• дрожжевые продукты;
• Специи и специи.

Диета состоит в потреблении пищи, богатой магнием. Эти:

• Каши — гречневая, овсянка, ячмень, просо
• Leggear Boats — горох, бобы.
• Брюссельская капуста.
• Орехи — кешью, сосновые орехи, фундуки, арахис.

Еда подходящих продуктов помогает уменьшить уровни кальция и указать баланс.

Терапевтическая инфекция может быть использована для очистки кровеносных сосудов из налета:

1. Ромашка, английские травы и березовые пончики будут необходимы для подготовки. Все 100 грамм. Все ингредиенты раздавлены и смешаны.
2. Возьмите 500 мл кипящей воды и 1 столовую ложку этого урожая трав и смешать все.
3. Оставьте этот «коктейль» в течение 30 минут. Затем он фильтруется и разделен на половину: напиток 1 столовой ложки утром и вечером. Продолжительность лечения составляет 14 дней.

Диагностические мероприятия

Диагностировать кальциноз клапанов сердца крайне сложно, особенно 1 степень его развития. Медики пытаются визуализировать полости сердечной мышцы. К наиболее эффективным методам относят:

• УЗИ сердца;
• катетеризацию сердца;
• рентгенографию;
• вентрикулографию;
• аортографию;
• двухмерную ЭхоКГ;
• ЭЛКГ (электрокоагулографию);
• ультразвуковую денситометрию.

Достовернее и чаще кальциноз клапанов сердца выявляется при помощи электронно-оптического усилителя и рентгенотелевидения.

Диагностика стеноза аорты

При проявлении симптомов стеноза аорты следует обратиться к кардиологу или же начать обследование у терапевта. С помощью стетоскопа доктор проведет прослушивание шума над аортой при сокращении левого желудочка. Электрокардиограмма позволяет выявить гипертрофию желудочка. Увеличение желудочка также можно обнаружить с помощью рентгеновского исследования. Эхокардиограмма позволяет с помощью ультразвука оценить состояние клапанов и сердечной мышцы.

Также информационным методом исследования является катетеризация сердца (введение катетера в артерию). Дает информацию о внутрисердечном давлении, о локализации сужения, концентрации кислорода в крови, состоянии клапана и наличии порока.

Самым информативным методом диагностики для принятия решения о хирургическом вмешательстве является ангиокардиографическое исследование. Проходит в два этапа: вентрикулография и оортография.

Автор статьи:

Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия». Наши авторы

Кальциноз стенок аорты: лечебная диета

Консервативное лечение не будет иметь результата без соблюдения специальной диеты, направленной на нормализацию обменных процессов. Конкретные рекомендации должен разработать лечащий врач, учитывая историю болезни и причины, вызвавшие патологию. Но есть ряд общих принципов формирования рациона при кальцинозе аорты:

1. Исключение продуктов, богатых кальцием.
2. Потребление продуктов, содержащих магний.
3. Ограничить соль.
4. Снизить калорийность.
5. Избегать жирного и жареного.

В число запрещённых продуктов при кальцинозе аорты входят молочные изделия, жирное мясо, пряности, дрожжевая выпечка, десерты, зелень, какао. Рекомендуется употреблять отруби, орехи, гречневую и ячневую крупы. Необходимо также строго следить за количеством съедаемого, не допускать лишнего веса и вести активный и здоровый образ жизни.