Нарушения внутричерепного давления

Медицинский редактор: Дружинкина В.Ю., невролог. Ноябрь, 2020.

Синонимы: внутричерепная гипертензия, ликворо-гипертензивный синдром, синдром ликворной гипертензии, интракраниальная гипертензия, внутричерепное давление, ВЧД. Код по МКБ-10: G93.2.

Внутричерепная гипертензия — повышение давления ликвора внутри черепной коробки. Ведущие симптомы — интенсивные головные боли в лобно-теменной области и чувство давления на глазные яблоки. В основе терапии лежит применение мочегонных препаратов, призванных снижать внутричерепное давление за счет выводимой жидкости.

Внутричерепная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, это синдром, который сопутствует ряду болезней/травм черепа и головного мозга. Отдельно выделяется первичная или идиопатическая внутричерепная гипертензия, причины которой точно не установлены. Данную патологию выносят в диагноз после исключения других возможных факторов повышения внутричерепного давления (ВЧД).

***

Внутричерепным давлением считают разницу между давлением в черепе и атмосферным, то есть данный термин определяет силу, с которой жидкость внутричерепной коробки давит на головной мозг. Нормальные показатели указанной разницы находятся в пределах 5-15 мм рт. столба. При повышении внутричерепного давления говорят об интракраниальной или внутричерепной гипертензии.

Головной мозг защищен от механических воздействий и сотрясений черепной коробкой, а также жидкой средой – ликвором или мозговой (цереброспинальной) жидкостью. Она находится в субарахноидальном, эпидуральном пространствах (полостях между мозговыми оболочками) и в мозговых желудочках (полостях, находящихся в тканях мозга). Головной мозг, ликвор и внутрисосудистая кровь находятся в динамическом равновесии. При изменении уровня давления одного из компонентов давление в других преобразуется, что обеспечивается свойствами крови и мозговой жидкости (поддержка кислотно-щелочного баланса), эластичностью стенок кровеносных сосудов и мозговой ткани. При воздействии определенных причин происходит срыв регуляции внутричерепного давления, что ведет к развитию ликворной гипертензии.

Общие сведения

Внутричерепная гипертензия — это патологическое состояние (синдром), проявляющееся повышением внутричерепного (интракраниального) давления. Синдром внутричерепной гипертензии (син. ликворно-гипертензионный синдром) достаточно часто встречается во взрослой и детской неврологии и может быть как идиопатическим, так и развиваться при самых разных поражениях головного мозга и травмах черепа.
Наиболее часто встречается гипертензия головного мозга неустановленного генеза — идиопатическая (первичная) внутричерепная гипертензия (ВЧГ), которая классифицируется как доброкачественная внутричерепная гипертензия (код по МКБ-10: G 93.2). Как правило, это диагноз ставится лишь после отсутствия подтверждения конкретных причин гипертензии (наличия в полости черепа объемного образования, тромбоза вен, инфекционного поражения головного мозга и др.).

Определение внутричерепного давления (ВЧД) и его физиологическая норма

Внутричерепное давление представляет собой разницу между атмосферным давлением и давлением в полости черепа (в эпидуральном/субарахноидальном пространствах, синусах мозговой оболочки, желудочках головного мозга). Уровень внутричерепного давления формирует спинномозговая жидкость (ликвор), циркулирующая в структурах ЦНС и артериальная/венозная кровь, поступающая в головной мозг.

Эти жидкостные среды находятся в постоянном движении (спинальная жидкость циркулирует по желудочкам головного мозга/спинномозговому каналу, а кровь — по сосудистому руслу). В норме физиология обращения жидких сред головного мозга определяется:

• Средним артериальным давлением, т. е. средним значением (разницей) между систолическим/диастолическим АД артериальной крови, поступающей в череп, которое в норме составляет 80 мм рт. ст.
• Средним венознозным давлением на выходе из черепа, которое в норме равняется 0 мм рт. ст., то есть, сопротивления току крови отсутствует.
• Средним ликворным давлением в черепе, которое по отношению к головному мозгу является внешним и равно 10 мм рт. ст. Именно ликворное давление оказывает постоянное сдавливающее действие на головной мозг (создает постоянное ВЧД). Присутствующее в черепе в норме биомеханическое равновесие поддерживает среднее мозговое тканевое давление на уровне 10 мм рт. ст. У взрослого здорового человека общий объем циркулирующей цереброспинальной жидкости в среднем составляет 150 мл, при этом, ВЧД остаётся в норме. Незначительное его повышение компенсируется ее резорбцией, тканями мозга и оттоком из полости черепа к спинному мозгу по ликворным субарахноидальным протокам через все отделы позвоночника, вплоть до крестцовых выходных отверстий.

Постоянство давления внутри черепной коробки поддерживается за счет формирования резервных пространств за счет уменьшения объема ЦСЖ, а также мозговой фракции крови. В случаях увеличения любого из компонентов, происходящих на фоне различной патологии (избыточном скоплении ЦСЖ, отеке головного мозга, гиперемии мозга, нарушении венозного оттока), а также при развитии патологических объемов (опухоли, гематомы, паренхиматозное кровоизлияние, абсцесс) происходит конфликт внутричерепных компонентов и при исчерпании резерва компенсаторных механизмов развивается ВЧ гипертензия.

Повышение/снижение показателя ВЧД может наблюдаться как при естественных физиологических процессах в организме человека (при кашле, громком крике, чихании, плаче, натуживании, физическом/нервном перенапряжении, резком наклоне вперед), так и свидетельствовать о патологии. В норме у взрослого человека давление внутри черепа не должно превышать 10–15 мм ртутного столба. Под ВЧГ подразумевается стойкое повышение ВЧД до уровня 20 и выше мм. рт. ст. Выраженность внутричерепной гипертензии представлена в таблице ниже.

Как можно измерить ВД?

В специализированных медицинских учреждениях используются инвазивные приёмы измерения ВД внутри желудочков головного мозга с применением специализированных датчиков давления, которые вводятся в мозговые желудочки (вводится катетер, который подключен к датчику). Датчики могут также устанавливаться субарахноидально, субдурально, эпидурально. Эта процедура с низким риском травматизации головного мозга. На практике внутричерепное давление в большинстве случаев измеряют косвенным методом с помощью спинномозговой пункции, замеряя его на уровне поясничного отдела позвоночника в спинальном субарахноидальном пространстве.

Чем опасна внутричерепная гипертензия?

Выраженность и специфика нарушений при ВЧГ определяется степью повышения ВЧД, его характером (диффузный/локальный) и локализацией, а также длительностью воздействия повышенного ВЧД на структуры мозга. И если при слабой и нестойкой степени повышения ВЧД существенных изменений не наблюдается , то у пациентов с устойчивым повышения ВЧД средней и выраженной степени может вызывать серьезные нарушения — головные боли (напряжения, ишемические), нарушения мелкой моторики рук, зрения, слуха, гипертонус мышц верхних/нижних конечностей, ригидность скелетных мышц, судороги, парезы, нарушенияя эмоциональных проявлений (сна, поведения), быструю утомляемость, задержки речевого развития, нейрогенные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (вегетососудистая дистония, боли в области сердца, брадикардия/тахикардия, аритмии, субфебрильная температура тела, нарушения ритмичности дыхания — одышка, апноэ) и другие.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия

Прежде всего, что это такое? Как уже отмечалось, доброкачественная ВЧГ — это состояние, для которого характерно стойкое повышение ликворного давления при отсутствии внутричерепного объемного образования, тромбоза вен и отклонений в составе спинномозговой жидкости. Поскольку внутричерепная гипертензия конкретного генеза может рассматриваться в рамках той или иной патологии/заболевания, рассмотрим лишь идиопатическую (доброкачественную) ВЧГ.

Под первичным синдром идиопатической внутричерепной гипертензией (ИВГ) на сегодняшний день подразумевается состояние, которое сопровождается повышением ВЧД без выявленных этиологических факторов (возможно на фоне ожирения). Показатель заболеваемости ИВГ составляет 0,7— 2 случая/100 000 населения.

Наиболее часто этот вид гипертензии встречается у молодых женщин, имеющих избыточную массу тела. Значительно реже встречается у детей и мужчин. Для идиопатической ликворной гипертензии наиболее характерны: головная боль и транзиторные (преходящие) расстройства зрения в виде ухудшения резкости изображения, затуманивания, двоение, а у 30-35% пациентов отмечается снижение остроты зрения.

Диагностика

В диагностике патологии имеет значение сбор жалоб и анамнеза пациента, проведение неврологического (выявление патологических рефлексов и симптомов) и офтальмологического осмотров. При осмотре глазного дна выявляется расширение и извитость вен, их полнокровие, отек диска зрительного нерва.

Инструментальные методы исследования:

• Эхоэнцефалография. Позволяет получить косвенные данные о работе мозга, которые следует сопоставлять с клинической картиной.
• Рентгенография черепа. Признаки внутричерепной гипертензии в виде пальцевых вдавлений на костях черепа.
• , МРТ головного мозга. Позволяют оценить кости черепа, ткань мозга, ее кровоснабжение, выявить наличие инфарктов и кровоизлияний, новообразований, расширение желудочков мозга и межоболочечных пространств.
• УЗИ головных и шейных сосудов. Помогает установить расстройство венозного оттока от головного мозга.

При идиопатической внутричерепной гипертензии выполняется люмбальная пункция с последующим изучением биохимического состава ликвора, в котором основные показатели (электролиты, сахар, белки и клетки) превышают норму. В область поясницы вводится игла, с помощью которой собирают спинномозговую жидкость.

Также исследование цереброспинальной жидкости позволяет уточнить генез вторичной внутричерепной гипертензии (инфекционный, онкологический, сосудистый).

Важно! В случае острой патологии выполнение люмбальной пункции противопоказано ввиду возможных осложнений.

Дифференциальную диагностику первичной внутричерепной гипертензии проводят с эпилептическим припадком и токсической либо метаболической дисфункцией мозга.

При эпилепсии отмечается цикличность судорожных приступов, которые видны при проведении эхоэнцефалографии. Судороги носят клонический характер, имеются внезапные неустойчивые изменения сердечного ритма, артериального давления. Также судороги при эпилепсии сопровождаются слюноотделением без глотания (выделение пены изо рта), в анамнезе имеются эпилептические припадки.

При остром отравлении, генерализованных инфекциях наблюдаются бессвязность речи, спутанность сознания и дезориентация, тревожная возбужденность.

Патогенез

В основе патогенеза повышения ВЧД у взрослых могут лежать различные механизмы — отек/набухание головного мозга, увеличение массы содержимого черепной коробки (опухоль, гематома, абсцесс), затруднение оттока ликвора, нарушения венозного оттока церебральной фракции крови). В пределах одной статьи нет возможности рассмотреть патогенез ВЧ гипертензии при той или иной патологии, поэтому рассмотрим лишь патогенез развития ВЧ гипертензии при цитотоксическом отеке мозга.

В понимание развития повышения внутричерепного давления (ВЧД) положена модель прогрессирующего отека головного мозга, базирующаяся на теоретической модели Монро-Келли, в основе которой тезис о тесной взаимосвязи между ригидной черепной коробкой взрослого человека и такими компонентами, как мозг, кровь, спинномозговая жидкость. Базисом такой связи является взаимореагирование любого из компонентов с другими, проявляющееся реакцией на увеличение одного из них соответствующим (пропорциональным) уменьшением объема другого, за счет чего и поддерживается постоянство внутричерепного давления.

Независимо от причины и вида первичного повреждения в паренхиме мозга образуется популяция пострадавших клеток, у которых из-за нарушения трансмембранного транспорта электролитов развивается цитотоксический отек. Отечные клетки, в силу увеличившегося объема, оказывают компремирующее воздействие (давление) на соседние клетки, способствуя тем самым распространению отека на интактные клетки (масс-эффект).

По мере увеличения патологического объема клеток с цитотоксическим отеком развивается компрессия в системе капиллярно-пиального русла, что приводит к нарушению микроциркуляции и развитию гипоксемии/ишемии в зонах мозга, которые не связанных непосредственно с первичным масс-эффектом, то есть это приводит к патологическому разобщению разных отделов содержимого черепной коробки. Как следствие — давление, создаваемое пульсовыми колебаниями артерий и спинномозговой жидкостью, теряет способность свободно распространяться вдоль тканей и пространств спинномозговой жидкости, расположенных внутри черепа/позвоночного канала. Это приводит к возникновению разницы паренхиматозного давления между сохранными и вовлеченными в отек структурами мозга, что инициирует его дислокацию в направлении относительно низкого давления.

В результате этого процесса развивается диффузный отек всего головного мозга и постепенная его дислокация (перемещение в направлении большого затылочного отверстия (единственного открытого выхода из черепной коробки). Как следствие — различные виды дислокации. Чаще — это грыжевидное выпячивание в тенториальную вырезку средне-базальных отделов височной доли и компрессия мезенцефальных структур ствола мозга с угнетением первичных центров кровообращения/дыхания и резкое нарушение функции мозга, вплоть до прекращения его жизнедеятельности. Неврологическая симптоматика проявляется на стадиях нарушения мозгового кровообращения. На рисунке ниже приведена схема прогрессирования ВЧД и этапы механизма церебральной защиты.

Причины развития и факторы риска

По причине возникновения внутричерепная гипертензия подразделяется на:

• первичную (идиопатическую);
• вторичную.

По скорости возникновения патология может быть

• острой, когда повышение внутричерепного давления развивается стремительно (инфекция мозга, травма, острое нарушение кровообращения);
• хронической – интракраниальное давление нарастает постепенно по мере роста опухоли мозга или вследствие остаточных явлений после перенесенной травмы, операции, инсульта.

Повышению внутричерепного давления способствует увеличение в объеме любой структуры, которая находится в черепной коробке (сосуды, ткань мозга, депо ликвора и сама цереброспинальная жидкость). В результате происходит сдавление головного мозга, что ведет к расстройству метаболизма в его клетках, смещению мозговых структур и нарушению жизненных функций (дыхательная, сердечная). Это случается из-за компрессии ствола мозга, в котором находятся дыхательный и сердечно-сосудистый центры.

Фото: пример сдавления головного мозга в случае гидроцефалии

В связи с этим, все триггеры, приводящие к внутричерепной гипертензии, делятся на 4 группы.

Сосудистая патология

Состояния, вызывающие чрезмерное наполнение кровью головного мозга:

• повышение температуры (гипертермия);
• гиперкапния (избыток СО2, например, при нарушении легочной вентиляции, отравлении лекарствами, алкоголем, ядовитыми веществами).

Состояния, нарушающие отток крови от головного мозга:

• дисциркуляторная энцефалопатия;
• шейный остеохондроз.

Отек головного мозга либо его оболочек

Может быть диффузным (распространенным) и локальным (местным).

Наблюдается при следующих состояниях:

• ушибы головного мозга;
• ишемический инсульт (на фоне гипоксии);
• инфекционные заболевания (энцефалит, арахноидит, менингит);
• тяжелая гипоксия, вызванная любыми патологиями;
• печеночная энцефалопатия.

Объемные образования в черепе

Наиболее частые причины:

• опухоль мозга (первичная или метастатическая);
• киста, в том числе паразитарного генеза (эхинококкоз);
• аневризмы мозговых сосудов;
• абсцесс головного мозга.

Ликвородинамические расстройства (ликворная гипертензия)

Могут быть обусловлены избыточной продукцией ликвора, нарушением его всасывания или расстройствами циркуляции (гидроцефалия).

Факторы, способствующие возникновению первичной ликворной гипертензии, недостаточно изучены. Наиболее часто данная патология диагностируется у женщин и обусловлена прибавкой веса. Также внутричерепная гипертензия наблюдается у девочек-подростков с излишним весом, в случае тромбоза венозного синуса вследствие геморрагического диатеза, при приеме витамина А в повышенных дозировках, лечении тетрациклином, пенициллинами или после отмены глюкокортикоидов, при гипо- и гипертиреозе, беременности, расстройствах цикла.

Причины

Внутричерепная гипертензия у взрослых может вызываться множеством разнообразных причин, многообразие которых можно свести в группы, в соответствии с механизмом развития патологии:

• Внутричерепные объемные образования, вызывающие повышение ВЧД (опухоль доброкачественная/злокачественная, внутричерепная гематома, паразитарная киста, абсцесс);
• Цитотоксический отек мозга, обусловленный гипоксическим повреждением клеток структур мозга (выраженная дыхательная недостаточность после остановки сердца), ишемия мозга на ранней стадии, водная интоксикация, печеночная/почечная энцефалопатия, гипонатриемия, синдром Рея, синдром неадекватной выработки андидиуретического гормона).
• Вазогенный отек мозга, обусловленный повреждением гематоэнцефалического барьера (инфекционные заболевания — менингит/энцефалит, внутричерепная травма — ушибы, сотрясения, родовые травмы), гематомы, ишемический/геморрагический инсульт.
• Интерстициальный отек, обусловленный нарушением оттока ликвора (окклюзионная гидроцефалия).

Виды заболевания

Внутричерепная гипертензия (ВЧД)— заболевание, часто проявляющееся не только у взрослых, но и у детей. Мера интракраниального давления соответствует высоте давления и в ликворе спинного мозга, поэтому это заболевание называют и синдромом ликворной гипертензии. После травм головы или во время заболеваний мозга, гипертония носит второстепенный характер. У большего числа больных гипертензия является первичной и проявляется без видимых мотивов — идиопатическая гипертензия, которая определяется по классификатору МКБ-10 как доброкачественная. Этот диагноз устанавливается дифференцирующим методом устранения всех возможных причин повышения давления внутри головы.

ВЧД делится на острую и хроническую. Острая форма возникает на фоне черепно-мозговых травм или инфекции, хроническая — при возникновении сосудистых проблем, внутримозговых образованиях (опухоли, кисты). Хроническая гипертензия может быть побочным состоянием после вмешательств на головном мозге или после инсультов, инфекций, травм.

Симптомы повышенного внутричерепного давления

Симптомы внутричерепной гипертензии у взрослых проявляются преимущественно головной болью различной интенсивности. Для болевого синдрома характерна выраженная интенсивность по утрам, усиление боли при наклоне головы/кашле, иногда боль может сопровождаться тошнотой и реже — рвотой.

Зрительные нарушения особенно характерны для идиопатической ВЧГ, которые проявляются в виде транзиторного потемнения (затуманивания) перед глазами и присутствуют в 48-55% случаев. Многие пациенты жалуются на боли за глазными яблоками/болезненность при движениях глазных яблок. Иногда зрительные нарушения могут являться предшественниками головной боли. Признаки внутричерепной гипертензии также могут проявляться в жалобах на шум в голове, фотопсии, диплопию (двоение в глазах) и прогрессирующем снижении зрения.

Острая, быстро нарастающая внутричерепная гипертензия часто приводит к кратковременной потере сознания вплоть до комы. При хронической ВЧГ отмечается прогрессирующее ухудшение общего состояния в виде нарушения сна, раздражительности, психической/физической утомляемости. К косвенным признакам гипертензии относится повышенная метеочувствительность (реакция на изменение погоды), учащенное сердцебиение, повышенная потливость, потеря аппетита, сонливость. Тяжесть клинических проявлений во многом обуславливается характером/тяжестью течения основного заболевания, а также скоростью подъема ВЧД.

Особенности лечения ВЧГ при некоторых состояниях

Кортикостероиды достаточно эффективно уменьшают степень ВЧГ, если она вызвана опухолевым процессом. Препаратом выбора является дексаметазон. Его назначают в/в по 4-12 мг три раза в сутки. При ВЧГ, вызванной другими причинами, эффективность кортикостероидов не доказана.

Если ВЧГ обусловлена гидроцефалией (окклюзия ликворных путей при САК, менингит, опухолях мозга и т.д), дополнительно к основной терапии назначают фуросемид 1мг/кг, или ацетазоламид (Диакарб) 10-20 мг/кг в сутки (дозу делят на 3 приема). Оба препарата уменьшают продукцию ликвора, что способствует снижению ВЧД.

Дигидроэрготамин, селективный венозный вазоконстриктор, может оказаться эффективным у людей с выраженной гиперемией мозга (вспучивание мозга) и резистентной ВЧГ. Внутривенно вводят 250-500 мкг препарата, при необходимости повторяют через 1 ч, максимальная доза 2 мг в сутки.

При быстром (минуты) развитии симптомов дислокации ствола мозга можно попытаться использовать гипертонический раствор хлорида натрия в повышенных дозах. Проводится быстрая инфузия (около 10-20 минут) 7,5% раствора натрия хлорида из расчета 3-4 мл/кг. Одновременно, конечно же, продолжаются реанимационные мероприятия – седация, ИВЛ в режиме гипервентиляции, введение вазопрессоров и проч.

Внутричерепная гипертензия у детей

Повышенное ВЧТ у грудничка и детей первых лет жизни могут вызвать: неблагоприятное течение беременности (инфекционные заболевания женщины в этом периоде, внутриутробная гипоксия), тяжелые роды, сопровождающиеся родовыми травмами, кислородным голоданием в родах, врожденные аномалии/пороки развития (гидроцефалия), недоношенность, нейроинфекции, воспалительные заболевания оболочек головного мозга (энцефалит, менингит).

Как правило ВЧГ у детей первых лет жизни проявляется срыгиваниями, общим беспокойством, вегетативными нарушениями (повышенная потливость, мраморность кожных покровов и др.), нарушениями сна, быстрым увеличением окружностей головы, пульсацией/напряжением большого родничка, тремором подбородка/рук, метеочувствительностью, симптомом Грефе (при перемещении взгляда вниз отмечается отставание верхнего века от радужной оболочки). При наличии такой симптоматики родители должны обратиться к детскому неврологу.

Методы лечения

Регулярное применение лекарственных препаратов необходимо при хроническом течении заболевания или во время кризов при отсутствии глубоких расстройств сознания. В зависимости от уровня ВЧД назначается тот или иной мочегонный фармпрепарат. В легких случаях —фуросемид, гидрохлортиазид, спиронолактон, в острой форме — маннитол. Прием диуретиков следует совмещать с препаратами калия — хлорид калия, аспарагинат калия.

При наличии сопутствующих инфекционных заболеваний назначаются противовирусные, антибактериальные препараты. При интоксикации организма проводятся дезинтоксикационные мероприятия. Для венозного кровообращения — венотоники. В условиях ВЧД нервные клетки нуждаются в особом питании, для этого назначаются пирацетам, гамма-аминомасляная кислота, глицин. Целесообразно проходить курсами кранио-мануальную терапию, которая обеспечивает улучшение оттока венозной крови. Во время кризов следует исключить чрезмерную нагрузку на глаза и эмоциональную перегрузку.

Нейрохирургические операционные вмешательства могут выполняться неотложно или планово при тяжелых формах заболевания. При острых длительных кризах показано наружное вентрикулярное дренирование или трепанация черепа с целью снижения внутрикраниального давления. В плановом порядке проводят удаление новообразований головного мозга, ликвидацию гидроцефалии, церебральное шунтирование.

Последствия и осложнения

Длительное (хроническое) повышение ВЧД даже при незначительных отклонениях от нормы негативно сказывается на функции ЦНС и проявляется признаками нервного истощения: раздражительностью, частыми головными болями, нарушениями сна, повышенной утомляемостью, снижением физической/интеллектуальной работоспособности, снижением когнитивных функций (ухудшение концентрации внимания, памяти, ослаблении интеллекта). При существенном повышении ВЧД высокий риск развития нарушений со стороны зрения, появления эпилептических припадков.

Список источников

• Скворцов И.А. Неврология развития: руководство для врачей. М.: Литтерра, 2008. — 544 с
• Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия // Рос. журн. анестезиол. и интенсив. тер. — 1999. — № 1. — С. 4-11.
• Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В. Внутричерепное давление при повреждениях головного мозга // Нейрохирургия: науч.-практ. журн. — 2007. — № 4. — С. 12-19.
• Гаспарян С.С., Елисеева Н.М., Таняшин С.В. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение доброкачественной внутричерепной гипертензии. М. 2015. 17 с.
• Сергеев А.В. Идиопатическая внутричерепная гипертензия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(5): 93—97.

Проба при подозрении на ВЧГ

Как уже было отмечено выше, течение многих болезней может осложняться ВЧГ и угнетением сознания. Особенно сложно исключить внутричерепную гипертензию, если поражение мозга не носит очагового характера. Например – при менингите, печеночной недостаточности, клещевом энцефалите, постгипоксических состояниях и т.д.

Не имея возможности инструментально контролировать внутричерепное давление, некоторые специалисты в таких случаях прибегают к пробе с введением гиперосмолярных препаратов (маннитол, 3-10% растворы натрия хлорида). Чаще используется маннитол в дозе 1 г на 1 кг тела, который следует ввести за 20-30 минут в/в.

При нестабильной гемодинамике, гипонатриемии предпочтение отдается гипертоническим растворам натрия хлорида – 200 мл 7,5% ввести приблизительно за полчаса. Проба считается положительной, если в ближайшие часы у пациента уменьшится степень угнетения сознания.