Симптомы гиперкоагуляции крови и лечение

В.В. Осовских1, М.С. Васильева2, А.Е. Баутин2, Л.Н. Киселева1

1 ФГБУ Российский научный центр радиологии и хирургических технологий им. А.М. Гранова, Санкт-Петербург, Россия

2 ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Осовских Виктор Васильевич — канд. мед. наук, врач отделения анестезии и реанимации клиники РНЦРХТ им. А.М. Гранова, Санкт-Петербург, Россия; e-mail: [email protected]

Для цитирования: В.В. Осовских, М.С. Васильева, А.Е. Баутин, Л.Н. Киселева. Прогностическое значение отдельных маркеров гиперкоагуляции при сепсисе. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;3:66–73. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-3-66-73

Реферат

Актуальность. Сепсис является гетерогенным синдромом, вызванным разбалансированным ответом организма-хозяина на инфекцию, приводящим к органной дисфункции. Развивающаяся при этом коагулопатия имеет различную степень выраженности, а частота развития явного синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), в зависимости от критериев диагностики, варьирует от 30 до 60 %. Хотя диагностика явного ДВС не вызывает трудностей, выявление предшествующей ему стадии гиперкоагуляции представляет проблему, поскольку не выявляется доступными скрининговыми тестами коагуляции. Отсутствие ранней диагностики препятствует развитию превентивной терапии ДВС.

Цель исследования. Оценить частоту выявления отдельных маркеров гиперкоагуляции у септических пациентов с гиперкоагуляционным паттерном тромбоэластометрии (ТЭМ) и их связь с исходом заболевания.

Материалы и методы. При скрининге пациентов с сепсисом с помощью ТЭМ были выявлены 85 пациентов с гиперкоагуляцией. Из образцов плазмы был выполнен тест генерации тромбина с добавлением тромбомодулина, были определены скрининговые показатели коагуляции, уровни физиологических антикоагулянтов, а также отдельные маркеры гиперкоагуляции. В дальнейшем были выделены группы выживших и умерших.

Результаты. В группу выживших включено 62 пациента, умерших — 19. В тесте генерации тромбина гиперкоагуляция была выявлена только в 7 случаях. Группы выживших и умерших достоверно не различались по степени снижения эндогенного тромбинового потенциала: 20 (10–25) % и 14 (10–31) % соответственно, и пиковой концентрации тромбина: 8 (2,9–16) % и 7 (3–18) % соответственно. Группы выживших и умерших достоверно различались: протеин С 79,5 ± 28 % и 64,9 ± 25 %, фактор VIII 226,4 ± 66 % и 276,6 ± 94 %, фактор фон Виллебранда 269 ± 129 % и 435 ± 181 %, антитромбин 82 (60–94) % и 65 (41–80) % и D-димер 2157 (1341–3964) мкг/л и 3253 (1911–6914) мкг/л соответственно.

Заключение. Пациенты с сепсисом, имеющие признаки гиперкоагуляции по критериям ТЭМ, имеют различные сочетания маркеров тромбофилии. Локальные скрининговые коагуляционные тесты не оказывают влияния на прогноз. Низкий уровень протеина С и антитромбина, а также высокий уровень фактора VIII, фактора фон Виллебранда, D-димера имеют умеренное прогностическое значение и потенциально могут повлиять на тактику терапии.

Ключевые слова: сепсис, тромбофилия, тромбоэластография, тромбин, тромбомодулин, диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Поступила: 15.03.2020

Принята к печати: 02.09.2020

Читать статью в PDF

Статистика Plumx русский

Что это за состояние

Синдром гиперкоагуляции не распространен среди населения. По официальной статистике, на 100000 человек приходится 5-7 случаев заболевания. Но знать, что это такое и как избежать риска возникновения синдрома, совершенно необходимо.

В основе заболевания лежит высокий уровень свертываемости крови из-за изменения ее состава.

Обычный стандарт отношения жидкой части к плотным элементам составляет от 60 до 40%. Из-за нехватки жидкости, полезных веществ или по другим причинам плазма в тканях крови становится намного меньше, преобладают более плотные элементы.

В результате кровь становится очень густой, рыхлой и липкой. Это качественно меняет его свертываемость.

У нормального человека кровотечение прекращается через 2-4 минуты, а сгусток, оставшийся на коже, формируется через 10-12 минут. Если он возникает раньше, есть подозрение, что он склонен к гиперкоагуляции, и необходимо провести необходимые тесты для выявления аномалии.

Стадии и формы

Гиперкоагуляция — начальный этап развития серьезных заболеваний, связанных с нарушением гемостаза — процесса свертывания крови. Развитие синдрома гиперкоагуляции выражается по-разному.

Этапы

Для первой стадии характерны сбои в образовании тромбов, что влечет за собой нарушение функций сосудистой системы.

В случае развития данной патологии существует риск того, что тромб полностью обволакивает кровеносный сосуд и прекращает кровоснабжение организма.

Источники возникновения заболевания скрыты в истории болезни пациента и имеют разное происхождение.

Формы

Врожденная патология. Вначале наблюдаются нарушения качественного или количественного состава ткани крови.
Приобретенная форма. Это следствие инфекционных, вирусных, онкологических и многих других заболеваний.

Вторая форма структурной гиперкоагуляции встречается в основном у пожилых людей. Для людей старше 50 характерно физиологическое возрастное снижение фибринолиза.

Факторы риска

К ним относятся:

Неправильный образ жизни: чрезмерное употребление алкоголя, курение, лишний вес.
Недостаток жидкости, что влечет за собой отсутствие полного состава плазмы.
Ферментопатия — патологическое состояние, связанное с неправильным расщеплением пищи, в кровь попадают плотные необработанные осколки.
Содержание в рационе продуктов, ухудшающих переваривание продуктов, особенно белков и углеводов.
Недостаток водорастворимых витаминов, улучшающих качество крови.
Заболевание печени из-за нарушения биосинтетической функции.
Бактериальные инфекции.
Нарушения функции селезенки и надпочечников.
Повреждение сосудов.
Такие заболевания, как миома матки, липома и лейкемия.
Системные заболевания соединительной ткани тела (например, воспаление сосудов).
Неправильное употребление наркотиков.

Также существует риск повышенного свертывания крови у пациентов, перенесших операцию на сердце, особенно имплантацию клапана или стента. В этом случае необходимо провести дополнительное обследование — коагулограмму, а также во время операции ввести тромболитические препараты.

Снизить риск патологии даже при наличии вышеперечисленных заболеваний можно благодаря правильному питанию, поддержанию водного баланса организма и тщательному контролю потребления углеводов, сахара и фруктозы.

Введение

Сепсис является гетерогенным синдромом, вызванным разбалансированным ответом организма-хозяина на инфекцию, приводящим к органной дисфункции [1]. Патогенез коагулопатии, развивающейся на фоне сепсиса, включает несколько механизмов.

Снижение уровня антитромбина выявляется у половины пациентов с сепсисом, а дефицит протеина C — у подавляющего большинства. В физиологических условиях антитромбин ингибирует тромбин и другие факторы свертывания (VII, IX, X и XI), а протеин С, активированный комплексом тромбин–тромбомодулин на поверхности эндотелиоцитов, инактивирует факторы Vа и VIIIа, разрывая петли положительной обратной связи и выступая естественным антикоагулянтом. Состояние повышенной прокоагулянтной активности и нарушенного фибринолиза приводит к образованию фибриновых сгустков в микроциркуляторном русле и, как следствие, органной недостаточности [2, 3]. Коагулопатия имеет различную степень выраженности, при этом частота развития явного синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) достигает 30 % при оценке по критериям International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) и около 60 % — по критериям Japanese Association for Acute Medicine (JAAM) [4]. Спорным остается вопрос, является ли тяжесть ДВС независимым от количества баллов Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II score и Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score предиктором летального исхода, или же прогноз определяется тяжестью общего состояния. Первое утверждение доминировало в литературе с момента опубликования в 2004 г. результатов исследования PROWESS. Альтернативное мнение высказано в 2021 г. по результатам крупного эпидемиологического исследования ДВС в Японии, где авторы показали преимущественное прогностическое значение шкал APACHE и SOFA перед существующими шкалами ДВС (ISTH и JAAM) [4]. Хотя диагностика явного синдрома ДВС по критериям ISTH основана на общедоступных маркерах и обычно не представляет сложности, констатация данной (запущенной) стадии септической коагулопатии не только не открывает новых терапевтических возможностей, но и резко сокращает эффективность имеющихся. Экспериментальные исследования эндотоксемии подтверждают наличие фазы гиперкоагуляции, предшествующей развитию гипокоагуляции [5]. Выявление более ранней (гиперкоагуляционной) стадии синдрома ДВС в клинических условиях представляет собой диагностическую проблему, поскольку распространенные скрининговые тесты коагуляции в этом отношении либо нечувствительны, либо неспецифичны. Это, в свою очередь, препятствует развитию целенаправленной превентивной терапии на ранней стадии ДВС.

В настоящее время принято разделение методов диагностики гемостаза на интегральные (оценивают работу системы в целом) и локальные (оценивают отдельные звенья или отдельные факторы). В свою очередь, локальные тесты подразделяют на скрининговые и специализированные. Наиболее популярные скрининговые тесты — это протромбиновое время и активированное парциальное тромбопластиновое время. Показано, что отдельные коагуляционные маркеры (далее будем упоминать их как специализированные тесты) высоко коррелируют с наличием гиперкоагуляционных сдвигов в системе гемостаза на фоне сепсиса, но их использование в клинической практике не является рутинным. Наиболее часто в контексте диагностики гиперкоагуляции упоминаются D-димер, протеин C, протеин S, антитромбин, фактор VIII, фактор фон Виллебранда.

Интегральные тесты коагуляции, такие как тромбоэластография (ТЭГ), тромбоэластометрия (ТЭМ), получили широкое распространение как методы мониторинга коагулопатий, связанных с операцией и травмой. Одно из преимуществ глобальных тестов — их способность к выявлению гиперкоагуляции. Известно, что ТЭГ и ТЭМ пригодны для выявления гиперкоагуляции и прогнозирования тромботических осложнений у отдельных групп пациентов [6, 7], однако использование их в условиях сепсиса противоречиво [8]. Поскольку методики ТЭГ/ТЭМ максимально приближены к пациенту (так называемый point of care testing), они являются очевидными кандидатами для скрининга глобального статуса системы коагуляции и первичной стратификации рисков. На выборе ТЭГ/ТЭМ критериев гиперкоагуляции необходимо остановиться отдельно. При сравнении ТЭМ-параметров здоровых добровольцев и пациентов с подтвержденными тромботическими осложнениями было установлено, что наиболее специфичными и чувствительными маркерами тромботических осложнений являются время формирования сгустка (CFT), максимальная плотность сгустка (MCF) и тромбодинамический потенциал по C. Ruby, представляющий собой частное максимальной эластичности и времени формирования сгустка (TPI = MCE/CFT) [7]. Поскольку максимальная плотность сгустка обусловлена вкладом как фибрина, так и тромбоцитов, для различения тромбоцитарной и плазматической гиперкоагуляции был предложен новый параметр — «дельта». Согласно базовому алгоритму работы ТЭГ/ТЭМ, начальный отрезок времени r (в приборах ТЭГ) либо так называемое время тромбообразования (CT) (в приборах ТЭМ) заканчивается при расхождении «ветвей» ТЭГ/ТЭМ на 2 мм. Однако именно в конце этого временного интервала начинается активная генерация тромбина. При отображении первой производной изменения плотности сгустка (т. е. скорости) появляется возможность увидеть начало этого процесса и, таким образом, рассчитать время «дельта», от начала кривой первой производной до конца интервала r (или CT). Сочетание высокой максимальной плотности сгустка с короткой «дельтой» (менее 0,6 мин) связано с плазматической гиперкоагуляцией, а сочетание с более продолжительной «дельтой» — с тромбоцитарной [9]. Связь нормо-, гипер- и гипокоагуляционных паттернов ТЭГ/ТЭМ и течения сепсиса была прослежена в исследовании S. Ostrowski с соавт. [5]. Базовым критерием была выбрана максимальная амплитуда ТЭГ (соответствует максимальной плотности сгустка в тестах ТЭМ). Было показано, в частности, что в момент диагностики сепсиса 22 % пациентов имели гипокоагуляционный, а 30 % — гиперкоагуляционный паттерн ТЭГ. У большинства пациентов исходные характеристики ТЭГ сохранялись на протяжении четырех суток наблюдения. Развитие гипокоагуляции в любой из дней исследования являлось независимым фактором риска летального исхода. Выявление паттерна гиперкоагуляции на фоне сепсиса не имело прогностического значения, летальность пациентов данной группы достоверно не отличалась от группы нормокоагуляции. Связь гипокоагуляционных нарушений ТЭГ/ТЭМ, развившихся на фоне сепсиса, с неблагоприятным исходом была подтверждена и в ряде других исследований [8], что согласуется с наличием у данной группы больных явного синдрома ДВС. Тест генерации тромбина также относится к интегральным тестам гемостаза. Наибольшее распространение получила методика с флуоресцентной детекцией и автоматизированным расчетом количества тромбина, предложенная C. Hemker. Допустимое содержание тромбоцитов в плазме зависит от задачи исследования. С практической точки зрения предпочтительнее использование бедной тромбоцитами плазмы, так как это позволяет замораживать и хранить образцы, а также упрощает процедуру межлабораторного контроля. Данные исследований по оригинальной методике C. Hemker, выполненных в ранние сроки развития сепсиса, противоречивы. В ряде наблюдений не продемонстрировано повышения генерации тромбина, которое могло бы объяснить гиперкоагуляционный статус пациентов [10]. Напротив, в исследовании отечественных авторов отмечено повышение генерации тромбина у пациентов с абдоминальным сепсисом [11]. В связи с этим представляет интерес модификация теста генерации тромбина с добавлением рекомбинантного человеческого тромбомодулина (активатора протеина С), что позволяет в какой-то степени моделировать условия коагуляции in vivo. Доза тромбомодулина подбирается таким образом, чтобы на 50 % снизить площадь под кривой концентрации тромбина (так называемый эндогенный тромбиновый потенциал, ETP) и на 40 % пиковую концентрацию тромбина (Peak) в плазме здоровых доноров. Недостаточное снижение Peak и ETP свидетельствует об аномалиях в системе протеина C. Вопрос о сочетании гиперкоагуляционного статуса пациентов с сепсисом (на основании ТЭГ/ТЭМ скрининга) и других маркеров гиперкоагуляции, а также прогностическое значение таких сочетаний является объектом нашего исследования.

Цель исследования — оценить частоту выявления отдельных маркеров гиперкоагуляции у септических пациентов с гиперкоагуляционным паттерном ТЭГ/ТЭМ и их связь с исходом заболевания.

Симптомы и признаки

Главный принцип здоровья крови и всего организма — своевременное лечение. При наличии провоцирующих нарушений свертывания крови или сомнительных анализов необходимо провести правильное интервью, изучить сопутствующие симптомы.

Симптомы патологии включают:

Быстрая утомляемость, «муха в глазах», нарушение зрения из-за недостатка кислорода.
Равномерно пульсирующие головные боли.
Головокружение с кратковременной потерей координации.
Мышечная слабость и тремор.
Сильная тошнота.
Потеря чувствительности в конечностях, покалывание, жжение и полное исчезновение.
Сухость кожи и слизистых оболочек, частые синяки (даже при освещении).
Заметная реакция на холод — дрожь, размышления.
Плохой сон, приступы одышки.
Болезненные ощущения в области сердца — покалывание, учащенное сердцебиение, одышка, одышка.
Депрессия с сопутствующими нервными расстройствами, плаксивостью.
Жжение слизистой оболочки глаз, ощущение избытка частиц.
Замедление кровотока в ранах, быстрое ее «свертывание».
Многократное прерывание беременности.
Системные заболевания.
Частые позывы зевать.
Холодные конечности, тяжесть в ногах, отчетливо видны венозные пути.

Только наличие одновременно нескольких вышеперечисленных симптомов позволяет думать о нарушениях свертывания крови среди других патологий. Однако для постановки правильного диагноза необходимо провести ряд специализированных медицинских осмотров.

Диагностика

Наряду с первыми симптомами, которые проявляются в вашей внешности и самочувствии, появляются и изменения в анализах крови. Признаки гиперкоагуляции также видны по многим показателям.

Параметры крови

CIC анализ. Присутствие подтверждает прогрессирование инородных тел в организме, указывая на активацию комплемента C1-C3.
Эритроцитоз — увеличение количества эритроцитов от 6 Тл / л.
Гипертромбоцитоз — количество тромбоцитов 500 000 на кубический мм.
Гемоглобин 170 г / л.
Колебания артериального давления, склонность к заниженным показаниям.
Повышенный протромбиновый индекс (более 150%).
Симптом агрегации (залипания) тромбоцитов.

Также при клиническом исследовании плазмы выявляется образование самопроизвольных сгустков. Это говорит о четком течении гиперкоагуляции.

Иногда диагностические трудности возникают из-за полного отсутствия конкретных клинических симптомов, поскольку большинство симптомов характерно для других сердечно-сосудистых заболеваний, например, ЦНС.

Обсуждение

Мы установили, что пациенты с сепсисом, имеющие одинаковый ТЭМ-паттерн гиперкоагуляции, тем не менее имеют различную комбинацию маркеров тромбофилии, что ставит под сомнение попытки заместительной терапии коагулопатии каким-либо одним монокомпонентным препаратом. При планировании исследований по коррекции септической коагулопатии необходимо учитывать разнородность данной группы пациентов. Как отмечают критики, неудачи клинических исследований различных антикоагулянтов при сепсисе связаны с неспособностью идентифицировать пациентов, вероятность позитивного ответа на тестовый препарат у которых выше. В качестве примеров приводятся исследования активированного протеина C (кроме PROWESS), антитромбина, ингибитора пути тканевого фактора. Интересна история исследования тромбомодулина (SCARLET), негативно завершившегося совсем недавно [12]. Критерием включения в исследование был рост международного нормализованного отношения до 1,4 при уровне тромбоцитов от 30 до 150·109/л. В большинстве случаев сепсиса такое сочетание будет наблюдаться при развитии явного ДВС. Получается, препарат, основным (но не единственным) действием которого является запуск естественных антикоагулянтных механизмов, предлагалось вводить уже в гипокоагуляционную фазу ДВС. Возможно, для введения препарата лучше было бы выбрать более подходящее терапевтическое окно в фазе гиперкоагуляции, а также предварительно проверить весьма вариабельный эффект тромбомодулина in vitro (например, в тесте генерации тромбина с тромбомодулином).

Мы считаем, что при выявлении гиперкоагуляции при сепсисе необходимо измерение уровня физиологических антикоагулянтов (антитромбин, протеин C), поскольку это потенциально открывает новые терапевтические возможности. Определенную прогностическую ценность имеют D-димер, фактор VIII, фактор фон Виллебранда и снижение уровня генерации тромбина. Однако количество исследуемых факторов, их последовательность и кратность тестов остаются неизвестными и требуют дальнейшего анализа, поскольку непосредственный процесс перехода от гиперкоагуляции к явному ДВС в клинических условиях детально не изучен.

Профилактика и лечение

Причины сосудистых заболеваний часто кроются в несвоевременной диагностике и провокации образа жизни. Пристрастие к курению, алкоголю, нездоровой пище и сахару вредно для вашего здоровья. Поэтому профилактика важна для предотвращения заболеваний и образования тромбов.

Профилактика

Диета.
Отказ от курения и употребления алкоголя.
Избегайте интенсивных физических нагрузок.
Прогулки по хвойному лесу или просто в зеленом парке.

Из рациона следует исключить сладкое, соленые огурцы, соленые и жареные блюда, а также бананы, картофель и газированные напитки. Углеводы можно получить в виде овощей, фруктов и натуральных соков.

Чай должен быть несладким, мармелад и сладости разрешены по минимуму.

Белковые — в виде каш и крупяных супов, нежирного мяса и рыбы. Из масел лучше использовать сливочное и оливковое масло в небольших количествах.

Лекарства

Не забудьте назначить медицинскую помощь. Заменители искать не нужно, стоит принимать только то, что прописал врач.

При лечении часто используются препараты, разжижающие тромбоциты: аспирин, гепарин, фрагмин, клопидогрель, курантил, пентоксифиллин и др. К этому добавляются физиотерапия и инъекции витаминов E, C, P (или их прием в таблетках).

Народные средства

Лечение в домашних условиях допускается только в сочетании с лечебным режимом. Народные рецепты основаны на лечебном действии растений — винограда, череды, солодки и др.

Кроме того, принимайте 1-2 столовые ложки меда утром натощак, а также используйте чеснок и любые варенья из малины.

Литература

Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 801. DOI: 10.1001/jama.2016.0287
Iba T., Levy J.H., Raj A., et al. Advance in the Management of Sepsis-Induced Coagulopathy and Disseminated Intravascular Coagulation. J. Clinical Medicine. 2019; 8(5): 728. DOI: 10.3390/jcm805072
Scarlatescu E., Juffermans N.P., Thachil J. The current status of viscoelastic testing in septic coagulopathy. Thrombosis Research. 2019; 183: 146–153. DOI: 10.1016/j.thromres.2019.09.029
Saito S., Uchino S., Hayakawa M., et al. Epidemiology of disseminated intravascular coagulation in sepsis and validation of scoring systems. J. Critical Care. 2019; 50: 23–30. DOI: 10.1016/j.jcrc.2018.11.009.
Ostrowski S.R., Windeløv N.A., Ibsen M., et al. Consecutive thrombelastography clot strength profiles in patients with severe sepsis and their association with 28-day mortality: A prospective study. J. Critical Care. 2013; 28(3): 317.e1–11. DOI: 10.1016/j.jcrc.2012.09.003
Hincker A., Feit J., Sladen R.N., et al. Rotational thromboelastometry predicts thromboembolic complications after major non-cardiac surgery. Critical Care. 2014; 18(5): 549. DOI: 10.1186/s13054-014-0549-2
Dimitrova-Karamfilova A., Patokova Y., Solarova T., et al. Rotational thromboelastography for assessment of hypercoagulation and thrombosis in patients with cardiovascular disease. J. Life Sci. 2012; 6: 28–35.
Müller M.C., Meijers J.C., Vroom M.B., et al. Utility of thromboelastography and/or thromboelastometry in adults with sepsis: a systematic review. Critical Care. 2014; 18(1): R30. DOI: 10.1186/cc13721
Gonzalez E., Kashuk J.L., Moore E.E., et al. Differentiation of Enzymatic from Platelet Hypercoagulability Using the Novel Thrombelastography Parameter Delta (Δ). J. Surgical Research. 2010; 163(1): 96–101. DOI: 10.1016/j.jss.2010.03.058
Collins P.W., Macchiavello L.I., Lewis S.J., et al. Global tests of haemostasis in critically ill patients with severe sepsis syndrome compared to controls. British J. Haematology. 2006; 135(2): 220–227. DOI: 10.1111/j.1365-2141.2006.06281.x.
Гамзатов Х.А., Гуржий Д.В., Лазарев С.М. и др. Использование теста генерации тромбина для оценки коагуляционной и антикоагулянтной активности системы гемостаза у больных с абдоминальным сепсисом. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2013; 172(5): 66–70. DOI: 10.24884/0042-4625-2013-172-5. [Gamzatov Kh.A., Gurzhy D.V., Lazarev S.M., et al. Ispol’zovanie testa generacii trombina dlya ocenki koagulyacionnoj i antikoagulyantnoj aktivnosti sistemy gemostaza u bol’nyh s abdominal’nym sepsisom. Vestnik hirurgii im. I.I. Grekova. 2013; 172(5): 66–70. (In Russ)]
Vincent J.-L., Francois B., Zabolotskikh I., et al. Effect of a Recombinant Human Soluble Thrombomodulin on Mortality in Patients With Sepsis-Associated Coagulopathy. JAMA. 2019; 321(20): 1993–2000. DOI: 10.1001/jama.2019.5358

Последствия и осложнения

Последствия заболевания очень серьезны и на запущенных стадиях не оставляют никаких шансов на здоровый образ жизни.

К наиболее частым осложнениям относятся застойные явления и образование тромбов в кровеносных сосудах. Сосудистый канал или коронарная артерия могут быть полностью закрыты. Это приводит к остановке сердца в жизненно важных системах.

Тяжелая гипертензия.
Нарушения эластичности артерий, сопровождающиеся отложением холестериновых бляшек.
Варикозное расширение вен.
Инсульт и инфаркт.
Системная мигрень.
Тромбоз.
Тромбоцитопения.
Систематические и единичные случаи прерывания беременности.
Сохранение внутриутробного развития.
Бесплодие.

Патология при беременности

Серьезная опасность гиперкоагуляции при беременности очевидна. Кстати, чаще всего этот синдром встречается у мужчин старшего возраста и беременных женщин.

В анамнезе беременных женщин синдром гиперкоагуляции часто упоминается как «умеренная гиперкоагуляция» или «хронометрическая гиперкоагуляция».

В обоих случаях речь идет о «активации» особых механизмов в организме матери. Их задача — избежать большой кровопотери во время родов, что требует постоянного наблюдения.

Опасность для малыша

В случае повышенной плотности и вязкости крови плод не получает адекватного питания. В результате бесконтрольности или несвоевременного назначения лечения для ребенка наступят серьезные последствия.

Возможны отклонения в физиологическом развитии плода, прекращение жизнедеятельности в утробе плода.