Эссенциальная артериальная гипертензия

Эссенциальная артериальная гипертензия представляет собой повышение систолического давления крови в момент сокращения сердца и выброса крови до показателей 140 мм рт. ст. и выше этой отметки и/или диастолического давления крови в момент расслабления сердечной мышцы до отметки 90 мм рт. ст. и выше.

В Юсуповской больнице проводится диагностика и лечение эссенциальной гипертензии. Опыт высококвалифицированных врачей и современное медицинское оборудование позволяют диагностировать заболевание на ранней стадии его развития и предотвратить осложнения.

Врачи Юсуповской больницы призывают быть внимательным к своему здоровью.

Эссенциальная гипертензия — что это такое

Эссенциальная гипертензия — это одна из форм артериальной гипертензии (АГ), характеризующаяся стабильным повышением артериального давления (от 140/90 мм. рт. ст. и выше) при отсутствии патологических изменений со стороны органов и систем, которые его регулируют.
Эссенциальная гипертензия составляет примерно 90% от общего числа случаев артериальной гипертензии. Ежегодно во всем мире регистрируется около 9 миллионов случаев этой формы гипертонии, при этом смертность составляет 6,5%.

Этиология заболевания

Эссенциальную гипертензию относят к хроническим заболеваниям с невыясненной этиологией. Принято считать, что основной фактор развития болезни — наследственная предрасположенность.

Также выделяют дополнительные факторы риска:

• Недостаточная физическая активность. При гиподинамии снижаются функциональные и адаптационные возможности системы кровообращения.
• Лишний вес. У людей с ожирением наблюдается склонность к спазмам сосудов и сужению их просвета за счет холестериновых отложений.
• Избыточное потребление соли. Взрослому человеку достаточно всего 4 граммов соли в сутки, однако среднестатистический житель Европы потребляет примерно в 3 раза больше этой нормы. Избыток соли вызывает повышенную выработку адреналина и спазм сосудов.
• Недостаток магния и кальция. Эти микроэлементы предотвращают спазм сердечной мышцы и кровеносных сосудов, за счет чего артериальное давление (АД) стабилизируется.
• Употребление алкоголя. Если не превышать рекомендуемую дозу (то есть примерно 60 граммов спиртных напитков крепостью 40% для мужчин и 40 граммов — для женщин), алкоголь не вызывает повышения давления. Превышение этой дозы приведет к усиленному выбросу в кровь норадреналина и ренина, за счет чего давление начнет стремительно расти.
• Курение. Влияние никотина на работу сердечно-сосудистой системы во многом напоминает действие алкоголя: он провоцирует выработку адреналина и норадреналина, вызывающих спазм сосудов, что в свою очередь вызывает повышение давления.
• Возраст. По мере старения организма ухудшается функциональное состояние систем, регулирующих нормальный уровень артериального давления.

Часто пусковым механизмом обострения становится стрессовая ситуация, которая провоцирует выброс адреналина и норадреналина. Именно поэтому люди, регулярно испытывающие нервное напряжение, чаще других предрасположены к эссенциальной гипертензии.

Возможны также и другие пусковые механизмы:

• отравления;
• прием психостимуляторов;
• использование гормональных противозачаточных средств;
• беременность;
• заболевания почек;
• травмы, опухоли и воспалительные заболевания головного мозга.

Причины заболевания

Эссенциальная гипертония имеет невыясненную этиологию. Доказано, что высокий уровень давления связан с психоэмоциональным состоянием. Чем чаще человек подвергается стрессам, тем больше вероятность развития эссенциальной гипертонии. Большая этиологическая роль принадлежит генетической предрасположенности. Болезнь может возникать под воздействием внешних и внутренних неблагоприятных факторов:

• курение;
• прием наркотиков, алкоголя;
• злоупотребление поваренной солью;
• отсутствие физической активности;
• несбалансированное питание (большое количество жиров, углеводов);
• ожирение;
• возраст старше 55 лет;
• сахарный диабет;
• проживание в жарком влажном климате;
• прием гормональных противозачаточных препаратов;
• беременность;
• вегетососудистая дистония.

В педиатрии заболевание встречается у 17–42% пациентов. К основным факторам эссенциальной артериальной гипертензии у детей и подростков относятся наследственность, избыточный вес, ожирение.

Симптоматика заболевания

Проявления эссенциальной гипертензии имеют много общего с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Помимо стабильно повышенного давления выделяют следующие симптомы:

• Головная боль (преимущественно в височной и затылочной области).
• Учащенное сердцебиение (свыше 90 ударов в минуту).
• Одышка. Обычно возникает как следствие ухудшения функциональной способности сердца, что чревато ухудшением кровоснабжения головного мозга и легких.
• Чувство холода в конечностях. Это состояние обусловлено нарушением периферического кровоснабжения.
• Головокружение. Из-за спазма сосудов мозг не получает достаточного количества кислорода.
• Отеки конечностей. Возникают из-за истончения сосудов, которое приводит к накоплению жидкости в тканях.
• Ухудшение зрения. Возникают из-за нарушения кровоснабжения сетчатки.
• Шум в ушах. Возникает из-за нарушения кровоснабжения головного мозга.
• Быстрая утомляемость. Возникает как результат снижения функциональной способности сердца.
• Покраснение лица. Обусловлено повышенным тонусом периферических кровеносных сосудов.

Когда обратиться к врачу

Ни один из перечисленных выше симптомов нельзя оставлять без внимания. Если показатели давления приближаются к 180/110, следует вызвать скорую помощь. Если же на протяжении нескольких дней отмечается даже незначительное повышение АД, следует записаться на прием к терапевту или кардиологу.

Формально верхней границей нормы считается давление 140/90, однако важно понимать, что это достаточно условные цифры. Например, некоторые пациенты не ощущают дискомфорта даже при 150/100, в то время как у других 135/85 вызывает существенное ухудшение самочувствия. Поэтому важно ориентироваться в первую очередь на собственное состояние.

Рисунок 1. Как защитить себя от гипертонии. Источник: MedPortal

Как предупредить болезнь

Профилактика эссенциальной гипертонии не менее важна, чем своевременное начало лечения. Если организм расположен к патологии наследственно, сделать это будет сложнее, но, учитывая эпигенетические модификации, снизить риск проявления ЭАГ все же можно. Для этого нужно выполнять следующие пункты:

• дозировать физические нагрузки, стараться ежедневно ходить пешком или выполнять комплекс несложных упражнений по утрам;
• остерегаться стрессов и конфликтных ситуаций;
• правильно питаться, вводя в рацион витамины, белок, клетчатку;
• отказаться от сигарет и алкоголя, наркотических средств;
• регулярно измерять показатели артериального давления;
• не допускать значительного превышения массы тела.

Такие несложные правила позволят избежать ранних проявлений гипертензивной болезни. А если она даже разовьется из-за наследственных причин, ее симптоматика будет слабовыраженной и легко поддастся лечению.

Многие люди слышали об опасностях артериальной гипертензии – это инфаркты и инсульты, атеросклероз, потеря зрения и прочие серьезные последствия, но вот пойти к врачу при скачках АД спешит не каждый. В то время как контроль за показателями давления и поддержание его в нормальных пределах, даже при помощи медикаментов, гарантирует долгую жизнь мозгу, нервной системе, сосудам, почкам и сердцу. С целью профилактики гипертонии следует не только регулярно посещать врача и обследоваться, но также избегать стрессов, хронической усталости и правильно питаться – тогда болезнь будет не страшна.

Органы-мишени при эссенциальной гипертонии

Под этим определением принято понимать те органы, которые наиболее подвержены негативному влиянию заболевания (в данном случае — стабильно повышенного АД). Органы-мишени при эссенциальной гипертензии:

• Сердце. При повышенной нагрузке на этот орган происходит гипертрофия левого желудочка. Это создает предпосылки для недостаточного поступления кислорода к миокарду, что чревато развитием сердечной недостаточности.
• Почки. Нарушения кровотока и клубочной фильтрации могут со временем привести к почечной недостаточности — синдрому, при котором существенно ухудшается функциональное состояние почек. Со временем они могут перестать нормально выводить продукты обмена, поэтому важно вовремя начать лечение.
• Сосуды. Из-за постоянного напряжения они утрачивают способность расслабляться, что может привести к атеросклерозу артерий и периферических сосудов. Чувство холода в конечностях при повышенном давлении возникает именно по этой причине.
• Головной мозг. Частым осложнением эссенциальной гипертензии становятся инсульты. Они могут быть как геморрагическими (кровоизлияние в мозг), так и ишемическими (местное нарушение кровоснабжения мозга, ведущее к отмиранию его клеток).
• Глаза. Нарушение кровоснабжение сетчатки может привести к необратимым нарушениям зрения, поэтому чем раньше будет начато лечение, тем благоприятнее прогноз.

Диагностика гипертензии

В первую очередь пациент сам должен обратить внимание на регулярность появления связанных с артериальной гипертензией симптомов и уровень повышения АД. Поводом для беспокойства должны стать результаты выше 140/90 более 3 раз в течение 2 недель.

Врач начинает диагностику со сбора анамнеза, то есть истории жизни и болезни пациента. Как правило, он уточняет следующие моменты:

• Есть ли у пациента или его близких родственников заболевания почек.
• Как часто человек применяет фармакологические препараты (особое внимание уделяется противовоспалительным средствам, назальным спреям, противозачаточным, антибиотикам, кроветворным препаратам, а также любым психостимуляторам).
• Бывают ли у пациента внезапные эпизоды мышечной слабости, судорог, головных болей или парестезии (нарушение нервной чувствительности в виде покалываний, жжения и т.д.)

После этого назначается лабораторная и аппаратная диагностика:

1. Анализы мочи: общий
2. по Нечипоренко
3. по Зимницкому
4. выявление свободного кортизола в суточной моче.

Диагностика

Виды диагностики эссенциальной гипертензии следующие:

• анализ жалоб пациента. Врач уточняет, как давно у больного появились проблемы с артериальным давлением, какие меры он предпринимал, обращался ли за лечением в больницу. Также немаловажно уточнить, какое давление у пациента является рабочим. Организм каждого человека индивидуален, поэтому показатели давления в некоторых случаях у одного человека выше или ниже принятых нормативов, при этом какой-либо патологии за собой не несут;
• анализ образа жизни: специалист обязательно проводит исследования касательно режима питания больного, его физической нагрузки, подверженности вредным факторам производства и пр.;
• проводится анализ наличия эссенциальной гипертензии у родственников больного;
• во время проведения осмотра врач выявляет шумы в сердце, хрипы в легких, признаки увеличения массы и размеров левого желудочка сердца, недостаточность сократительной функции левого желудочка, потерю эластичности и уплотнения стенок артерий;
• общий анализ крови. Позволяет выявить признаки развития воспаления в организме. Об этом факте свидетельствует повышенное содержание в крови уровня лейкоцитов;
• биохимический анализ крови. Его результаты позволяют провести оценку состояния липидного, белкового, углеводного, минерального обменов. По уровню содержания в крови микроэлементов можно провести оценку работы многих систем и органов;
• анализ мочи: определяется низкая плотность мочи, свидетельствующая о нарушениях в работе почек;
• ЭКГ (электрокардиография): выявляет увеличение размеров левого желудочка сердца, а также степень его «перегрузки»;
• ЭхоКГ (эхокардиография): дает возможность оценить размеры сердца, состояние клапанов, наличие нарушений сократительной функции сердца;
• СМАД (проведение суточного мониторинга артериального давления): обследование проводится с использованием специального прибора. Его закрепляют на поясе пациента и соединяют с манжетой, наложенной на плечо при помощи тонкого гибкого шланга. Через определенные промежутки времени прибор нагнетает воздух в манжету и измеряет артериальное давление. Все результаты исследований сохраняются в памяти прибора. Такие мероприятия позволяют с точностью определить изменения давления в течение суток и оценить эффективность лечения;
• рентгенологическое исследование органов грудной клетки: выявляют патологии в легких, расширение полости левого желудочка, изменения, вызванные уплотнением стенок сосудов и ряд других осложнений;
• ультразвуковое исследование почек: дает возможность отследить патологические процессы, вызванные заболеванием;
• исследование глазного дна при помощи офтальмоскопа. Метод позволяет выявить изменения в сосудах, служащие следствием повышенного артериального давления.

В нашей клинике проводится любой вид диагностики. Опыт врачей и современное медицинское оборудование позволяют диагностировать заболевание на ранней стадии его развития и предотвратить осложнения.

Классификация гипертонической болезни по стадиям

Стадию артериальной гипертензии определяют, исходя из выраженности симптомов и вовлеченности органов-мишеней.

Первая стадия. Симптомы выражены слабо, а иногда и вовсе отсутствует. Как правило, о начале болезни сигнализирует только незначительное повышение показателей АД. Не наблюдается никаких признаков вовлечения органов-мишеней.

Вторая стадия. Регулярно возникают характерные для АГ симптомы, отмечаются патологические изменения со стороны сосудов и умеренная гипертрофия сердечной мышцы, которая на данном этапе еще не отражается на функциональном состоянии.

Третья стадия. Ее также называют стадией органных изменений, поскольку помимо выраженных симптомов отмечаются патологические изменения в органах-мишенях.

Лечение АГ

Умеренная форма заболевания не требует серьезного вмешательства. Обычно при ней не прописываются лекарственные препараты. Для устранения симптомов и улучшения самочувствия из жизни ребенка исключаются стрессы как дома, так и в школе, родители отслеживают и при необходимости корректируют режим сна и питания. Что касается питания, то при АГ нужно максимально снизить употребление соленых продуктов.

Одна из причин повышенного давления – ожирение в любой форме. В этом случае подбирается диета для снижения веса.

При любом виде АГ на пользу пойдут легкие физические нагрузки: ЛФК, плавание, пешие прогулки.

Если Вами замечено, что ребенок начал употреблять алкоголь и курить, необходимо незамедлительно исключить эти вредные привычки.

Если форма болезни более тяжелая либо отсутствует эффект от немедикаментозного лечения, то применяются препараты, идентичные тем, что выписывают и взрослым. Сначала ребенок должен принимать их в малых дозах, а при недостаточном ответе – в более высоких. Раз в полгода ребенку нужно проходить осмотр у терапевта и/или детского кардиолога. Специалисты в случае необходимости откорректируют терапию.

Лечение эссенциальной гипертонии

Тактика лечения будет в первую очередь направлена на устранение причины, спровоцировавшей заболевание. Кроме того, важно учитывать возраст, общее состояние пациента и степень тяжести АГ.

Препараты

Лечение следует начинать с малых доз, учитывая при этом возможные противопоказания (именно поэтому назначением препаратов должен заниматься лечащий врач).

Диуретики

Препараты с мочегонным действием назначаются при АГ с целью уменьшения общего объема циркулирующей в организме жидкости и устранение отеков. Кроме того, диуретики обладают прямым сосудорасширяющим действием. Чаще всего при эссенциальной гипертензии назначают тиазидные диуретики:

• индапамид
• гидрохлоротиазид.

Петлевые диуретики обладают быстрым, выраженным, но при этом кратковременным эффектом. Поэтому они применяются значительно реже — как правило, при гипертонических кризах, а также у пациентов с хронической почечной и/или сердечной недостаточностью. Наиболее распространенные препараты этой группы:

• фуросемид;
• торасемид;
• этакриновая кислота.

Бета-адреноблокаторы

Гипотензивный эффект при использовании препаратов этой группы достигается в первую очередь за счет подавления активности бета-адреналиновых рецепторов и выработки ренина почками, что предотвращает спазм сосудов и рост давления. Обычно при лечении АГ применяются следующие препараты:

• пропранолол;
• надолол;
• атенолол;
• метопролол.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Эти препараты блокируют работу АПФ, который превращает биологически неактивный ангиотензин I в гормон ангиотензин II, обладающий выраженным сосудосуживающим эффектом. Это способствует понижению концентрации в крови ангиотензина II, который вызывает повышение АД. Они также способствуют снижению секреции альдостерона и вазопрессина, сужающих просвет сосудов. Для пациентов, страдающих метаболическим синдромом ингибиторы АПФ считаются препаратами выбора, поскольку они улучшают липидный и углеводный обмен. При АГ показаны:

• каптоприл;
• эналаприл;
• спираприл;
• рамиприл.

Сартаны

Действие сартанов (антагонистов рецепторов ангиотензина II) во многом сходно с ингибиторами АПФ — они блокируют ангиотензивные рецепторы. Ключевое отличие в действии этих двух групп препаратов в том, что сартаны блокируют уже конечную фазу реакции, когда ангиотензин пытается вызвать спазм сосудов, но организм его сигналы попросту игнорирует. В итоге это помогает избежать спазма сосудов и роста АД. Препараты:

• кандесартан;
• лозартан;
• эпросартан;
• валсартан.

Блокаторы каналов кальция

При лечении АГ блокаторы кальциевых рецепторов помогают уменьшить спазм сосудов, снижают потребность сердечной мышцы в кислороде и уменьшают частоту сердечных сокращений.

Важно! Это эффективные, но сильнодействующие препараты, целесообразность применения которых определяет только специалист, поскольку при неправильном применении блокаторы кальциевых рецепторов способны спровоцировать нарушение сердечного ритма и остановку сердца.

Рекомендуется использовать следующие препараты этой группы:

• амлодипин;
• верапамил;
• фелодипин;
• никардипин.

Немедикаментозные методы лечения

При кажущейся простоте рекомендаций по изменению образа жизни важность немедикаментозного лечения трудно переоценить, поскольку оно во многом определяет эффективность основной терапии. Именно поэтому оно всегда назначается всем пациентам с АГ независимо от степени тяжести заболевания. Только комплексное воздействие даст ощутимый результат при стойком повышении АД.

Основные рекомендации:

• Регулярные динамические нагрузки. Чаще всего рекомендуют пешую ходьбу (не менее 30 минут в день). При умеренной выраженности АГ (если давление не превышает 150/100 мм. рт. ст.) допускаются занятия со свободным весом (гантели или штанга) средней интенсивности, без использования максимальных рабочих весов.
• Нормализация массы тела. Если у пациента есть лишний вес, то важно будет от него избавиться. Достигается это как физическими упражнениями, так и соблюдением правильного режима питания.
• Минимизация стрессов. Конфликтных ситуаций и избыточных переживаний следует избегать, поскольку от этого будет во многом зависеть успех лечения. Также необходимо спать не менее 8,5 часов в сутки.
• Отказ от вредных привычек. Пациентам, склонным к употреблению алкоголя и/или курению, необходимо отучить себя от этих привычек. С этим может помочь врач.

Эссенциальная артериальная гипертензия

До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах.

В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД.

Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга. Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, представляющей собой компенсаторную реакцию, направленную на нормализацию повышенного стеночного напряжения из-за увеличения постнагрузки; 2) сопутствующей ИБС; 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов. Исследования последних лет заставляют усомниться в «доброкачественности» гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Независимо от уровня АД, она повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, а сложных желудочковых аритмий и сердечной недостаточности — в 5 раз. Поскольку степень повышения АД и его давность не всегда коррелируют с выраженностью гипертрофии, было высказано предположение о значении в ее развитии, кроме артериальной гипертензии, каких-то дополнительных факторов. Обсуждается патогенетическая роль генетической предрасположенности, гуморальных агентов — ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, катехоламинов, простагландинов и др. Эти обстоятельства послужили основанием для введения термина «гипертоническое (гипертензивное) сердце» и обусловливают важность разработки методов предотвращения обратного развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.

Клиническое значение «гипертонического сердца» связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности. При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек — никтиполиурию. При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др. Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке.

В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции «тревоги» во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники.

Особенно эффективны в отношении устранения «реакции тревоги» новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого «амбулаторного» АД при его мониторинге ниже «больничного» в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.

Клинические признаки поражения органов-мишеней. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции. Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии. Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.

Гипертоническая ретинопатия. Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N.Keith, H.Wagener, 1939), существует 4 степени ретинопатии. Для I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1:2 (в норме 3:4). При II степени отмечается выраженное сужение артериол (артериоло-венозное соотношение 1:3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и их сдавление при перекресте с артериолами, с которыми они находятся в одном соединительнотканном влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекреста Салюса—Гуна). При III степени на фоне спазма и склероза артериол (артериоло-венозное соотношение 1:4) определяются характерные множественные кровоизлияния в виде языков пламени и рыхлые экссудаты, напоминающие «взбитую вату». Эти экссудаты представляют собой участки ишемии или инфарктов сетчатки, в которых определяются отечные нервные волокна. Экссудаты бледнеют через несколько недель. Могут обнаруживаться также плотные мелкие четко очерченные экссудаты, обусловленные отложением липидов, которые иногда сохраняются годами. Они имеют меньшее клиническое значение и не указывают на острое повреждение артериол. Отличительным признаком ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, который присоединяется к любому из указанных изменений и отражает крайнюю степень выраженности злокачественной артериальной гипертензии. При этом кровоизлияния и экссудаты могут отсутствовать. В ранних стадиях ретинопатии зрение не страдает. Обширные экссудаты и кровоизлияния могут вызывать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы — слепоту.

Ретинопатия I—II степени характерна для «доброкачественной» эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.

Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают»доброкачественную» и злокачественную формы заболевания. «Доброкачественная» эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.

В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.

I стадия отмечается у 70—75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гиперкинетическому типу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15—20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингемского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта — в 3—5 раз, фатального инфаркта миокарда — в 2—3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.

II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудочка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.

Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название «обезглавленной». При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль. Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР, при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, «сердечной форме» эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.

Следует отметить, что стадиям эссенциальной артериальной гипертензии по классификации ВОЗ полностью соответствуют градации заболевания, выделенные Н.Д.Стражеско (1940). Он характеризовал I стадию как функциональную, юношескую, «молчаливую», II — как органическую, для которой характерны органические изменения сердечно-сосудистой и других систем, а III — как дистрофическую. Давая определение стадийности развития гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертензии) по патогенетическому принципу, Г.Ф.Ланг (1947) в своей классификации выделял предгипертоническое состояние, I стадию — нейрогенную, II — переходную и III — нефрогенную. В названии III стадии отражено представление ученого об обязательном участии почечных прессорных веществ в закреплении повышенного АД. Факты, накопленные последующими исследованиями, не подтвердили этого положения, что побудило ученика Г.Ф.Ланга А.Л.Мясникова предложить новую классификацию, получившую в тот период широкое распространение в нашей стране. Эта классификация предусматривает выделение 3 стадий гипертонической болезни: I — функциональной, II — «гипертрофической» и III — склеротической. Каждая из этих стадий включает 2 фазы (А и Б), которые получили следующие названия: IA — латентная, или предгипертоническая; 1Б — преходящая, или транзиторная; IIA — лабильная, или неустойчивая; ИБ — стабильная; IIIA — компенсированная и ШБ — декомпенсированная.

Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ПБ—IIIA — II стадии и ШБ — III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения — быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по АХМясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины.

В последние годы принято выделять варианты эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического и гуморального профилей, что, как предполагалось, имеет определенное значение для оценки прогноза и дифференцированного подхода к лечению. В то же время все эти варианты в значительной мере условны, так как переходят друг в друга, а теоретически обоснованные рекомендации в отношении оптимального лечения не всегда оказываются эффективными на практике. Гемодинамический тип эссенциальной артериальной гипертензии — гипер-,эу- или гипокинетический — определяется на основании численных значений МОС(СИ) и ОПСС по данным реографии или эхокардио-графии либо, косвенным образом, по характеру артериальной гипертензии. Так, гиперкинетическому типу в основном соответствует систолическая артериальная гипертензия, а гипокинетическому — диастолическая. Клиническая характеристика каждого из вариантов представлена в табл. 38.

Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальноЙ артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания — г и -пер-, нормо- и гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов — гипер- и гипоренинного — представлена в табл. 39. Предполагают, что гипоренинная, или объемзависимая артериальная гипертензия связана с избыточной секрецией минералокортикоидов. Поскольку она практически не встречается у больных в возрасте до 40 лет и отмечается более чем у 50 % больных старше 60 лет, предполагают, что этот вариант артериальной гипертензии является определенной стадией естественного течения заболевания. При этом снижение активности ренина может быть вторичным вследствие»функционального торможения» юкстагломерулярного аппарата в результате длительного воздействия повышенного АД. Возможно, что различная активность ренина обусловлена неодинаковой чувствительностью надпочечников к ангиотензину II: снижение чувствительности приводит к увеличению секреции ренина, а повышение — к гипоре-нинемии. Гиперренинемия может быть вторичной по отношению к повышению активности симпатико-адреналовой системы. Пограничная артериальная гипертензия представляет собой функциональное заболевание, обусловленное главным образом обратимым нарушением функции центральных регуляторов АД, которое проявляется повышением симпатического тонуса. Увеличение адренергической импульсации к сердцу и венам приводит к росту МОС вследствие повышения сократимости миокарда, ЧСС и венозного притока, а усиление импульсации к артериолам препятствует их компенсаторному расширению. В итоге нарушается саморегуляция тканевого кровотока и происходит относительное увеличение ОПСС. Выделяют следующие критерии диагноза пограничной артериальной гипертензии, которые основываются на результатах трехкратного измерения АД, желательно в амбулаторных условиях:

1. АД ни разу не превышает пограничного уровня, то есть 140-159/ 90-94 мм рт.ст. по ВОЗ (1993) или 130-139/85-89 мм рт.ст. по рекомендациям Объединенного Национального комитета США по определению, оценке и лечению повышенного АД, 1992;
2. не менее чем при 2 измерениях значения диастолического или систолического АД находятся в пограничной зоне;
3. отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердца, почек, мозга, глазного дна);
4. исключение симптоматической артериальной гипертензии;
5. нормализация АД без гипотензивной терапии.

Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины.

Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.

Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных.

Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.

В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.). Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:

1. отягощенная наследственность. При этом переход в эссенциальную артериальную гипертензию отмечается примерно у 50 % больных, а при отсутствии этого фактора — у 15 %;
2. уровень АД. Чем выше АД, тем больше вероятность перехода в эссенциальную артериальную гипертензию;
3. избыточная масса тела;
4. возникновение пограничной артериальной гипертензии в возрасте после 30 лет.

Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при «гипертензивном сердце». По образному выражению Е.М.Тареева, атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АД.

Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.

Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название «гипертензивная энцефалопатия». Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода «квинтэссенцией», или «сгустком», гипертонической болезни.

Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекватная терапия, что часто происходит, когда больной самовольно нарушает врачебные рекомендации.

В отличие от простого повышения АД для криза характерен срыв местной саморегуляции с возникновением синдрома гиперперфузии, стаза, повышения гидростатического давления в капиллярах и их проницаемости с отеком ткани и диапедезным кровотечением, вплоть до разрыва мелких сосудов. Эти нарушения наблюдаются преимущественно в мозговом и коронарном кровотоке и реже затрагивают почечный и кишечный бассейны.

Диагностическими признаками гипертонического криза являются: 1) внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов); 2) повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному (диастоличе-ское АД, как правило, выше 115-120 мм рт.ст.); 3) жалобы кардиального (сердцебиение, кардиалгия), общемозгового (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха) и общевегетативного (озноб, дрожь, чувство жара, потливость) характера. Согласно классификации Н.А.Ратнер и соавторов (1956), в зависимости от клинического течения гипертонические кризы могут быть I типа (адреналовые), II типа (норадреналовые) и осложненные.

Гипертонические кризы I типа связаны с выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина, в результате центральной стимуляции надпочечников. Их симпатико-адреналовое происхождение определяет преобладание симптоматики общевегетативного характера. АД не достигает очень высоких цифр, отмечается преимущественное повышение систолического давления. Кризы такого типа обычно развиваются бурно, но относительно непродолжительны (до 2—3 ч) и сравнительно быстро купируются, после чего часто наблюдается полиурия. Осложнения встречаются редко.

Гипертонические кризы II типа наиболее характерны для тяжелой и злокачественной артериальной гипертензии. Клинические признаки гиперактивности симпатико-адреналовой системы отсутствуют. Их основным проявлением является гипертоническая энцефалопатия вследствие отека мозга, возникающего на фоне очень значительного повышения АД, преимущественно диастолического (120—140 мм рт.ст. и более). Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики, которая достигает значительной выраженности, вплоть до ступора и комы. Нередко отмечаются также очаговые неврологические расстройства. Пульс обычно замедлен. При исследовании глазного дна обнаруживают экссудаты и начальные признаки отека диска зрительного нерва. Такие кризы обычно продолжительны, однако при своевременной гипотензивной терапии симптомы в большинстве случаев обратимы. Без лечения гипертоническая энцефалопатия может закончиться летальным исходом. Во время криза, независимо от его характера, на ЭКГ часто регистрируется преходящая депрессия сегмента ST с уплотнением или инверсией зубца Т «перегрузочного» или ишемического генеза. После его купирования могут отмечаться протеинурия, эритроцитурия, иногда цилиндрурия. Эти изменения более выражены при кризах II типа. Осложненный гипертонический криз характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения коронарного кровообращения, нарушением мозгового кровообращения по типу динамического, геморрагического или ишемического инсульта. В зависимости от гемодинамического профиля выделяют гипер-, эу- и гипокинетический кризы, которые часто можно различать и без инструментального обследования на основании особенностей клинического течения.

Гиперкинетический криз наблюдается преимущественно на ранней — 1 стадии эссенциальной артериальной гипертензии и по своей картине чаще соответствует кризу I типа. Характерно внезапное резкое повышение АД, преимущественно систолического, а также пульсового, с яркой вегетативной окраской и тахикардией. Кожа влажная на ощупь, в области лица, шеи и груди нередко появляются красные пятна. Эукинетический криз развивается чаще при II стадии эссенциальной артериальной гипертензии на фоне стойкого повышения АД и по своим проявлениям представляет собой тяжелый адреналовый криз. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД. Гипокинетический криз в большинстве случаев развивается при III стадии заболевания и по клинической картине сходен с кризом II типа. Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики — головной боли, заторможенности, ухудшения зрения и слуха. Частота пульса не изменена или замедлена. Резко повышается диастолическое АД (до 140—160 мм рт.ст.) и уменьшается пульсовое.

Народная медицина против гипертензии

Делать однозначные выводы, касающиеся эффективности народных методов при лечении эссенциальной гипертензии, достаточно трудно, поскольку наряду с безопасными и эффективными методами можно найти и массу рекомендаций, которые в лучшем случае будут бесполезными.

Например, употребление различных семян и орехов — безопасный и относительно эффективный метод. В этих продуктах содержится большое количество омега-3 жирных кислот. За счет этого они способствуют профилактике образования холестерина и сужению просвета сосудов.

Что касается горчичников на голень и прочих «доморощенных» процедур, то целесообразность их применения всегда нужно согласовывать с врачом, поскольку иногда существуют противопоказания, а сами методы зачастую несут больше вреда, чем пользы.

Диета

Источник: freepik.com/senivpetro
При склонности к АГ необходимо в первую очередь ограничить количество потребляемой соли (примерно до 4 г. в день). Калорийность суточного рациона не должна превышать 2500 ккал для мужчин и 1800 ккал для женщин. Следует отказаться от сладкого или хотя бы свести к минимуму его употребление. Пищу, богатую углеводами, лучше употреблять в первой половине дня.

Допускаются приемы пищи перед сном, но в таких случаях предпочтение следует отдавать нежирной белковой пище (например, творог с йогуртом или небольшой кусок отварного куриного филе с салатом).

Следует избегать употребления острых, жирных и жареных блюд. Важно ограничить потребление кофе, а также сладких напитков и консервированных продуктов.

Рекомендованные продукты при гипертонии:

• нежирные сорта мяса и рыбы;
• цельнозерновые злаковые продукты;
• обезжиренная молочная продукция;
• овощи, фрукты, ягоды, орехи.

Профилактика

В качестве мер профилактики заболевания выступают:

• правильный образ жизни;
• отказ от вредных привычек – курения и злоупотребления спиртными напитками;
• соблюдение правильного рациона и режима питания. Следует употреблять больше продуктов, содержащих клетчатку и свести к минимуму жирную, острую и жареную пищу;
• физическая активность. В данном случае речь не идет о том, что каждый человек должен изматывать себя ежедневными физическими нагрузками в тренажерном зале. Для поддержания организма в норме достаточно ежедневно совершать прогулки на свежем воздухе в умеренном темпе в течение тридцати минут;
• регулярно проходить профилактические медицинские обследования, в ходе которых в обязательном порядке пациенту измеряют уровень артериального давления.

Чтобы избежать осложнений требуется своевременно обратиться за помощью в Юсуповскую больницу, где проведут диагностику и лечение патологии.

Качество предоставляемых услуг в больнице находится на европейском уровне. Все диагностические и лечебные процедуры выполняются на новейшем медицинском оборудовании. Палаты оборудованы с максимальным комфортом для пациентов.

Не стоит откладывать поход к врачу и при любых проявлениях повышенного внутричерепного давления обратитесь за помощью к высококвалифицированным врачам Юсуповской больницы. Звоните по телефону и врач-координатор ответит на все ваши вопросы.

Осложнения заболевания

Связанные с эссенциальной гипертонией осложнения затрагивают органы-мишени, о которых мы рассказывали выше — это почки, сердечно-сосудистая система, головной мозг и глаза.

• Сердце: стенокардия, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда.
• Центральная нервная система: инсульт, недостаточность мозгового кровообращения.
• Почки: гипертензивная нефропатия и почечная недостаточность.
• Глаза: повреждение сетчатки, гипертензивная ретинопатия.
• Сосуды: помимо гипертонуса периферических кровеносных сосудов существует риск расслаивающей аневризмы аорты — это состояние может привести к летальному исходу.

Необходимо избегать подобных осложнений, поскольку они могут существенно ухудшить качество жизни. Для этого важно соблюдать требования врача, касающиеся приема медикаментов, коррекции питания и образа жизни.

Источники

• Miazgowski T., Miazgowski B., Kaczmarkiewicz A., Kopeć J. Associations of circulating irisin with 24-h blood pressure, total and visceral fat, and metabolic parameters in young adult hypertensives. // Arch Endocrinol Metab — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33905629
• Volnuhin AV., Siburina TA., Knyazev AA. . // Probl Sotsialnoi Gig Zdravookhranenniiai Istor Med — 2021 — Vol29 — N2 — p.306-312; PMID:33901373
• Trubetskov AD., Zhyrov KS. [«The effect of healthy worker» in various areas of occupational medicine: the publications review]. // Probl Sotsialnoi Gig Zdravookhranenniiai Istor Med — 2021 — Vol29 — N2 — p.254-259; PMID:33901364
• Alfieri F., Ancona A., Tripepi G., Crosetto D., Randazzo V., Paviglianiti A., Pasero E., Vecchi L., Cauda V., Fagugli RM. A deep-learning model to continuously predict severe acute kidney injury based on urine output changes in critically ill patients. // J Nephrol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33900581
• Cao N., Tang H., Tian M., Gong X., Xu Z., Zhou B., Lan C., Chen C., Qu S., Zheng S., Ren H., Fan C., Jose PA., Zeng C., Xia T. Genetic variants of GRK4 influence circadian rhythm of blood pressure and response to candesartan in hypertensive patients. // Clin Exp Hypertens — 2021 — Vol — NNULL — p.1-7; PMID:33899625
• Weinstein S., Leibowitz A. . // Harefuah — 2021 — Vol160 — N4 — p.256-259; PMID:33899377
• Wang AP., Yang F., Tian Y., Su JH., Gu Q., Chen W., Gong SX., Ma XF., Qin XP., Jiang ZS. Pulmonary Artery Smooth Muscle Cell Senescence Promotes the Proliferation of PASMCs by Paracrine IL-6 in Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension. // Front Physiol — 2021 — Vol12 — NNULL — p.656139; PMID:33897463
• Ansbro É., Homan T., Qasem J., Bil K., Rasoul Tarawneh M., Roberts B., Perel P., Jobanputra K. MSF experiences of providing multidisciplinary primary level NCD care for Syrian refugees and the host population in Jordan: an implementation study guided by the RE-AIM framework. // BMC Health Serv Res — 2021 — Vol21 — N1 — p.381; PMID:33896418
• Hieda S., Ishimaru N., Ohnishi J., Mizuki S., Kanzawa Y., Kawano K., Nakajima T., Kinami S. Posterior reversible encephalopathy syndrome complicating hyperosmolar hyperglycemic syndrome. // Am J Emerg Med — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33895041
• Pierre Niyonsenga S., Park PH., Ngoga G., Ntaganda E., Kateera F., Gupta N., Rwagasore E., Rwunganira S., Munyarugo A., Mutumbira C., Dusabayezu S., Eagan A., Boudreaux C., Noble C., Aimee Muhimpundu M., Gilles Ndayisaba F., Nsanzimana S., Bukhman G., Uwinkindi F. Implementation outcomes of national decentralization of integrated outpatient services for severe non-communicable diseases to district hospitals in Rwanda. // Trop Med Int Health — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33892521