Дифференциальная диагностика стенокардии и других сердечно-сосудистых заболеваний

Инфаркт миокарда: клиника, диагностика, лечение

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения одновременно, что отличает данный процесс от других форм миокардиального повреждения.

Этилогия и патофизиология. Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6–12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Клиническая картина. Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов. В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4–6 часов и держится повышенным в пределах 8–12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6–12 часами болезни, достигая пика к 18–24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V7–V9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография (ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии.

Лечение. Для достижения максимального положительного результата лечение должно начинаться как можно раньше, начиная с первого часа заболевания, что позволит иметь значительно лучший прогноз. Как можно раньше должна быть проведена реперфузионная терапия путем тромболизиса или первичной ангиопластики. Доказано, что рано начатое лечение приводит к существенному снижению смертности при всех формах ИМ. Первичная ангиопластика на инфаркт-ассоциированной артерии в первый час заболевания позволяет восстановить естественную перфузию миокарда в зоне повреждения Чем позже проведена реперфузия, тем выше смертность. В настоящее время доступность ангиопластики остается невысокой.

В 1996 году Европейским обществом кардиологов и Американской коллегией предложены рекомендации по лечению больных острым инфарктом миокарда, состоящие из ряда принципиальных позиций.

1. Болевой синдром имеет важнейшее значение для течения ИМ. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений. При отсутствии противопоказаний со стороны гемодинамики для купирования ангинозного приступа можно использовать сублингвальную форму нитроглицерина (НТГ). В отдельных случаях это позволяет получить регресс острых ишемических изменений на ЭКГ. При этом следует с осторожностью использовать НТГ при нижней локализации ИМ, т. к. может развиться тяжелая артериальная гипотония. НТГ также может вызвать сосудистый коллапс и резкое урежение сердечного ритма (вазовагальная реакция). При получении эффекта от сублингвального НТГ можно применить внутривенную инфузию данного препарата в низких дозах (5–10 мкг/мин). Применение НТГ не исключает использования анальгетиков. Не рекомендовано использование мощных вазодилататоров (например, антагонистов кальция) из-за возникновения тяжелой гипотонии и рефлекторной тахикардии. При отсутствии быстрого обезболивающего эффекта от НТГ назначают наркотические анальгетики — морфин гидрохлорид в/в до 10 мг с повторением введения препарата до полного купирования болевого синдрома. Помимо основного эффекта морфин способствует уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Из побочных эффектов основными являются гипотония и относительная брадикардия, угнетение дыхательного центра, тошнота и рвота. С целью обезболивания используют также Промедол.

Для усиления обезболивающего эффекта используют сочетание морфина и нейролептика, чаще дроперидола, обладающего также мощным противорвотным эффектом. Для больных пожилого возраста данные схемы нужно использовать с осторожностью из-за сопутствующей патологии, т. к. часто возможны нарушения функции дыхания. Для данной возрастной группы больных рекомендуется применение комбинации наркотического анальгетика и транквилизатора, например, Фентанила 0,005% 2 мл и Седуксена 0,5% 2 мл.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного приступа стала эпидуральная блокада. Широкое применение затруднено из-за развития специфических осложнений и наличия технических трудностей при ее выполнении.

Применение ингаляционных средств наркоза в настоящее время используется редко, только по определенным показаниям (проведение кардиоверсии, искусственная вентиляция легких, выполнение болезненных манипуляций).

2. Восстановление кровотока (реканализация) по инфаркт-ассоциированной артерии существенно уменьшает размеры зоны поражения миокарда. Эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) прямо зависит от времени начала лечения. Желательно, чтобы время обращения за помощью и начало ТЛТ не превышало 90 минут. Показанием к ТЛТ считается наличие смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии более 0,1 мВ не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления симптомов ИМ. Однако при сохранении боли и указанных выше изменений на ЭКГ считается целесообразным проведение ТЛТ и в более поздние сроки (вплоть до 24 часов после начала заболевания). Под блокадой ножки пучка Гиса подразумевается вновь возникшая или предположительно вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса, затрудняющая интерпретацию ЭКГ. Наиболее доступным с доказанной эффективностью считается препарат стрептокиназа. Препарат активизирует плазминоген непрямым способом. Препарат не следует назначать пациентам, которые перенесли ранее тяжелую стрептококковую инфекцию или которым данный препарат вводился в течение последних 5–6 месяцев. Быстрое введение стрептокиназы может вызывать резкое снижение артериального давления. Рекомендуемая доза стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение часа.

Урокиназа является прямым активатором плазминогена, имеет короткий период полувыведения, вызывает более быстрое восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, чем эквивалентная доза стрептокиназы. Рекомендуемая доза 2000000 ЕД болюсно и 3000000 ЕД в/в капельно в течение 90 минут.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП) считается фибрин-специфичным активатором плазминогена. По сравнению со стрептокиназой и урокиназой ТАП способствует более раннему восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, возможно, именно этот фактор обусловлено снижает смертность при его использовании. Режим назначения ТАП 100 мг в/в в течение 3 часов: 10 мг болюсно, далее 50 мг в течение первого часа и еще 40 мг в течение последующих 2 часов. При массе тела пациента менее 65 кг назначается препарат в дозе 1,25 мг/кг (за 3 часа), при этом 10% от общей дозы должны быть введены в виде первичного болюса. Применение более высоких доз (больше 100 мг) ТАП ассоциировано с риском внутричерепного кровотечения.

С течением времени были синтезированы и другие ТАП с несколько иным молекулярным строением: ретеплаза, тенектеплаза.

Противопоказания к применению ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Существуют абсолютные противопоказания: активное внутреннее кровотечение, любой сосудистый эпизод в течение последних 2 месяцев, новообразование центральной нервной системы, тяжелая травма, хирургическое вмешательство в течение 3 месяцев, беременность, тяжелая артериальная гипертензия. К относительным противопоказаниям относят подозрение на расслоение аорты, сердечно-сосудистую реанимацию в течение 2 недель, злокачественные новообразования, язвенную болезнь в стадии обострения, нарушения гемостаза, системные заболевания, эндокардит и ряд других заболеваний. Следует индивидуально решать вопрос по проведению ТЛТ у больных старшего возраста, в связи с наличием большого количества сопутствующей патологии.

Сопутствующее лечение

Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, при отсутствии противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. При сочетании Аспирина с ТЛТ эффективность последней значительно возрастает. Доказано, что Аспирин ингибирует агрегацию тромбоцитов и ускоряет фибринолиз. Поэтому всем больным ИМ следует назначать Аспирин немедленно в дозе 160–325 мг (разжевывать).

Гепарин при внутривенном введении совместно с активаторами плазминогена способствует ускорению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. При использовании стрептокиназы внутривенная инфузия гепарина не является столь необходимой. Стандартная схема гепаринтерапии предлагает первоначальное болюсное введение 5000 ЕД нефракционированного гепарина, а затем инфузию со скоростью 1000 ЕД/час, пока активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не увеличится в 1,5–2 раза по сравнению с исходным. В связи с трудностями точной титрации данной формы гепарина, рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ) с расчетом дозы на кг веса пациента.

β-блокаторы снижают риск повторного ИМ у больных, пролеченных тромболитической терапией. β-блокаторы снижают риск смерти, модулируют нейрогуморальные и гормональные системы, замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы, вызывают нормализацию функционального состояния тромбоцитов. Рекомендуется применять препараты данной группы в первые 12 часов после начала ИМ у всех больных, не имеющих противопоказаний (бронхиальная астма, сахарный диабет, брадикардия, гипотония). Используются суточные доза метопролола, пропранолола.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Сердечная недостаточность (СН) является частым осложнением и одной из основных причин смертности в острый период ИМ и в отдаленные сроки после его развития. Возникновение и прогрессирование СН у больных, перенесших ИМ, связано с процессом ремоделирования миокарда ЛЖ, патофизиологический процесс которого запускается уже в первые часы заболевания. Повреждение клеточных и структурных компонентов миокарда и расширение зоны инфаркта предрасполагает к дилатации и дисфункции ЛЖ, которая определяет высокую смертность больных ИМ. Изменения в структуре ЛЖ в первые 3 дня, а в последующем пролиферация фибробластов и синтез коллагена приводят к прогрессированию ремоделирования сердца. Активным участником этих процессов являетcя ангиотензин II, вызывающий спазм коронарных артерий, увеличение работы сердца, повышение потребления миокардом кислорода, а в последующем пролиферацию фибробластов. Таким образом, появились теоретические основания для использования иАПФ при ИМ. Ингибиторы АПФ, уменьшая синтез ангиотензина II, вызывающего вазоконстрикцию как артериального, так и венозного сосудистого русла, способствуют нормализации центральной и периферической гемодинамики, тем самым предотвращают развитие кардиогенного шока, снижая нагрузку на сердце существенно, подавляют процесс ремоделирования ЛЖ. Однако применение иАПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском снижения системного артериального давления (АД). В связи с этим, несмотря на доказанную эффективность иАПФ, не утратил своей актуальности поиск безопасных препаратов данной группы, пригодных для применения с первых суток ИМ в сочетании с ТЛТ. К препаратам, не вызывающим резкого снижения АД, относится лизиноприл (Диротон). Эффективность Диротона как средства, препятствующего ремоделированию ЛЖ и развитию СН, а также уменьшающего риск смерти после развития ИМ, показана в условиях эксперимента и клиники. В отличие от большинства иАПФ Диротон не нуждается в биотрансформации в печени для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрофильной группы, являющейся причиной ряда побочных эффектов. Отсутствие печеночного метаболизма у Диротона позволяет рекомендовать его больным с патологией печени. Диротон уменьшает риск взаимодействия с другими лекарственными препаратами, которые подвергаются биотрансформации в печени. Исследование эффективности Диротона у пациентов с ИМ и в раннем постинфарктном периоде показало снижение смертности, уменьшение СН. Диротон доказал свою эффективность также у больных пожилого возраста.

Антиаритмические препараты. Обычно речь идет о применении Лидокаина, который ранее назначался всем с профилактической целью купирования желудочковых нарушений ритма. Впоследствии оказалось, что реканализация инфаркт-ассоциированной артерии уменьшает вероятность развития таких аритмий, и доказано, что рутинное применение препарата способствует увеличению смертности. Лидокаин следует назначать только при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Магния сульфат (магнезия сульфат) может применяется при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний (например, полиморфная желудочковая тахикардия).

Н. В. Журавлева, кандидат медицинских наук О. А. Поворинская РНИИ геронтологии, Москва

Дифференциальная диагностика стенокардии и других сердечно-сосудистых заболеваний

Врач- кардиолог отделения кардиологии №1 Вербицкий В.Л.

У некоторых больных с типичной клиникой стенокар­дии и положительными нагрузочными пробами (по объек­тивным критериям) при коронарографии не находят каких-либо изменений в коронарных артериях; у таких больных нет признаков и спонтанной стенокардии. В этих случаях можно говорить об ИБС при неизмененных коронарных артериях. В англоязычной литературе этот вид патологии назы­вают «синдром икс».Специальные исследования показывают, что у этих больных значительно снижена способность коронарных артерий к дилатации, что обнаруживается при оценке ко­ронарного кровотока с помощью радионуклидов аргона или рубидия в условиях дипиридамоловой пробы. При биопсии миокарда у этих больных находят методом электронной микроскопии дегенеративные изменения в кардио-миоцитах. Таким образом, и снижение коронарного ре­зерва, и данные биопсии позволяют думать о «синдроме икс», как о начальных проявлениях дилатационной кар-диомиопатии. Этот диагноз становится еще достовернее, если у больных появляется стойкая или преходящая (появляющаяся на нагрузках) блокада левой ветви пучка Гиса.

При синдроме пролапса митрального клапана бывает давящая или жгучая боль в третьем—четвертом меж-реберье слева от грудины. Значительно реже боль лока­лизуется позади грудины или мечевидного отростка. Неинтенсивная боль может продолжаться часами, усили­ваясь после физических и эмоциональных нагрузок. В момент усиления боль может охватывать всю область сердца. У части больных боль купируется нитроглице­рином. Боль часто сочетается с нарушениями ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрику-лярная блокада).Предполагают, что пролапс митрального клапана предрасполагает к спазму коронарных артерий. Этот синдром чаще встречается у больных астенического тело­сложения с плоской грудной клеткой — с уменьшенным ее переднезадним размером. У больных с пролапсом мит­рального клапана часто выявляются нарушения сегмента ST и зубца Т, особенно при проведении пробы с физиче­ской нагрузкой. На ФКГ и при ауксультации у больных выявляется мезосистоли-ческий шум на верхушке, которо­му часто предшествует мезосистолический щелчок. Диа­гностика пролапса митрального клапана значительно улуч­шилась благодаря широкому применению в клинике ульт­развуковых методов исследования сердца. Оно позволяет обнаружить выпадение в предсердие одной или обеих ство­рок митрального ‘клапана. Ценные диагностические данные позволяет получить вентрикулография. Установление диаг­ноза пролапса митрального клапана не исключает одновре­менного наличия у больного стенозирующего коронарного атеросклероза.

Клапанный стеноз устья аорты, как и артериальная гипертензия, ведет к перегрузке и гипертрофии левого желудочка, повышая потребность миокарда в кислороде. Наблюдаемое при пороке этого типа укорочение периода диастолического наполнения левого желудочка способству­ет уменьшению коронарного кровотока. Эти больные часто предъявляют жалобы на боль в области сердца. На ран­них стадиях заболевания они носят характер кардиалгии, а при выраженном аортальном стенозе возникают типич­ные приступы стенокардии.Если у больных стенокардией выслушивается систоли­ческий шум на аорте, то необходимо проведение всех доступных диагностических исследований, направленных на выявление аортального стеноза. Диагноз аортального стеноза ставят на основании характерного систолического шума (ромбовидный шум на фонокардиограмме), физи-кальных, рентгенологических и электрокардиографиче­ских признаков гипертрофии левого желудочка. Рентгено­логически часто выявляется обызвествление аортального клапана.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные эхокардиографического исследования. Вы­явление аортального стеноза не исключает одновремен­ного наличия атеросклероза коронарных артерий. Аорталь­ный стеноз у больного стенокардией, сочетающийся с приступами сердечной астмы, имеет тяжелый прогноз.

При митральном пороке сердца больные нередко предъявляют жалобы на боль в области сердца, у некото­рых неотличимую от стенокардии. Причиной этой боли может быть характерная для митрального стеноза легоч­ная гипертензия, патогенетически связанная с недостаточ­ностью кровоснабжения гипертрофированного правого желудочка. Иногда болевые ощущения имеют невроти­ческую основу, но типичные приступы стенокардии с высо­кой вероятностью указывают на сопутствующее стенози-рующее поражение коронарных артерий сердца, что подтверждается данными коронароангиографии.При проведении дифференциальной диагностики стено­кардии нужно исключать аорталгии — боль, сопровождаю­щую воспалительные и дегенеративные заболевания аорты. При редком в наше время сифилитическом аортите возни­кает аортальная недостаточность, патологический процесс также захватывает устья коронарных артерий сердца, что может сопровождаться типичными приступами стенокар­дии. При неспецифическом аорто-артериите типичная сте­нокардия отмечается редко, характерна длительная боль в области сердца без иррадиации.

При аневризме дуги аорты поставить правильный диагноз помогают многочисленные сопутствующие симпто­мы, вызванные сдавлением соседних органов (кашель, дисфагия, осиплость, нарушения зрения, обмороки, асим­метричный пульс, сдавление верхней полой вены).При расслоении аорты боль с самого начала имеет максимальную интенсивность. Характерна самая широкая иррадиация: боль, начавшись за грудиной, затем ирради-ирует в шею, спину, в область живота, вдоль позвоночника и даже в ноги. «Паучьи» пальцы и другие признаки синд­рома Марфана могут навести врача на мысль о связи боли в грудной клетке с расслоением аорты, к которому эти больные предрасположены.

Боль в области сердца является самым частым и одним из ранних симптомов миокардита. Они разнообраз­ны, в отличие от стенокардии длятся часами и сутками. В остром периоде болезни интенсивность боли может меняться, но боль практически постоянная. При диагнос­тике необходимо учитывать связь с перенесенной недавно инфекцией, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличе­ние обоих желудочков сердца. При более или менее дли­тельном течении обязательными симптомами миокардита становятся кардиомегалия и сердечная недостаточность. Дифференциально-диагностические трудности чаще возни­кают при нетяжелом поражении сердца, когда после анги­ны, гриппа или другой инфекции появляются неприятные ощущения в области сердца, сопровождающиеся измене­ниями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. У больных отмечается наклонность к тахикардии и одыш­ке, выслушивается систолический шум. Чаще эти симпто­мы — проявления инфекционно-аллергического миокар­дита, постепенно они претерпевают обратное развитие.

Боль в области сердца — частое явление у лиц, стра­дающих алкоголизмом. При этом часто ставят диагноз ИБС, а болевые ощущения расценивают как стенокардию. Затруднения в диагностике связаны с тем, что больные скрывают злоупотребление алкоголем. На ЭКГ часто выяв­ляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Велоэргометрическая проба может быть положитель­ной. При рентгенографии выявляется расширение границ сердца. На эхокардиограмме устанавливают дилатацию левого желудочка. Динамическое наблюдение за больными показывает утяжеление поражения миокарда и появление тяжелых аритмий, спровоцированных большим количест­вом алкоголя. Диагностика алкогольной кардиопатии облегчается при одновременных признаках поражения печени. Многие сердечно-сосудистые расстройства у этих больных связаны с вегетативными нарушениями, которые проявляются весьма рано, еще до развития тяжелого поражения миокарда. При коронарографии, как правило, стенозирующие поражения коронарных артерий не выяв­ляются.

За ИБС очень часто принимают кардиалгический синдром у больных нейроциркуляторной дистонией (нами использовано одно из многих обозначений заболевания). Кардиалгический синдром при нейроциркуляторной дис-тонии длительный и упорный. Боль в основном колющая или ноющая, локализуется главным образом в области верхушки сердца или во втором—четвертом межреберье слева от грудины. Боль купируется или уменьшается приемом валокордина, валидола, седативных препаратов, при применении горчичников.

Вегетативно-дистонический синдром при нейроцирку­ляторной дистонии проявляется лабильностью пульса и АД, периферическими сосудистыми нарушениями, вегетативно-сосудистыми пароксизмами преимущественно симпатико-адреналового генеза. Астенический синдром характеризу­ется как физической, так и интеллектуальной истощае-мостью, значительным снижением работоспособности. Слабость (неврогенной природы) проявляется прежде всего в утренние часы. В течение дня ощущение слабости и усталости может возрастать, заставляя больных ло­житься в постель. Для нейроциркуляторной дистонии характерен синдром невротических дыхательных рас­стройств: ощущение нехватки воздуха, неудовлетворен­ность вдохом и зевота, потребность периодически делать глубокие вдохи. Иногда на первое место выходит ощуще­ние удушья или комка в горле. Реже встречаются периоды «пароксизмальной одышки невротика».Яйца с нейроциркуляторной дистонией никогда не чувствуют себя полностью здоровыми, у них всегда выяв­ляется какой-либо синдром или сочетание нескольких. Начало или обострение заболевания, как правило, свя­зано со стрессовой ситуацией (психическое и физическое перенапряжение), реже с инфекционным воздействием или с гормональной перестройкой (беременность, аборт, дизовариальные расстройства, климакс).

Длительное существование сердечно-сосудистых рас­стройств без четкой органической патологии сердца скло­няет в пользу диагноза нейроциркуляторной дистонии. Изменения ЭКГ касаются только конечной части желу­дочкового комплекса. При нормальных размерах сердца и нормальном положении электрической оси регистриру­ются двухфазные или отрицательные зубцы Т, особенно в грудных отведениях.Чтобы точнее интерпретировать нарушения ЭКГ, пред­ложен ряд функциональных и фармакологических проб. Пробы с гипервентиляцией и ортостатическая приводят к появлению или углублению изоэлектрических или отрица­тельных зубцов Т в грудных отведениях. После прекра­щения пробы ЭКГ приближается к исходному уровню. Пробы с пропранололом и хлоридом калия при положи­тельных результатах характеризуются переходом отрица­тельного или двухфазного зубца Т в положительный. Положительные результаты пробы чаще наблюдаются при нейроциркуляторной дистонии, указывая, что изменения конечной части желудочкового комплекса связаны с функ­циональными нарушениями. Однако не следует переоце­нивать дифференциально-диагностическое значение этихпроб. Положительная проба с пропранололом скорее говорит о повышенной активности симпатико-адреналовой системы, что бывает и при коронарной патологии. Вело-эргометрическая проба у большинства больных отрица­тельная. Больные часто отказываются ее проводить до достижения диагностических критериев из-за боязни или усталости. В этих случаях большую ценность приобретают другие нагрузочные пробы. Дипиридамоловая проба у’этих больных, как правило, отрицательна. Изопротереноловая проба изредка бывает ложноположительной при гипер-симпатикотонии. Большую диагностическую ценность име­ет чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

У больных этой категории крайне важно проведение всего комплекса нагрузочных проб. Если все пробы отри­цательны, то диагноз ИБС с уверенностью снимается. Если часть проб положительна, то больным необходимо сделать коронарографию. Исключение коронарной пато­логии позволяет более четко сформулировать диагноз и выбрать лечение.

При установлении диагноза нейроциркуляторной дистонии нужно учитывать возможные варианты течения за­болевания (от легкого до тяжелого). Для легкого харак­терны относительная моносимптоматика, возможно спон­танное исчезновение симптомов, сохранение трубоспособ-ности. ЭКГ, как правило, изменена незначительно. Лекар­ственная терапия часто не нужна. Среднетяжелое забо­левание длительное, с обилием симптомов, снижением или временной утратой нетрудоспособности; больным необ­ходима медикаментозная терапия. Тяжелое течение харак­теризуется стойкостью и множественностью патологиче­ских симптомов без тенденции их к исчезновению, трудо­способность снижена.

Тяжесть клинических проявлений нейроциркуляторной дистонии определяется главным образом выраженностью тахикардиального и астенического синдромов, а также наличием вегетативно-сосудистых пароксизмов, присоеди­нением кардиофобии и других выраженных психоэмоцио­нальных расстройств. Среди множества жалоб больного нейроциркуляторной дистонией нужно выделять скупые, но вполне поддающиеся идентификации симптомы стено­кардии напряжения. Надо учитывать возможность сочета­ния ИБС и нейроциркуляторной дисточнии, что дает воз­можность поставить оба диагноза одновременно. Обычно в таких случаях врач опирается на данные коронарографии.

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Синонимы русские

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов — 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз «ИМ» может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза «ИМ» или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

• Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

• При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
• при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

• [06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• [06-010] Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• [06-023] Креатинкиназа MB
• [06-076] Тропонин I
• [06-079] Миоглобин

Что может влиять на результат?

• Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
• объем поражения миокарда;
• наличие сопутствующих заболеваний сердца;
• наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
• прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).