Сердечная мышца (миокард) в структуре сердца человека расположена в срединном слое между эндокардом и эпикардом. Именно она обеспечивает бесперебойную работу по «перегонке» насыщенной кислородом крови во все органы и системы организма.
Любая слабость отражается на кровотоке, требует компенсаторной перестройки, слаженного функционирования системы кровоснабжения. Недостаточная способность к приспособлению вызывает критическое снижение работоспособности сердечной мышцы и ее заболевания. Выносливость миокарда обеспечивается его анатомическим строением и наделенными возможностями.
Особенностью мышечной ткани являются:
- поперечнополосатая исчерченность, образованная миофибриллами клеток кардиомиоцитов;
- наличие волокон двух видов: тонких (актиновых) и толстых (миозина), связанных поперечными мостиками;
- соединением миофибрилл в пучки, разной длины и направленности, что позволяет выделить три слоя (поверхностный, внутренний и средний).
Сердечная мышца по строению непохожа на скелетную и гладкомышечную мускулатуру, обеспечивающую движение и защиту внутренних органов
Морфологические особенности структуры обеспечивают сложный механизм сокращения сердца.
Как сокращается сердце?
Сократимость — одно из свойств миокарда, заключающееся в создании ритмических движений предсердий и желудочков, позволяющих прокачивать кровь в сосуды. Камеры сердца постоянно проходят через 2 фазы:
- Систола — вызывается соединением актина и миозина под воздействием энергии АТФ и выхода ионов калия из клеток, при этом тонкие волокна скользят по толстым и пучки уменьшаются в длине. Доказана возможность волнообразных движений.
- Диастола — происходит расслабление и разъединение актина и миозина, восстановление затраченной энергии за счет синтеза из полученных по «мостикам» ферментов, гормонов, витаминов.
Установлено, что силу сокращений обеспечивает входящий внутрь миоцитов кальций.
Весь цикл сокращения сердца, включая систолу, диастолу и общую паузу за ними, при нормальном ритме укладывается в 0,8 сек. Начинается с систолы предсердий, происходит наполнение кровью желудочков. Затем предсердия «отдыхают», переходя в фазу диастолы, а желудочки сокращаются (систола). Подсчет времени «работы» и «отдыха» сердечной мышцы показал, что за сутки на состояние сокращения приходится 9 час 24 мин, а на расслабление — 14 час 36 мин.
Последовательность сокращений, обеспечение физиологических особенностей и потребностей организма при нагрузке, волнениях зависит от связи миокарда с нервной и эндокринной системами, способности принимать и «расшифровывать» сигналы, активно приспосабливаться к жизненным условиям человека.
Распространение возбуждения от синусового узла можно проследить по интервалам и зубцам ЭКГ
Нетипические волокна.
Благодаря атипическим нервным волокнам реализуется автоматия сердца.
Автоматия сердца – это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нем самом.
Морфологическим субстратом автоматии служат атипические сердечные волокна. – пейсмекеры, способные к периодической самогенерации мембранного потенциала.
Атипические миоциты более крупные, нежели рабочие, в них содержится больше саркоплазмы с высоким содержанием гликогена, но мало миофибрилл и митохондрий. В атипических клетках преобладают ферменты, способствующие анаэробному гликолизу.
Сами атипические клетки располагаются в строго определенных областях и образуют синатриальный (Кейт-Флерка) и атриовентрикулярный (Ашоффа-Тавара) узлы и пучек Гисса делящийся на ножки, которые разветвляются как волокна Пуркинье.
Схема работы проводящей системы сердца:
Типические миоциты во время сокращения поддерживают стабильный мембранный потенциал, в то время как потенциал нетипических миоцитов синатриального узла медленно понижается в связи с повышением проницаемости мембран для ионов натрия входящих внутрь волокон и ионов калия выходящих из них. При открытии натриевых ворот ионы Na+ лавинообразно устремляются внутрь волокон вызывая распространение нового потенциала. («дрейф» потенциала). После чего процесс повторяется.
Способность к автоматии в различных участках сердца неодинакова и у атриовентрикулярного узла она уже ниже, а у пучка Гисса настолько мала, что соответствующая частота возникновения мембранного потенциала не совместима с жизнью.
Сердечные механизмы, обеспечивающие сокращение
Свойства сердечной мышцы имеют такие цели:
- поддержать сокращение миофибрилл;
- обеспечить правильный ритм для оптимального наполнения полостей сердца;
- сохранить возможность проталкивания крови в любых экстремальных для организма условиях.
Для этого миокард обладает следующими способностями.
Возбудимостью — способностью миоцитов отвечать на любых поступивших возбудителей. От сверхпороговых раздражений клетки защищают себя состоянием рефрактерности (потери способности к возбуждению). В нормальном цикле сокращения различают абсолютную рефрактерность и относительную.
- В период абсолютной рефрактерности на протяжении от 200 до 300 мсек миокард не отвечает даже на сверхсильные раздражители.
- При относительной — способен реагировать только на достаточно сильные сигналы.
Этим свойством мышца сердца не позволяет «отвлекать» механизм сокращения в фазу систолы
Проводимостью — свойством принимать и передавать импульсы к разным отделам сердца. Его обеспечивает особый вид миоцитов, имеющих отростки, очень похожие на нейроны головного мозга.
Автоматизмом — способностью создавать внутри миокарда собственный потенциал действия и вызывать сокращения даже в изолированном от организма виде. Это свойство позволяет проводить реанимацию в экстренных случаях, поддерживать кровоснабжение мозга. Велико значение расположенной сети клеток, их скопления в узлах при трансплантации донорского сердца.
Клетки-пейсмекеры (водители ритма) становятся главными, если ослаблены процессы реполяризации и деполяризации в основных узлах. Они подавляют «чужую» возбудимость и импульсы, пытаются взять на себя руководящую роль. Локализуются во всех отделах сердца. Возможности сдерживаются достаточной силой синусового узла.
Значение биохимических процессов в миокарде
Жизнеспособность кардиомиоцитов обеспечивается поступлением питательных веществ, кислорода и синтезом энергии в виде аденозинтрифосфорной кислоты.
Все биохимические реакции максимально идут во время систолы. Процессы называются аэробными, поскольку возможны только при достаточном количестве кислорода. В минуту левый желудочек потребляет на каждые 100 г массы 2 мл кислорода.
Для производства энергии используются доставленные с кровью:
- глюкоза,
- молочная кислота,
- кетоновые тела,
- жирные кислоты,
- пировиноградная и аминокислоты,
- ферменты,
- витамины группы В,
- гормоны.
В случае увеличения частоты сердечных сокращений (физическая нагрузка, волнения) потребность в кислороде возрастает в 40–50 раз, также значительно увеличивается расход биохимических компонентов.
Какими компенсаторными механизмами обладает сердечная мышца?
У человека не возникает патологии до тех пор, пока хорошо работают механизмы компенсации. Регуляцией занимается нейроэндокринная система.
Симпатический нерв доставляет к миокарду сигналы о необходимости усиленных сокращений. Это достигается более интенсивным метаболизмом, повышенным синтезом АТФ.
Аналогичное действие наступает при повышенном синтезе катехоламинов (адреналин, норадреналин). В таких случаях усиленная работа миокарда требует повышенного поступления кислорода.
Если атеросклеротическое сужение коронарных сосудов не позволяет обеспечить сердечную мышцу в необходимом объеме, то выделяется медиатор ацетилхолин. Он защищает миокард и способствует сохранению сократительной деятельности в условиях кислородной недостаточности.
Блуждающий нерв помогает уменьшить частоту сокращений во время сна, в период отдыха, сохранить запасы кислорода.
Важно учитывать рефлекторные механизмы приспособления.
Тахикардия вызывается застойным растяжением устьев полых вен.
Рефлекторное замедление ритма возможно при стенозе аорты. При этом повышенное давление в полости левого желудочка раздражает окончания блуждающего нерва, способствует брадикардии и гипотонии.
Продолжительность диастолы увеличивается. Создаются благоприятные условия для функционирования сердца. Поэтому стеноз устья аорты считается хорошо компенсированным пороком. Он позволяет пациентам дожить до преклонного возраста.
Круги кровообращения
В процессе эволюции у животных появляется два круга кровообращения, которые разделяют на большой и малый круги.
Большой круг начинается в левом желудочке, при его сокращении кровь из сердца попадает в аорту из которой кровь переходит в различной величины артерии, которые впоследствии распадаются на артериолы и капилляры в тканях организма. В капиллярах происходит обмен между кровью и прилегающими тканями. Затем крови собирается в венулы, откуда сливается в вены, и по венам попадает в полую вену и в правое предсердие, на чем путь большого круга кровообращения заканчивается.
Из правого предсердия кровь переливается в правый желудочек, с которого начинается малый круг кровообращения. Правый желудочек выталкивает кровь в легочную артерию, которая делясь на более мелкие сосуды разветвляется сетью капилляров в легких, где кровь насыщается кислородом и отдает связанный углекислый газ. После газообмена кровь собирается в легочных венах и стекает в левое предсердие, где и заканчивается малый круг кровообращения.
Разделение кругов кровообращения способствовало повышению давления в артериях и как следствие более интенсивному обмену веществ.
Как относиться к гипертрофии?
Обычно длительная повышенная нагрузка вызывает гипертрофию. Толщина стенки левого желудочка увеличивается более чем на 15 мм. В механизме образования важным моментом является отставание прорастания капилляров вглубь мышцы. В здоровом сердце количество капилляров на мм2 сердечной мышечной ткани составляет около 4000, а при гипертрофии показатель снижается до 2400.
Поэтому состояние до определенного момента считается компенсаторным, но при значительном утолщении стенки ведет к патологии. Обычно развивается в том отделе сердца, который должен усиленно работать, чтобы протолкнуть кровь сквозь суженное отверстие либо преодолеть препятствие сосудов.
Гипертрофированная мышца способна длительное время поддерживать кровоток при пороках сердца.
Мышца правого желудочка развита слабее, она работает против давления 15–25 мм рт. ст. Поэтому компенсация при митральном стенозе, легочном сердце удерживается недолго. Но правожелудочковая гипертрофия имеет большое значение при остром инфаркте миокарда, сердечной аневризме в зоне левого желудочка, снимает перегрузку. Доказаны значительные возможности именно правых отделов в тренировке при занятиях физическими упражнениями.
Утолщение левого желудочка компенсирует пороки аортальных клапанов, митральную недостаточность
Строение миокарда сердца
Сердце как орган состоит из трех оболочек: эндокарда, самой глубокой оболочки представленной соединительно-тканной оболочкой, покрытой эндотелием, миокарда -– мышечной оболочки сердца и эпикарда – наружной серозной- оболочки сердца.
Миокард построен из сердечной поперечно – полосатой мышечной ткани и имеет ряд особенностей связанных с самой функцией сердца, как в целом, так и его отделов: — В различных отделах толщина сердечной мышцы неодинакова, например в левом желудочке стенка толще чем в правом. — Мышцы предсердия обособлены от мышц желудочков. — В желудочках и предсердиях существуют общие мышечные пласты. — В области венозных устьев преддверий располагаются сфинктеры. — Наличие в миокарде двух морфофункциональных типов мышечных волокон.
Сердечная мышца при микроскопии выглядит подобно скелетной поперечно-полосатой мускулатуре. Наблюдается четко выраженная поперечная исчерченость и саркомерное строение.
Различают два типа сердечных волокон: 1) типичные волокна – рабочего миокарда, 2) нетипичные волокна проводящей системы.
Типические волокна:
Рабочий миокард состоит из цепочки мышечных клеток – саркомеров соединенных друг с другом «конец в конец» и заключенных в общую саркоплазматическую мембрану. Соединенные саркомеры образуют миофибриллы. Контакт саркомеров осуществляется посредством вставочных дисков, благодаря чему волокна и имеют характерную поперечную исчерченность.
Строение саркомеров:
Саркомеры состоят из чередующихся темных (миозиновых) – А, и светлых (актиновых) — I полос. В центра полосы А расположена зона Н имеющая центральную Т-линию. Саркомеры соединяются между собой с помощью вставочных дисков – нексусов, которые и являются истинными границами клеток.
Миозин содержащийся в полосе А, способен расщеплять АТФ до АДФ, то есть представляет собой аденозинтрифосфатазу, а так же способен образовывать с миозином обратимый комплекс актомиозин (в присутствии Са++ и образованием АДФ), чем и обусловлена сократимость сердечной мышцы.
Может ли сердце приспособиться к работе в условиях гипоксии?
Важным свойством приспособления к работе без достаточного поступления кислорода является анаэробный (бескислородный) процесс синтеза энергии. Очень редкое явление для органов человека. Включается только в экстренных случаях. Позволяет мышце сердца продолжить сокращения. Негативными последствиями являются накопление продуктов распада и переутомление мышечных фибрилл. Одного сердечного цикла не хватает для ресинтеза энергии.
Однако подключается другой механизм: тканевая гипоксия рефлекторно заставляет надпочечники больше продуцировать альдостерон. Этот гормон:
- увеличивает количество циркулирующей крови;
- стимулирует повышение содержания эритроцитов и гемоглобина;
- усиливает венозный приток к правому предсердию.
Значит, позволяет адаптировать организм и миокард к недостатку кислорода.
Сердечный цикл.
Работу сердца можно разделить на несколько фаз (периодов):
Напряжения – систола,
Изгнания крови,
Расслабление – диастола.
Сердечным циклом называют согласованное чередование систолы и диастолы сердца.
Началом сердечного цикла принято считать систолу предсердий (причем левое сокращается незначительно раньше правого), при сокращении предсердий давление в них повышается, и кровь перетекает в желудочки сердца. Кровь не оттекает в вены, так как в момент систолы предсердий просвет вен сужен, а в желудочки кровь перетекает свободно, так как желудочки расслаблены, и атриовентрикулярные клапаны свободны. Время цикла 0,1 с.
Следующий этап цикла – систола желудочков. При их сокращение давление возрастает и кровь стремясь оттечь захлопывает атриовентрикулярные клапаны и устремляется в просвет артерий раскрывая полулунные клапаны. Время цикла 0,4 с.
После открытия полулунных клапанов давление в желудочках падает, а в артериях резко возрастает, полулунные клапаны захлопываются наступает диастола желудочков.
Как возникает патология миокарда, механизмы клинических проявлений
Заболевания миокарда развиваются под воздействием разных причин, но проявляются только при срыве адаптационных механизмов.
Длительная потеря мышечной энергии, невозможность самостоятельного синтеза при отсутствии компонентов (особенно кислорода, витаминов, глюкозы, аминокислот) приводят к истончению слоя актомиозина, разрывают связи между миофибриллами, заменяя их фиброзной тканью.
Это заболевание называется дистрофией. Оно сопутствует:
- анемиям,
- авитаминозам,
- эндокринным расстройствам,
- интоксикациям.
Возникает как следствие:
- гипертензии,
- коронарного атеросклероза,
- миокардита.
Пациенты ощущают такие симптомы:
- слабость,
- аритмию,
- одышку при физическом напряжении,
- сердцебиение.
В молодом возрасте наиболее частой причиной может быть тиреотоксикоз, сахарный диабет. При этом явных симптомов увеличения щитовидной железы не обнаруживается.
Воспалительный процесс мышцы сердца называется миокардитом. Он сопровождает как инфекционные заболевания детей и взрослых, так и несвязанные с инфекцией (аллергический, идиопатический).
Развивается в очаговом и диффузном виде. Разрастания воспалительных элементов поражают миофибриллы, прерывают проводящие пути, изменяют активность узлов и отдельных клеток.
Больше информации о воспалительных заболеваниях миокарда советуем узнать из этой статьи
В результате у пациента формируется сердечная недостаточность (чаще правожелудочковая). Клинические проявления складываются из:
- болей в области сердца;
- перебоев ритма;
- одышки;
- расширения и пульсации шейных вен.
На ЭКГ фиксируют атриовентрикулярные блокады разной степени.
Наиболее известное заболевание, вызванное нарушенным поступлением крови к мышце сердца, — ишемия миокарда. Она протекает в виде:
- приступов стенокардии,
- острого инфаркта,
- хронической коронарной недостаточности,
- внезапной смерти.
Основным морфологическим субстратом при данной патологии служат участки мышцы сердца, обедненные питательными веществами и кислородом. В зависимости от степени поражения кардиомиоциты изменяются, подвергаются некрозу.
Все формы ишемии сопровождаются приступообразными болями. Их образно называют «криком голодающего миокарда». Течение и исход болезни зависит от:
- скорости оказания помощи;
- восстановления кровообращения за счет коллатералей;
- способности мышечных клеток адаптироваться к гипоксии;
- образования крепкого рубца.
Скандальный препарат, включенный в список допинга за то, что дает дополнительную энергию мышце сердца
