Лечение атеросклероза лекарствами

1.Общие сведения

Атеросклероз, артериосклероз, просто склероз и «склероз проклятый» – не одно и то же, это четыре разных диагноза. Последний из них мы шутливо и просторечно ставим себе сами, когда что-то забываем или не можем вспомнить; к реальному состоянию здоровья он чаще всего не имеет никакого отношения. В медицине же под «склерозом» понимается, в широком смысле, уплотнение за счет патологического, по тем или иным причинам, разрастания жесткой и функционально бесполезной соединительной ткани (синоним – фиброз); применительно к полым органам и особенно к сосудам склероз означает утолщение стенок и, соответственно, сужение просвета вплоть до полного перекрытия (обтурация).

Артериосклероз (кальциноз) – обызвествление сосудистых стенок солями кальция примерно по тому же сценарию и с тем же результатом.

Наконец, термин «атеросклероз», который с греческого дословно можно перевести как «уплотнение кашицей», означает склеротический процесс, обусловленный отложением одного из естественных жирных спиртов, – холестерина (в некоторых языках его называют также холестеролом) на внутренней поверхности сосудов. Под таким скоплением и вокруг него развиваются упомянутые выше процессы фиброза и кальциноза, вследствие чего просвет сосуда и его пропускная способность прогрессивно (с той или иной скоростью) снижаются.

Об атеросклерозе, о холестериновых бляшках в сосудах слышали, наверное, все. Многие стараются придерживаться бесхолестериновых диет, и смысл в этом, безусловно, есть: в разных частях света давно подтверждена статистическая связь между частотой атеросклероза и доминирующим в регионе «меню». Прямым следствием сосудистого атеросклероза является ишемия, т.е. недостаточное кровоснабжение ткани и/или органа; наиболее известным и распространенным (точнее, лидирующим в статистике) примером может служить ишемическая болезнь сердца.

Атеросклероз сосудов головного мозга (церебросклероз) называют наиболее частым заболеванием центральной нервной системы. Скорее всего, так оно и есть, однако следует подчеркнуть прямую корреляцию с возрастом: обусловленный атеросклерозом дефицит мозговой васкуляции (кровоснабжения) считается хроническим прогрессирующим эндокринно-обменным нарушением, которое должно «успеть» сформироваться (и обычно формируется к зрелому и пожилому возрасту) под действием ряда причин и факторов.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Диета при атеросклерозе сосудов

В первую очередь предполагается снижение потребления жиров (содержащих холестерин) до такого уровня, чтобы на их долю приходилось менее 30% суточного калоража. При этом доля насыщенных жиров не должна превышать 10%. Рекомендовано, чтобы потребление холестерина составляло не более 300 мг в сутки.

Следующее требование к диете — ограничение калорийности. При этом общий калораж не должен превышать 2500 калорий в сутки. Однако, нельзя забывать о разнообразии и полноценности питания. Известно, например, что дефицит белка в пище снижает устойчивость к стрессам, недостаток жирных кислот, содержащихся в растительных маслах, ухудшает функции мозга и т.д.

Продукты животного происхождения

Потребление насыщенных жиров,а проще говоря холестерина, можно снизить уменьшая количество говядины, свинины и баранины. Любые мясные продукты рекомендуется употреблять в варёном виде.

С птицы нужно снимать кожу и исключить употребление внутренних органов животных.

В жирных сортах рыб, таких как палтус, содержится совсем другой жир, способствующий рассасыванию холестериновых бляшек в пораженных атеросклерозом артериях. Специалисты из университета Дьюка полагают, что даже одного рыбного блюда в неделю может быть достаточно, чтобы снизить риск неожиданного инфаркта на 50%. Интересно, что можно вместо рыбы принимать рыбий жир, содержащий жирную кислоту омега-3, и снижающих уровень холестерина.

Также, диета должна удовлетворять потребности организма в витамине В6. Он активно участвует в процессах жирового обмена, в транспорте и распаде холестерина, и в органическом йоде, который повышает синтез гормонов щитовидной железы. Тем самым стимулирует процессы переработки опасного холестерина.

С этой целью рекомендуют включение в диету продуктов моря:

• блюда из морской капусты,
• кальмаров,
• морского гребешка,
• мидий и т.д.

Именно это продукты снижают холестерин и «чистят» сосуды.

Продукты растительного происхождения

Растительное масло содержит в себе «полезные» полиненасыщенные жиры. Наиболее полезным среди растительных жиров считается оливковое масло. Старайтесь заменять им другие виды жиров, содержащих вредный холестерин. Предпочтение нужно отдавать нерафинированному оливковому маслу холодного отжима. Поскольку оно содержит рекордное количество антиоксидантов, полезных для сердца и сосудов, препятствующих развитию атеросклероза. Такое масло также участвует в чистке сосудов от холестерина.

Но увлекаться растительными маслами тоже нельзя! Часто в рекомендациях про это забывают. Дело в том, что избыток полиненасыщенных жирных кислот может привести к снижению полезного холестерина, оказывающих противосклеротическое действие.

Потребление холестерина можно снизить, уменьшив потребление яичных желтков (4 желтка в неделю) и субпродуктов:

• мозг,
• почки,
• печень.

55-60 % суточного калоража должно обеспечиваться сложными углеводами:

• овощи,
• продукты из цельного зерна,
• свежие фрукты.

Важным моментом является включение в диету продуктов из муки грубого помола. Содержащиеся в оболочках зерновых культур вещества связывают и выводят из организма содержащийся в пище холестерин, а также соли тяжелых металлов, нитраты и нитриты, канцерогены. Грубую клетчатку содержат хлеб из цельного зерна, пшеничные и овсяные отруби. Норма — не менее 20 г. клетчатки в день.

Один из самых богатых источников жирных кислот типа омега-3 — льняное семя. Канадские кардиологи установили, что регулярное употребление льняного семени в пищу обеспечивает надежную защиту от образования тромбов и отложению холестерина в артериях, приводящих к инфаркту и инсульту. Риск инфаркта может снижаться до 40%. В день достаточно 2 ст. ложек льняного семени, которое можно добавлять в кашу, салаты и другие блюда. Хранить льняное семя нужно в холодильнике.

По сути, все вышеперечисленные продукты можно отнести к народным методам лечения атеросклероза сосудов.

2.Причины

На сегодняшний день этиопатогенетический механизм атеросклероза продолжает оставаться предметом интенсивного изучения и обсуждения. Рассматривается около десяти основных гипотез (вирусная, наследственная, хламидиозная, аутоиммунная и т.д.), каждая из которых имеет право на существование и находит вполне аргументированное подтверждение. Возможно, атеросклероз относится к т.н. полиэтиологическим, или многопричинным процессам, либо на фоне указанных условий запускается каким-то общим, пока не известным триггерным фактором. Однако вполне достоверно установлены факторы риска, существенно повышающие такую вероятность:

• — табакокурение и употребление алкоголя;
• — гиподинамия в сочетании с перееданием и ожирением;
• — артериальная гипертензия;
• — ситуации хронического дистресса;
• — возрастная гормональная перестройка;
• — сахарный диабет;
• — определенные нарушения метаболизма (обмена веществ), особенно в отношении жиров и белков;
• — «вязкость» крови (повышенная свертываемость).

Посетите нашу страницу Кардиология

3.Симптомы и диагностика

Клиника церебросклероза, уже развивающегося патоморфологически, может длительное время оставаться бессимптомной, затем проявляется неспецифической и относительно легкой симптоматикой, пока, наконец, с развитием ишемических изменений в мозговых тканях не приобретет свою классическую узнаваемую специфику.

Так, шум в ушах, «накатывающие» полуобморочные состояния и/или головокружения при резкой смене положения тела, головные боли, утомляемость, снижение интеллектуальной продуктивности, – поначалу связываются совсем с другими факторами. Хронические перегрузки, в т.ч. эмоциональные, перенесенные ОРВИ и другие заболевания, авитаминоз, вегетососудистая дистония и т.д. – действительно могут вызывать подобные недомогания. Однако рано или поздно мозговая ишемия манифестирует т.н. спутанностью или потерями сознания, гемипарезами (частичными и/или асимметричными параличами, онемениями, утратой чувствительности на тех или иных участках тела), внезапными и необъяснимыми нарушениями зрения. Состав и организация речи, способности к адаптации, усвоению новой информации и решению разного рода задач, тонкая координация движений, устный счет, операционно-мнестические функции (различные режимы внимания и памяти), зрительное распознавание, – эти и другие составляющие общего интеллектуального уровня могут снижаться избирательно и/или неравномерно (в зависимости от преимущественной локализации процесса), однако неизбежно приводят к формированию психоорганического синдрома или, как говорят в психиатрии, сосудистой / атеросклеротической деменции. Нарастает эмоциональная нестабильность, появляются признаки явно неадекватного восприятия, реагирования и поведения. Самый мягкий и интеллигентный человек может постепенно стать агрессивным, брутальным, буквально невыносимым в общении и опасным в быту (типичный пример – не выключенные «по забывчивости» электроприборы или газ на кухне). С определенного момента такие пациенты однозначно нуждаются в постоянном присмотре и уходе, становясь практически беспомощными.

Возможна масса вариантов развития и течения церебросклероза, однако у этой патологии есть своя неумолимая логика, и наиболее закономерным исходом становится фатальный геморрагический (кровоизлияние) или ишемический (некроз, массовая гибель нейронов) инсульт.

Для диагностики атеросклероза сосудов головного мозга, в том числе на ранних стадиях, используется весь спектр современных клинических, лабораторных и инструментальных методов: от общего осмотра, промеров пульса и давления в различных зонах, пато- и нейропсихологического обследования – до биохимических анализов крови и высокотехнологичных томографических и ультразвуковых исследований.

О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!

Последствия атеросклероза

Поскольку в основе атеросклероза лежит расстройство липидного (жирового) обмена в организме, приводящее к поражению стенок кровеносных сосудов, заболевание может способствовать частичному или полному нарушению функций любого органа. Последствия атеросклероза могут предс тавлять серьезную опасность для здоровья и жизни человека. К числу основных возможных осложнений относятся следующие.

Коронарная болезнь сердца. Атеросклероз может привести к развитию нарушений сердечного ритма, стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной остановке сердца, поскольку сужение коронарных сосудов приводит к тому, что сердечная мышца недополучает кислород, и сердце, компенсируя его дефицит, усиливает свою работу.

Нарушение работы мозга. Без лечения атеросклероз головного мозга может привести к ухудшению кровоснабжения мозга и, как следствие, инсульту, параличам, систематическим головным болям, головокружениям, расстройству зрения и слуха, нарушению глотания и речи и др. Ухудшение кровообращения в тканях глаз приводит к постепенному снижению остроты зрения, которое не получается компенсировать. Поэтому важно вовремя уделить внимание лечению атеросклероза мозга.

Тромбоз брыжеечных артерий. Атеросклероз может спровоцировать острую закупорку артерий, обеспечивающих кровоснабжение кишок, о чем свидетельствуют сильные боли в животе.

Сморщенная почка. Нехватка кислорода в тканях может привести к постепенному разрушению почечной ткани, на месте которой образуется соединительная рубцовая ткань. Почка уменьшается в размерах и частично теряет свои функции.

4.Лечение

Мозговым атеросклерозом занимаются специалисты психоневрологического профиля. И если вопрос о полном исцелении и восстановлении уже утраченных функций сегодня не ставится, то значительно замедлить процесс, улучшив соматическое и психоэмоциональное состояние больного – можно и нужно. Назначается специальная диета; все саморазрушительные привычки, конечно, исключаются напрочь. Подбирается индивидуальная медикаментозная схема: антихолестериновая, гипотензивная, антиагрегантная, витамино-антиоксидантная, ноотропная (все компоненты – по показаниям), а также определенные виды массажа, ЛФК, фитотерапия. В некоторых случаях показаны и успешно производятся сосудисто- и нейрохирургические вмешательства.

В заключение приведем поговорку из мрачноватого медицинского юмора: связь между атеросклерозом и старостью состоит в том, что оба процесса неизлечимы. Но если в отношении старости от комментариев и впрямь лучше воздержаться, то по поводу атеросклероза все же рискнем уточнить: он необратим ПОКА, на сегодняшний день развития наших знаний, представлений и технологий. Вспомним: какие только болезни не считались неизлечимыми, в том числе еще совсем недавно.

Лечение рассеянного склероза

Р

ассеянный склероз (PC) относится к числу достаточно распространенных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС). Только в России насчитывается более 150 тысяч таких больных, большинство из которых – люди молодого трудоспособного возраста.
PC – аутоиммунное заболевание, основным патофизиологическим механизмом которого является аутоагрессия против миелина ЦНС
. Однако, как показали недавние исследования, морфологическим изменениям при PC подвергаются не только оболочки проводников ЦНС, но и сами аксоны. Именно аксональная дегенерация является причиной развития атрофии головного мозга и необратимого неврологического дефицита, приводящего к инвалидизации больных. Особенно важен тот факт, что повреждение аксонов начинается уже на начальной стадии болезни, что диктует необходимость проведения ранней активной терапии PC.

К сожалению, и сегодня это заболевание остается неизлечимым. Но если ранее терапевтическая помощь пациентам с PC сводилась лишь к попыткам купирования обострений заболевания и проведению симптоматического лечения, то к настоящему времени появились пути воздействия на течение болезни. Это стало возможным благодаря внедрению в практику средств превентивной (модифицирующей) терапии. Применение этих препаратов ведет к уменьшению числа обострений болезни, делает их менее выраженными и замедляет развитие инвалидизации, что является основной целью лечения больных PC. Таким образом, современный подход к лечению PC состоит в профилактике обострений, купировании их и проведении симптоматической терапии.

Превентивная (модифицирующая) терапия

К препаратам, снижающим частоту обострений PC, относятся b-интерфероны

и
копаксон
.

Применение b-интерферонов, обладающих антивирусным и иммуномодулируюшим действием, при PC основано на предположении о роли в возникновении этого заболевания персистирующей или латентной вирусной инфекции у людей с измененной иммунной системой. b-интерфероны обладают очень широким спектром действия, основными направлениями которого при лечении PC являются воздействие на репликацию вирусов и стимуляция выработки противовоспалительных факторов.

К b-интерферонам, применяющимся в лечении PC, относятся бетаферон, авонекс и ребиф. Все эти препараты достоверно снижают частоту обострений при ремиттирующем течении PC и замедляют нарастание инвалидизации. Их применение приводит к сокращению числа госпитализаций и проведения курсов гормональной терапии. Эффективность этих препаратов оценивается примерно в 30%.

Наибольший опыт накоплен по лечению PC бетафероном

. Это рекомбинантный b-интеферон-1а, вырабатываемый культурой кишечной палочки. Бетаферон не только сокращает число экзацербаций при ремиттирующем течении PC, но и замедляет развитие заболевания при вторично-прогрессирующей его форме, протекающей как с обострениями, так и без них. Препарат вводится больными самостоятельно, подкожно, в дозе 8 млн Международных Единиц (ME). У больных, не отвечающих на стандартные дозы бетаферона, при высокой степени инвалидизации возможно назначение большей дозы – 12 млн ME.

Авонекс

– человеческий рекомбинантный b-интерферон-1а, вырабатываемый культурой клеток млекопитающего. Этот препарат имеет то преимущество, что вводится 1 раз в неделю. Он применяется внутримышечно, в дозе 6 млн ME.

Ребиф

– также b-интерферон-1a, вводится подкожно, 3 раза в неделю. Возможно его применение в двух дозировках – 6 млн ME и 12 млн ME. Разница показателей эффективности лечения ребифом в разных дозировках статистически недостоверна.

При лечении b-интерферонами наиболее существенно частота обострений снижается на 2-й год лечения, то есть со временем происходит накопление эффективности препарата. Назначение бетаферона и ребифа рекомендуется пациентам с инвалидизацией до 5,5 баллов по шкале EDSS (Expanded Disability Status Scale), авонекса – до 4,0 баллов, но в любом случае больной должен быть ходячим.

Все b-интерфероны вызывают достаточно широкий спектр побочных эффектов, особенно в начале лечения. Наиболее существенными из них являются местные кожные реакции (иногда вплоть до некроза) и гриппоподобные симптомы (повышение температуры, недомогание, миалгии) – “интерфероновый грипп”. Однако эти явления со временем исчезают, а их возникновение можно предупредить. Боли и кожные реакции в месте инъекции могут быть уменьшены соблюдением правил их проведения (сменой зон введения препарата), протиранием этой области кусочком льда до и после инъекции. Кожные реакции проявляются меньше, если тщательно растворять препарат и перед введением согревать его до комнатной температуры. “Интерфероновый грипп” возникает в начале лечения у большинства больных, но в дальнейшем почти у всех проходит, что важно объяснить больному. Кроме того, эти симптомы достаточно легко нивелировать введением препарата на ночь и приемом за час до инъекции парацетамола или 2-3-разовым приемом в сутки ибупрофена или пентоксифиллина. В целях профилактики возникновения побочных эффектов возможно также двукратное снижение дозы во время первых введений препарата.

Другими значимыми побочными действиями бетаферона является то, что он усиливает спастичность и может вызывть развитие депрессии. Повышение мышечного тонуса отмечается у тех больных, у которых он был достаточно выражен и до начала терапии. При нарастании спастичности следует увеличить дозу миорелаксантов. Развитие депрессии требует назначения антидепрессантов или даже перерыва в лечении.

У авонекса выраженность побочных эффектов меньше. Это может быть объяснено тем, что он вводится внутримышечно, а не подкожно. Кожа – активный иммунный орган с иммунокомпетентными клетками, которые опосредуют гуморальные и клеточные иммунные ответы. Мышцы же иммунологически “тихи”.

Другим препаратом превентивной терапии, отличным по механизму действия от b-интерферонов, является копаксон

. Это –
единственный на сегодняшний день препарат, обладающий антигенспецифичным действием
. Он состоит из 4 аминокислот – глутамина, лизина, аланина и тирозина. Препарат подавляет клеточно-обусловленный ответ на один из основных аутоантигенов ЦНС – основной белок миелина. Взаимодействие Т-клеток с копаксоном, вместо основного белка миелина, ведет к образованию супрессорных копаксон-специфических Т-клеток. Эти клетки, проникая в ЦНС, секретируют противовоспалительные факторы, которые тормозят развитие иммунного ответа, приводящего к демиелинизации. Препарат вводят ежедневно, подкожно, в дозе 20 мг он вызывает лишь незначительные побочные реакции в виде покраснения и уплотнения в месте инъекций, и у небольшого числа больных отмечаются системные постинъекционные реакции в виде общей гиперемии, ощущения стягивания в грудной клетке, одышки, сердцебиения. Эти явления проходят самостоятельно в течение нескольких минут, не требуя медикаментозной коррекции.

Опыта совместного назначения b-интерферонов и копаксона на сегодняшний день нет, но доказана безопасность и эффективность применения на их фоне терапии глюкокортикоидами (в случае возникшего обострения).

Наиболее важные вопросы, возникающие при назначении превентивной терапии: кому назначать это лечение, когда его начинать и когда прекращать, что является показателем неэффективности этого лечения?

В настоящее время несомненными показаниями к применению средств модифицирующей терапии

являются достоверный PC (см. табл.), ремиттирующее течение заболевания (для бетаферона также и вторично-прогрессирующий PC), возраст пациента от 18 до 50 лет, негрубая инвалидизация. Начинать такое лечение следует как можно раньше, так как повреждение аксонов, ведущее в дальнейшем к развитию необратимого неврологического дефекта, начинается уже на начальной стадии заболевания. Прекращать же лечение этими препаратами или заменять их следует при непереносимых побочных эффектах и в случае неэффективности лечения. Отсутствием эффекта следует считать необходимость проведения 3 курсов глюкокортикоидной терапии за 1 год или неуклонное нарастание инвалидизации в течение 6 месяцев лечения.

Предсказать, будет ли какой-либо из препаратов превентивной терапии оказывать действие на данного конкретного больного, невозможно. При назначении этих препаратов необходимо дать больному реалистические перспективы, предупредить о возможных побочных эффектах, обучить технике проведения инъекций.
В качестве альтернативной иммуномодулирующей терапии предложено внутривенное введение иммуноглобулина G

. Он также влияет на частоту обострений и нарастание инвалидизции. Препарат вводят из расчета 0,2-0,4 г/кг в течение 5 дней, а затем в такой же дозе однократно каждые 2 месяца. Предлагаются и другие схемы его применения – 1 г/кг ежемесячно. Однако применение больших доз иммуноглобулина связано с повышенным риском возникновения сердечно-сосудистых и почечных осложнений, а также тромбоэмболии. В первые часы после инфузии могут отмечаться головная боль, миалгия, озноб, лихорадка. Эти явления купируются уменьшением скорости введения препарата, применением анальгетиков и антигистаминных средств. Внутривенный иммуноглообулин успешно применялся у беременных женщин с PC для предупреждения послеродового обострения.

Купирование обострений

В последнее время лечение выраженных обострений PC высокими дозами метилпреднизолона

вытеснило применение адренокортикотропного гормона и его синтетических аналогов. Большинство обострений совпадает по времени с образованием новых активных очагов демиелинизации, выявляемых при МРТ-исследовании в головном и спинном мозге, что свидетельствует о новой волне воспаления. Применение высоких доз глюкокортикоидов ускоряет их исчезновение. Однако после прекращения гормональной терапии может наблюдаться новая вспышка активности болезни, что также отражают данные МРТ. Это может быть связано со скоростью отмены гормонов, поэтому наиболее оптимальным является
проведение “пульс-терапии” с внутривенным введением метилпреднизолона и последующим переходом на пероральный прием
преднизолона в течение нескольких дней: в течение 3-7 дней внутривенно вводят 1-2 г метилпреднизолона (препарат вводят с 400-500 мл физ. раствора в течение 1-2 часов), затем назначают пероральный прием преднизолона – 4 дня по 200 мг, 4 дня по 100 мг, 2 дня по 50 мг и далее, снижая дозу каждый день на 10 мг. Предлагаются и другие схемы применения преднизолона после внутривенного введения гормона – 2 дня по 80 мг, 2 дня по 60 мг, 2 дня по 40 мг с последующим ежедневным снижением дозы на 5-10 мг. Такое лечение обычно хорошо переносится. Препарат всегда назначают единовременно в первую половину дня. Наиболее частыми побочными эффектами являются бессонница и легкая эйфория, тревога, металлический привкус во рту во время инфузии, увеличение аппетита, тошнота, желудочно-кишечные расстройства, головные боли, миалгии, икота. Реже возникают более серьезные осложнения – развитие психоза, сердечных аритмий, гипергликемии. Это требует быстрой и квалифицированной коррекции, поэтому лечение глюкокортикоидами нужно проводить в стационарных условиях. Для профилактики ульцерогенного действия кортикостероидов одновременно с ними в обязательном порядке следует назначить блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Для восполнения потерь калия и кальция назначают аспаркам, панангин, рекомендуют употреблять в пищу бананы. Кроме того, следует ограничить потребление жидкости и применять калийсберегающие мочегонные средства (спиронолактон). Иногда после отмены кортикостероидов отмечается ухудшение состояния, в этих случаях необходимо вновь назначить 20-40 мг преднизолона и опять медленно снижать его дозу.

Длительное применение небольших доз стероидов не показано, так как весьма вероятно возникновение разнообразных известных побочных явлений при отсутствии значимой эффективности. Изолированное (без внутривенного введения) пероральное применение достаточно высоких доз преднизолона (1-1,5 мг/кг) дает кратковременный результат, но, по сравнению с проведением внутривенной пульс-терапии, приводит к большей активности заболевания в последующем.

Гормональная пульс-терапия не только купирует обострения PC, но и замедляет развитие как ремиттирующего, так и вторично-прогрессирующего PC. Пациентам с этой формой заболевания можно проводить такое лечение 1-2 раза в год или вводить каждые 2 месяца по 500 мг метилпреднизолона в течение 3 дней. Внутривенная гормональная пульс-терапия показана и при лечении моносимптомных проявлений PC, в частности, ретробульбарного неврита. Весьма распространенное лечение его введением дексаметазона ретробульбарно в настоящее время многими исследователями считается нецелесообразным. Одной из схем для лечения ретробульбарного неврита может быть следующая: в течение 3 дней внутривенно, каждые 6 часов вводят по 250 мг метилпреднизолона на физиологическом растворе хлорида натрия, затем в течение 10 дней назначают пероральный прием преднизолона из расчета 1 мг/кг и в течение последующих 3 дней быстро снижают эту дозу. Если ретробульбарный неврит сопровождается болью в глазном яблоке, возможно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.

У больных с острыми, тяжелыми атаками PC, не поддающимися воздействию кортикостероидной терапии, значительное улучшение состояния может вызвать проведение плазмафереза

. Его можно также комбинировать с гормональной и другой иммуносупрессорной терапией. При применении такого комбинированного лечения в течение 2 недель до 5 раз обменивается 1,5 объема плазмы за каждый сеанс; после процедуры плазмафереза внутривенно капельно вводится 500-1000 мг метилпреднизолона с 400 мл физиологического раствора хлорида натрия. Противопоказанием к применению плазмафереза является язвенная болезнь. Наиболее частыми побочными явлениями обменного переливания плазмы являются артериальная гипотония и периоральные парестезии. Плазмаферез более эффективен при тяжелых атаках PC, нежели при легких.

Несмотря на имеющиеся данные о положительном влиянии на течение PC некоторых цитостатиков (азатиоприна, метотрексата, циклофосфамида, циклоспорина А), следует признать, что их назначение оправдано лишь при неэффективности гормональной и другой иммуномодулирующей терапии. При незначительном терапевтическом эффекте эти препараты вызывают очень много побочных эффектов, и больным с хорошим прогнозом их назначение категорически противопоказано.

При обострениях, а также в стадии ремиссии назначают и “метаболическую” терапию, включающую ноотропные препараты

(церебролизин, пирацетам, пиритинол),
липотропные
(эссенциале),
сосудистые
(пентоксифиллин, винпоцетин) и
витаминные препараты
(группы В и токоферол). Целесообразность их назначения обусловлена необходимостью поддержания функции аксонов и предупреждения развития аксонопатии.

Симптоматическая терапия

Чрезвычайно важно и в период между обострениями проводить активную, адекватную симптоматическую терапию. Для пациентов же с первично-прогрессирующим течением PC она часто является единственным способом облегчения их состояния. В настоящее время имеются возможности реального воздействия на основные проявления заболевания.

Для многих больных PC значительной проблемой является общая утомляемость

, встречающаяся в 75-92% случаев. Этот симптом часто недооценивается и нередко принимается за “каприз” или проявление “невроза”. Утомляемость не связана со степенью пареза, значительно усугубляется в жару и при принятии горячей ванны. Для ее коррекции очень важным является
продолжение активного образа жизни и проведение дозированных физических упражнений
(чрезмерная физическая нагрузка может усугублять этот симптом). Препаратом выбора при лечении утомляемости является
амантадин
. В большинстве случаев достаточной дозой является 100 мг в сутки. Для увеличения продолжительности его терапевтического действия рекомендуют “каникулы” на 1-2 дня в неделю. При его неэффективности можно использовать
селегилин
– дофаминергический препарат — в дозе 5 мг/сут.

Частым симптомом при PC является интенционный и постуральный тремор

. Дрожание может быть очень выраженным и возникать даже при намерении движения, еще до его начала, являясь основным инвалидизирующим фактором. К сожалению, способы коррекции тремора при PC малоэффективны. Некоторое положительное действие оказывает
изониазид
, который в большей степени влияет на постуральное, чем на интенционное дрожание. Изониазид применяют в дозе 800-1200 мг/сут в сочетании со 100 мг пиридоксина (для предупреждения развития полиневропатии). Побочными эффектами изониазида являются обратимое нарушение функции печени, сонливость, лихорадка, сыпь, тошнота, усиление бронхиальной секреции. Эти явления могут возникнуть уже при дозе препарата в 600 мг и, учитывая не столь заметное действие изониазида на дрожание, нередко заставляют отказаться от его применения. Незначительное влияние на тремор оказывают гексамидин, карбамазепин, клоназепам. Для лечения дрожания при PC предложен и
ондансетрон
, блокирующий центральные и периферические 5НТЗ-рецепторы и являющийся, таким образом, антагонистом серотонина. Попытки медикаментозной коррекции дрожания должны быть дополнены различными методами реабилитации – упражнениями на координацию; при выраженном треморе рук можно использовать фиксацию на запястьях небольших грузов в 400-600 г. Однако, это может усилить имеющуюся слабость и утомляемость, а иногда и усилить тремор. В некоторых случаях при выраженном дрожании проводят
стереотаксические операции
– таламатомию или стимуляцию вентрального интермедиального ядра зрительного бугра.

Один из самых частых и инвалидизирующих симптомов PC – повышение мышечного тонуса по спастическому типу

. Спастичность может даже больше затруднять движения, чем слабость. С течением времени повышенный тонус в сгибательных группах мышц может привести к формированию контрактур. Основой лечения спастичности должно являться
проведение ЛФК, массажа и физиотерапии
. Фармакологическое лечение лишь дополняет эти методы, а не заменяет их. До начала антиспастической терапии нужно оценить ее возможные последствия в виде усиления слабости. Общим правилом этого лечения является начало с малых доз с постепенным их увеличением и использование минимальной дозы, на которой получен желаемый эффект. При наличии у больного ночных болезненных мышечных спазмов целесообразно однократное назначение миорелаксанта на ночь. Для снижения спастичности наиболее часто применяют
баклофен
. Этот препарат частично метаболизируется в печени, поэтому до начала лечения и каждые 6 месяцев следует проверять ее функцию. Начальная доза баклофена – 5 мг/сут, максимальная – 100 мг/сут. Желательно назначать изначальную дозу (как и увеличивать ее) на ночь, чтобы уменьшить побочные эффекты: сонливость, утомляемость, слабость, тошноту, головокружение. Нужно помнить, что резкая отмена баклофена может спровоцировать судорожные припадки. Другим распространенным средством уменьшения спастичности является
тизанидин
. Он также метаболизируется в печени, в связи с чем необходим контроль ее функций перед началом терапии и затем через 1, 3 и 6 месяцев лечения. Начальная доза тизанидина 2-4 мг/сут, ее можно удваивать каждые 3 дня, но общая суточная доза не должна превышать 36 мг. Препарат может вызывать сухость во рту, сонливость, головокружение. Сонливость при применении тизанидина возникает чаще, чем при лечении баклофеном, но усиление слабости, напротив, отмечается реже. Можно в дополнение к этим препаратам назначить
диазепам
. Его начальная доза – 2 мг/сут, максимальная – 40 мг/сут. Побочными эффектами диазепама являются сонливость и когнитивные нарушения. Резкая отмена его также может вызвать эпилептические припадки. При выраженных тонических спазмах применяют
ботулинический токсин А
. Препарат вводится непосредственно в спазмированные мышцы. Парез этих мышц начинает развиваться через 24-72 часа после введения токсина, достигая максимума на 5-14 день, и длится 12-16 недель. При неэффективном пероральном применении миорелаксантов для лечения значительной спастичности у обездвиженных пациентов применяют эндолюмбальное введение баклофена и хирургические методы лечения: пересечение сухожилий приводящих мышц бедер, передних и задних корешков спинного мозга.

Более половины больных PC на определенном этапе развития заболевания испытывают боли, различные по характеру и интенсивности. Болевые синдромы при PC

бывают острыми (невралгия тройничного нерва, тонические спазмы), подострыми (при ретробульбарном неврите, геморрагическом цистите) и хроническими. Половину всех болевых синдромов составляют хронические боли в виде дизестезий в конечностях и болей в спине. Дорзалгия чаще всего обусловлена нарушенной статикой с формированием патологической позы. Лечение зависит от характера болевого синдрома. Эффективным средством лечения невралгии тройничного нерва при PC, как и идиопатической невралгии его, является
карбамазепин
. Хорошее действие оказывают и другие противосудорожные препараты –
фенитоин, габапентин и ламотриджин
. Боли при ретробульбарном неврите хорошо купируются применением анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и, при необходимости, кортикостероидов. При хронических жгучих невропатических болях наиболее распространены трициклические антидепрессанты, а также ГАМК-ергические препараты. Хороший эффект при такого рода болях оказывает
комбинированная терапия
с применением кломипрамина (10-25 мг/сут), галоперидола (0,5-1,0 мг/сут) и карбамазепина (100-200 мг/сут). Боли в спине хорошо купируются нестероидными противовоспалительныими средствами. Для коррекции патологической позы и укрепления паравертебральных мышц могут быть полезны массаж, физиотерапия, ЛФК. Для снятия болезненных мышечных спазмов используют бензодиазепины и антиконвульсанты. Боль в местах инъекций при применении b-интерферонов снимают местным применением лидокаина, а диффузные мышечные боли (“интерфероновый грипп”) хорошо контролируются нестероидными противовоспалительными средствами. При болезненных спазмах мочевого пузыря эффективен карбамазепин. Психогенные боли реагируют на лечение антидепрессантами. Головные боли при PC, имеющие чаще всего характер головных болей напряжения, лечат так же, как головные боли этого типа у больных без РС.

Весьма частым симптомом PC является депрессия

. По всей видимости, депрессия при PC мультифакториальна. Причинами ее могут быть реакция на болезнь, само заболевание и побочные эффекты проводимой терапии. При лечении депрессии желательно сочетание лекарственнной и психотерапии. Чаще всего назначают
амитриптилин
(начальная доза – 25 мг, терапевтическая – 150-З00 мг). Но и другие антидепрессанты также эффективны при PC, как и при депрессиях иного происхождения, хотя их побочные холинолитиические эффекты (сухость слизистых, нарушение аккомодации, головная боль, ортостатическая гипотензия, тахикардия) при этом заболевании могут возникать при меньших дозировках. При этом нужно учитывать и то, что проявления холинолитической активности могут усугублять задержку мочи, нарушение зрения, затруднение глотания (из-за сухости во рту). Поэтому для лечения депрессии у больных PC рекомендуют применять селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, лишенные холинолитических свойств –
тразадон
(начальная доза – 50 мг, терапевтическая – 150-600 мг),
сертралин
(начальная доза – 25 мг, терапевтическая – 50 мг),
флуоксетин
(начальная и терапевтическая дозы – 20 мг),
пароксетин
(начальная доза – 20 мг, терапевтическая – 50 мг) и т.д. Эти препараты эффективны и чаще всего хорошо переносятся. Начинать лечение следует с минимальных начальных доз, медленно повышая их через 3-5 дней. Для достижения желаемого результата нужно несколько недель. Если через 4-5 недель эффекта от лечения нет или через 6-8 недель отмечается лишь незначительное действие препарата, а также в случае возникновения трудно переносимых побочных явлений, необходимо менять препарат. В случае же хорошего эффекта терапию следует продолжить до 6 месяцев, а затем вновь оценить состояние больного для решения вопроса об отмене антидепрессанта или продолжении его приема.

При тревожных расстройствах для недлительного применения можно назначить бензодиазепины (диазепам – 2-10 мг/сут, алпрозалам – 3-4 мг/сут, клоназепам – 4-6 мг/сут, лоразепам – 3-4 мг/сут). Особенно они полезны на короткий период при сообщении больному диагноза PC.

Нередко течение PC сопровождают различные пароксизмальные синдромы

, которые могут быть сенсорными, моторными и смешанными. К ним относят симптом Лермитта, симптом Утгоффа, пароксизмальный зуд, лицевую миокимию, тонические спазмы, дизартрию, спазм конвергенции и т.д. Эти пароксизмальные симптомы характеризуются малой продолжительностью (обычно не более 2 минут) и большой частотой – до нескольких сотен в день, часто провоцируются определенными триггерными факторами – движением, стрессом, сенсорными стимулами, гипервентиляцией. Все эти пароксизмальные расстройства в большинстве случаев хорошо поддаются лечению даже небольшими дозами
карбамазепина
– 50-100 мг/сут или
габапентина
– 100-З00 мг/сут. При необходимости дозу можно увеличивать до достижения желаемого результата. Препаратами второго ряда для лечения подобных расстройств являются фенитоин, фенобарбитал, клоназепам, амитриптилин и др. Если такое лечение неэффективно, показана гормональная пульс-терапия.

У подавляющего числа больных PC имеются расстройства мочеиспускания

. Зачастую они являются основной причиной нарушения настроения, существенно снижая качество жизни. С клинической точки зрения нарушения мочеиспускания у больных PC можно разделить на трудности удержания мочи и трудности опорожнения мочевого пузыря. Нередко имеется и сочетание этих расстройств. Большинству больных с нарушенным мочеиспусканием можно помочь консервативно. При императивных позывах на мочеиспускание назначают:
толтеродин
(4 мг),
амитриптилин
(25-50 мг),
нифедипин
,
оксибутинин
(2,5-10 мг). При трудностях опорожнения мочевого пузыря назначают a-блокатор –
теразозин
– 5-10 мг; побочным действием этого препарата является развитие ортостатической гипотензии. Можно применять средства, уменьшающие напряжение мышц наружного сфинктера мочевого пузыря –
тизанидин
(8 мг),
диазепам
. При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение.

При предъявлении жалоб на запоры нужно выяснить у пациента, как часто бывает стул и объяснить, что каждодневное опорожнение кишечника необязательно. В большинстве случаев для нормализации деятельности кишечника больным достаточно соблюдать определенную диету и потреблять больше жидкости (что не всегда возможно в случаях одновременных императивных позывов на мочеиспускание) или принимать слабительные препараты.

Вслед за расстройствами мочеиспускания при PC обычно возникают и сексуальные нарушения

. Эти расстройства могут быть следствием поражения определенных отделов ЦНС, возникать из-за других проявлений болезни (утомляемость, спастика, парезы), а также иметь психологическую основу. Сексуальные нарушения у мужчин проявляются расстройством эрекции, эякуляции, снижением либидо. У женщин они заключаются в невозможности достичь оргазма, в недостаточности любрикации и, реже, болезненном половом акте. Сексуальные нарушения у женщин могут быть связаны и с нарушением чувствительности в области гениталий, а также с высоким тонусом в аддукторах бедер.

Поскольку сексуальные расстройства у больных PC могут иметь психогенную природу, большое значение имеет консультирование у сексопатолога и психолога. Следует принимать во внимание и то, какие препараты получает больной, так как многие из них могут влиять на сексуальные функции. Побочным эффектом лиорезала может быть снижение либидо, бензодиазепинов – нарушение эякуляции, трициклических антидепрессантов – нарушение эрекции и любрикации. Для лечения сексуальных расстройств у мужчин в последнее время все чаще применяют силденафил

. Силденафил принимают в дозе 50-100 мг за 1 час до полового акта. Побочными действиями этого препарата являются головная боль, заложенность носа, покраснение лица, диспепсия. Силденафил абсолютно противопоказан больным с кардиальной патологией. Возможно использование приспособлений для вакуумной эрекции. Используют и вазоактивные препараты:
интрауретральные свечи с простагландином Е1
и инъекции этого препарата или папаверина в половой член. Побочными эффектами такого метода могут быть болезненность в месте инъекции и фиброз полового члена. Нужно отметить, что хотя начальная эффективность этого метода очень высока, через 2 года его применения она значительно снижается. Отсутствие любрикации у женщин можно компенсировать применением различных интравагинальных увлажнителей, а снижение порога оргазма достигается применением вибраторов.

И, безусловно, на всех этапах заболевания, как в стационарных, так и внестационарных условиях, медикаментозная терапия должна быть дополнена методами нейрореабилитации

– массажем, физиотерапевтическими процедурами, ЛФК и использованием различных приспособлений для коррекции двигательных нарушений. Чрезвычайно важна и социальная помощь больным PC.

Список литературы Вы можете найти на сайте https://www.rmj.ru

Толтеродин –

Детрузитол (торговое название)

(Pharmacia)
Литература:
1. Гусев Е.И., Демина Т.Л. и др., Иммуномодулирующее лечение рассеянного склероза. Москва, АО “ Чертановская типография”, 1992.

2.Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н., “ Рассеянный склероз”, М., 1997.

3.Демина Т.Л., Гусев Е.И. и др., Первый опыт применения препарата копаксон при лечении ремиттирующей формы рассеянного склероза в России. Матер, к Регион, сов. “ Вопросы диагностики и лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы”, М., 1999, стр. 127-129.

4.Демина Т.Л., Завалишин И.А. и др. Аспекты патогенетической терапии рассеянного склероза. Матер, междунар. конф. “ Улучшение качества жизни инвалидов больных рассеянным склерозом в странах Европы”. Самара, 1999,стр.24-28.

5.Завалишин И.А., Переседова А.В., Жученко Т.Д. От патогенеза к лечению рассеянного склероза. Матер, к Регион, сов. “ Вопросы диагностики и лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы”. М.,1999, стр.28-38.

6. Летняя школа по рассеянному склерозу. Амстердам, 1998 г.

7. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики”, под ред. И.А.Завалишина, М., 2000.

8. Шмидт Т.Е., Жученко Т.Д. Копаксон — новое средство для лечения рассеянного склероза. Вестник практической неврологии, М., 1998, 4,стр. 15-18.

9. Шмидт Т.Е., Жученко Т.Д., Лукьянова К.С. Прогностическое значение. дифференциальный диагноз и лечение ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе. Матер, к Регион. сов. “Вопросы диагностики и лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы”. M., 1999, стр. 91-98. lO.Aisen M.L. et al. The effect of mechanical damping loads on disabling action tremor. Neurol., 1993,43,1346-1350.

11. Alam M. et al. Methylprednisolon in multiple sclerosis. A comparision of oral with intravenous therapy. J. Neurol. Neurosurg. Psych..1993,56,1219-1220.

12.Alter M. et al. Practice advisory on selection of patients with MS for treatment with betaseron. Neurology, 1994,44,15370-1540.

13.Barnes M.P. et al. Intravenous methylprednisolone for MS in relapse. J. Neurol..Neurosurg., Psych.,1985,48,157-159.

14.Bass В. et al. Tizanidine versus baclofen in the treatment of spasticity in patients with MS. Can.J.Neurol. Sci.,1988,15,15-19.

15.Beck R.W. Corticosteroid treatment of optic neuritis. A need to change treatment practices. Neurol.,1992,42,1133-1135.

16.Blaivas J.G. Management of bladder dysfunction in MS. Neurol.,1980,30,12-18.

17.Bozek С.В. et al. A controlled trial of isoniazide therapy for action tremor in MS. Neurol.,1987,234,36-39.

18.Canadian MS Research Group. A randomized controlled trial of amantadine in fatigue associated with MS. Can.J. Neurol.Sci.,1987,14,273-278. 19-Chezzi A. Sexual dysfunction in MS. Int.MSJ.5,2,45-53.

20.Fazecas F. et al. Intravenous immunoglobuline trials in MS. Int. MSJ, 6,1,15-21.

21.Fowler C.J. et al. Treatment of lower urinary tract dysfunction in patients with MS. J. Neurol.,Nerosurg.,Psych., 1992,55,986-989.

22.Multiple sclerosis. Eds. Paty D.W.,Ebers G.C.,Philadelphia, 1997.

23.MS. Ed. Kesselring J.,1997.

24.Multiple Sclerosis Therapeutics. Eds. Rudick R.A.,Goodkin D.E..2-nd ed.,London,2000.

25.Noth J. Trends in the pathophysiology and pharmacotherapy of spasticity. J.Neurol.,1991,238,131-139.

26.0sterman P.O.,Westerberg C.E. Paroxysmal attacks in MS. Brain.1975,38,189-202/

27.Polman Ch.H. Interferon beta Ib and secondary progressive MS. Int. MSJ,5.2,40-43.

28.Poser C.M. et al. New diagnostic criteria for MS. Guidelines for research protocol. Ann. Neurol.,1984,13,227-231.

29.Schapiro R.T. Symptom management in MS/Ann. Neurol.,1994,36,5123-5129.

30. Stenager E. et al. Sexual function in MS. 10’ Congress of the European Committee for treatment and research in MS. Greece,! 994/

31.Walter E.U. et al. Management of side-effects of beta- interferon therapy in MS. Int. MSJ.5,2,65-75.

32.Whitlock F.A., Siskind M.M. Depression as a major symptom of MS. J. Neurol-.Neurosurg., Psych.,1980,43,861-865.

33. Weiner H.L., Dawson D.M. Plasmopheresis in MS. Neurol.,1980, 30, 1029-1033.