Болят вены на ногах: как избавиться от боли при варикозе

Боли в ногах при варикозном расширении вен – жалоба, которую часто предъявляют пациенты при обращении к врачам. Флебологи Юсуповской больницы при наличии варикозных болей в ногах проводят комплексное обследование пациентов с помощью физикальных и инструментальных диагностических методов. Для ультразвукового исследования используют новейшие аппараты ведущих мировых производителей, которые обладают высокой разрешающей способностью и позволяют провести обследование пациента в одном, двух или трех режимах.

Консервативную терапию пациентов, у которых болят варикозные вены на ногах, проводят лекарственными средствами последнего поколения. Их эффективность и безопасность доказана научными исследованиями. Высокая квалификация хирургов, наличие в отделении флебологии современной аппаратуры и хирургического инструментария позволяет флебологам проводить операции с применением как классических, так и инновационных методик.

Тяжелые случаи варикозной болезни, когда боли при варикозе вен на ногах не купируются лекарственными препаратами, обсуждаются на заседании экспертного совета с участием кандидатов и докторов медицинских наук, врачей высшей квалификационной категории. Ведущие специалисты в области заболеваний периферической венозной системы коллегиально принимают решение, как уменьшить боль при варикозе ног. Если боль в вене на ноге при варикозе не проходит в результате адекватной консервативной терапии, пациентам предлагают провести оперативное вмешательство. Операцию хирурги выполняют только после получения информированного согласия пациента.

Причины

Варикозная болезнь вен нижних конечностей – заболевание, которое развивается по разным причинам. В формировании патологических изменений во внутренней оболочке венозного сосуда играют роль следующие факторы:

• отягощенная наследственность;
• ожирение;
• нарушения гормонального статуса;
• беременность;
• неправильный образ жизни;
• хронические запоры.
• неконтролируемое использование гормональных контрацептивов;
• систематические занятия спортом.

Основной причиной развития варикоза являются изменения в стенке и клапанах вен. При клапанной недостаточности различных отделов венозного русла нижних конечностей появляется патологический, ретроградный (в обратном направлении) поток крови. Он является основным фактором повреждения микроциркуляторного русла.
При наличии различных факторов риска и под действием гравитации в венозном колене капилляра увеличивается давление, которое снижает артериоловенулярный градиент, необходимый для нормальной перфузии микроциркуляторного русла (пропускания крови через сосудистую стенку). Следствием становится сначала периодическое, а затем и постоянное кислородное голодание тканей. У пациентов при варикозе сильно болят ноги по той причине, что мягкие ткани не получают кислорода, возникает отек, который сдавливает нервные волокна.

В дальнейшем при варикозной болезни развиваются трофические расстройства. Варикоз сопровождается сильной боль ночью в ногах. При развитии трофической язвы боль усиливается. Пациенты вынуждены спать, подложив под ноги подушку. Если происходит воспаление мягких тканей вокруг трофической язвы, боль становится невыносимой. В некоторых случаях врачи для купирования болевого синдрома вынуждены назначать опиаты.

Записаться на приём

Причины и профилактика варикозного расширения вен нижних конечностей

Причины возникновения варикоза кроются в большинстве случаев в малоподвижном образе жизни: мы подолгу находимся в статичном положении (особенно сидя), не даем необходимую нагрузку мышцам. Также могут сказаться следующие факторы риска:

• чрезмерно обтягивающая одежда (штаны, гольфы),
• неудобная обувь (особенно на высоком каблуке),
• нарушения в гормональном балансе,
• частые приемы горячей ванны, посещения сауны,
• длительные серьезные физические нагрузки, подъем тяжестей,
• ожирение.

Основной профилактикой варикоза является поддержание здорового образа жизни. Даже если у вас сидячая работа – старайтесь не сидеть без движения несколько часов подряд: вставайте, разминайте ноги, побольше ходите пешком; и не забывайте про сбалансированное питание, которое наряду с умеренными физическими нагрузками убережет вас от многих заболеваний.

Беременность также является одним из серьезных факторов риска возникновения варикоза. А вот генетическая предрасположенность все еще изучается, есть даже ряд исследований, опровергающих ее.

Симптомы

Хроническая венозная недостаточность проявляется следующими основными симптомами:

• болью в икроножных мышцах ног из-за снижения тонуса венозной стенки и кислородного голодания;
• тяжестью в нижних конечностях;
• судорогами;
• отечностью ног к вечеру вследствие перегрузки лимфатической системы, повышенной проницаемости капилляров и воспалительных реакций;
• постоянным кожным зудом.

Характерным для боли при хронических заболеваниях вен является ее локализация в икроножных мышцах. Венозная боль в ногах никогда не бывает резкой, не отдает в бедро или стопу. Болевые ощущения умеренные, тянущие, тупые. Они появляются вечером, а исчезают после ночного отдыха. Острая боль в нижних конечностях у больных варикозом возникает при воспалении вены (тромбофлебите) или тромбозе глубоких вен голени.

Лекарство от варикоза

Абсолютное большинство людей, выбирая между хирургическим лечением какой-либо болезни (в нашем случае при варикозном расширении вен) и возможным неинвазивным лечением, будь то или капсулы, таблетки от варикоза, гели, мази, травы и настои, выберут второе, особенно если со всех экранов им будут вещать об их эффективности и ненужности всяких операций. Об объёме информации для одурманивания пациентов можно судить по количеству рекламы таблеток и кремов от варикоза на всех федеральных каналах, где счастливые девушки легко бегут после смазывания здоровых ног чудо-кремом или приёма чудо-таблеток.

Диагностика

При обследовании пациентов, у которых болит нога в области вены, флебологи обращают внимание на локализацию боли, цвет кожи над веной. Если на ноге появилась вена и болит, проводят ультразвуковое сканирование. Врачи используют 1,2 или 3 режима исследования. Основным является В-режим. Дополнительно используют цветовое кодирование потока крови или импульсно-волновой допплер, а также их сочетание. Метод позволяет одновременно осмотреть вену на ноге, которая болит, определить направление кровотока и его параметры. Пациентам, у которых болят и тянут вены на ногах, обязательно проводят исследование поверхностных и глубоких вен обеих нижних конечностей.
В Юсуповской больнице врачи для ультразвукового сканирования используют аппараты, оснащенные линейными датчиками частотой 5 МГц и более ведущих мировых производителей. Для сканирования глубоких вен, особенно у полных пациентов, применяют конвексные датчики с меньшей частотой излучения (от 3,5 до 5,0 МГц).

Ультразвуковая допплерография позволяет получить звуковую информацию, по которой врачи судят о наличии или отсутствии кровотока по магистральным венам. По изменению звуковых сигналов при проведении функциональных тестов обнаруживают рефлюкс (обратный сброс) крови. Во время рентгеноконтрастной флебографии флеболог проводит осмотр глубоких и поверхностны вен. Он получает исчерпывающую информацию о морфологических изменениях венозной системы. Этот метод исследования применяют при планировании операции у пациентов с закупоркой или недоразвитием вен. Флебологи Юсуповской больницы используют методику чрезбедренной восходящей флебографии.

Радионуклидная флебография позволяет получить данные о характере и направлении кровотока по глубоким, поверхностным и перфорантным венам в условиях, которые максимально приближены к физиологическим. Исследование проводится в положении пациента стоя при имитации ходьбы. Радиофлебография позволяет провести интегративную оценку кровотока во всей системе одновременно.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование проводят для определения формы и протяженности суженного сегмента вены при нарушении ее проходимости после тромбоза или сдавлении венозного сосуда извне. Инфракрасную термографию, компьютерное тепловидение, радиотермометрию используют в качестве дополнительного метода исследования пациентов, у которых причиной боли в венах на ногах является хроническая венозная недостаточность. С помощью этого метода проводят наблюдение за динамикой воспалительного процесса в тканях, а также оценку эффективности лечебных мероприятий.

Венозная боль — возникновение и лечение

Международная группа экспертов при участии Американского Венозного Форума (AFR), Европейского Венозного Форума (EVF), Международного Союза Флебологов (UIP), Международного Союза Ангиологов (IUA) представили унифицированную терминологию, характеризующую различные проявления ХЗВ, рекомендуемую для лечебной и исследовательской работы. Так, предлагается различать болезненность или боль, чувство жжения, мышечные судороги, ощущение отека или пульсации, чувство тяжести, зуд, синдром беспокойных ног и утомляемость [1]. Поскольку все эти жалобы не специфичны, то их связь с ХЗВ с высокой долей вероятности, возможна при следующих условиях: прямая зависимость от характера дневной активности и продолжительности статических нагрузок, температуры окружающей среды и колебаний гормонального фона у женщин.

Важным признаком служит уменьшение или исчезновение этих симптомов после отдыха или подъема нижних конечностей выше горизонтального уровня [2]. Кроме того, необходимо тщательное клиническое и инструментальное обследование венозной системы нижних конечностей.

Специфические симптомы ХЗВ редко являются предметом эпидемиологических исследований и, как правило, их оценивают в совокупности. По различным данным частота субъективных жалоб, связанных с ХЗВ, встречается у 29-61% респондентов, отчетливо превалируя у женщин.

Боль и венозная боль: определение и механизм развития.

Что касается отдельных симптомов, в частности венозной боли, то здесь разброс данных еще шире. Так, Ruckley с соавт. [3] сообщают о 44% случаев, выявленных на основании анализа медицинской документации. Jawien с соавт. [4] в ходе неспециализированного приема обнаружили венозную боль у 75,7% пациентов. Langer с соавт. [5] при обследовании сотрудников Калифорнийского университета выявил в 18% боль, связанную с ХЗВ. Следует подчеркнуть, что именно боль часто служит основной причиной обращения пациентов к врачу.

Что же такое венозная боль и каков механизм ее развития?Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет боль, как – «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Иными словами, боль, как правило, нечто большее, чем ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку сопровождается эмоциональной составляющей.

Различают острую и хроническую боль.

• Острую боль определяют, как «краткую по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной». Острая боль – это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания.
• Хроническую боль первоначально определяли как «боль, которая продолжается около 6 месяцев и более». Сейчас, это боль, которая «упорно сохраняется дольше того соответствующего отрезка времени, в течение которого она обычно должна завершаться». Ранее считалось, что боль не является специфическим физическим ощущением, а следовательно не существует и специальных рецепторов, воспринимающих только болевое раздражение.

То есть, появление чувства боли может вызываться раздражением любых типов нервных окончаний, если сила раздражения достаточно велика. В настоящее время доказано существование специализированных рецепторов боли- ноцицепторов, характеризующихся высоким порогом восприятия. Они возбуждаются только стимулами «повреждающей» интенсивности.

Все ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, которые состоят только из конечных разветвлений осевого цилиндра чувствительного нейрона, благодаря чему и получили такое название, и они находятся вне ствола спинного мозга, а в спинном ганглии. Концентрация ноцицепторов по всему телу различается. В основном они распределяются по поверхности кожи, в связках или суставных сумках, и реже всего встречаются в более глубоко залегающих тканях и органах. Ноцицепторы распознают механические, тепловые и химические стимулы, не адаптируясь под них. То есть, различный индивидуальный порог болевой чувствительности связан с эмоциональными и субъективными особенностями психики человека.

Ноцицептивные нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие сенсорные окончания в различных органах и тканях. Различают два основных класса ноцицепторов, Aδ- и C-волоконные, пропускают соответственно быстрые и медленные болевые ощущения. Класс Aδ-миелинизированных волокон (покрытых тонким миелиновым покрытием) проводит сигналы на расстояние от 5 до 30 метров за секунду, служит для пропускания быстрой боли. Этот тип боли чувствуется за одну десятую доли секунды с момента возникновения болевого стимула. Активация Aδ-ноцицепторов происходит в результате сильного механического или термического воздействия. Медленная боль, передающаяся через более медленные, немиелинизированные («оголённые») C-волокна, которые посылают сигналы на расстояние от 0,5 до 2 метров за секунду, – это ноющая, пульсирующая, жгучая боль – например, венозная боль. С- ноцицепторы воспринимают механическое, термическое и химическое раздражение.

Существует и так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активируются при воспалении. Ноцицепторы обладают определённым порогом чувствительности, то есть необходим некоторый минимальный уровень стимулов прежде, чем они приведут к генерации сигнала. В некоторых случаях возбудимость болевых волокон становится чрезмерной, превышая действительный уровень воздействия болевого стимула, что приводит к состоянию, называемому гиперчувствительностью к боли – гиперальгезии. Как только порог достигнут, сигнал передаётся по аксону нерва в задний рог спинного мозга, где происходит первичная обработка сенсорной информации. Затем, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. На уровне гипоталамуса и лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.

Наряду с ноцицептивной системой существует ее антагонист- антиноцицептивная система, подавляющая болевую импульсацию. В нее входят структуры коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества (богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами), некоторые ядра ретикулярной формации мозгового ствола, в которых нейротрансмиттерами выступают серотонин и норадреналин. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов (трициклические антидепрессанты и др.), подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога мозга.

Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Нарушение равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами формирует ощущение боли либо за счет активации первой, либо вследствие недостаточности второй, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С точки зрения временной характеристики эти отношения могут проявляться как острой, так и хронической болью.

Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях болевого синдрома. Так, острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере, первичную или вторичную дисфункцию периферической системы, или центральной ЦНС, она также может быть вызвана психологическими факторами. Согласно IASP,боль это более общее понятие, которое включает в себя как объективные (связанные с ноцицепцией), так и субъективные переживания, которые обычно сопровождаются ноцицепцией, но могут возникать и безо всяких стимулов.

Как уже отмечалось выше, ноцицепция (синонимы: ноцирецепция, физиологическая боль) – это активность в афферентных нервных волокнах периферической и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Ноцицепция – это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. То есть это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание её эмоциональной составляющей. Важное значение имеет тот факт, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли. Иными словами, больные с ХЗВ могут воспринимать ноцицептивный сигнал в одних случаях как боль, а в других как жжение, пульсацию, чувство тяжести и прочие трудно описываемые ощущения.

Патогенез венозной боли.

Долгое время бытовало мнение о том, что периферические вены не имеют болевых рецепторов. Лишь, относительно недавно, с помощью электронной микроскопии в стенке периферических вен были обнаружены сенсорные волокна, клеточное тело которых располагается в задних корешках спинного мозга [6]. Сенсорные волокна проходят вдоль венозной стенки и разделяются на многочисленные коллатерали. Некоторые из них проникают через адвентицию и заканчиваются в венозной стенке между интимой и медией. Другие – пронизывают паравазальные ткани и оканчиваются демиэлизированными нервными окончаниями, тесно контактирующими с сосудами микроциркуляторного русла. Субэндотелиальные и паравазальные нервные окончания являются ноцицепторами, передающими афферентные сигналы, генерируемые в венозной стенке и паравазальных тканях.

То есть, болевой синдром, возникающий в результате патологических процессов в венозной стенке связан с раздражением ноцицепторов. В качестве триггера могут выступать различные агенты. В частности, клинические эксперименты демонстрируют, что венозную боль могут вызывать механические воздействия, такие как венепункция и катетеризация, а также химическое раздражение в результате введения холодных (<20°C), гиперосмолярных, кислых (pH<4) или щелочных растворов (pH>11) [7].

Кроме того индуктором болевого синдрома могут быть воспаление венозной стенки (флебит и тромбофлебит), а также тромбообразование. В ряде случаев гипоксия стимулирует синтез различных провоспалительных медиаторов, которые в свою очередь активируют субэндотелиальные и паравазальные ноцицепторы. Такие вещества называют альгогены. Венозную боль можно изучать invivo. Так, у здорового человека изолируют участок подкожной вены предплечья путем наложения пневматических манжет, пережимающих приводящий и отводящий сегменты. Дополнительно выполняют местную анестезию для блокады чувствительных нервных волокон.

На данной модели было показано, что боль возникает при механическом увеличении диаметра вены (с помощью баллона) более чем в 3 раза. Данное явление имеет и клиническое подтверждение, когда ангиопластика и стентирование подвздошных вен сопровождаются выраженным болевым синдромом.

Интересен и другой факт. Венозная боль не возникает, если расширение просвета вены осуществляют с помощью фармакологических средств, например путем аппликации аденозина [8]. Иными словами, расширение здоровых вен не может быть причиной болевого синдрома. Эту гипотезу подтверждает и отсутствие болей у пациентов с наложенной артерио-венозной фистулой для гемодиализа.

Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют об отсутствии корреляции между выраженностью симптомов и тяжестью клинических проявлений ХЗВ. Хотя, в Эдинбургском эпидемиологическом исследовании у женщин и была установлена слабая связь между варикозным расширением магистральных подкожных вен и рядом симптомов (боль, чувство тяжести и зуд), тем не менее, 40% женщин имели выраженный варикозный синдром при полном отсутствии физических жалоб. И напротив, 45% пациентов с типичной венозной болью не имели клинических признаков ХЗВ.

Интересно, что у мужчин связь между болевым синдромом и выраженностью варикозного расширения вен полностью отсутствовала [9].

Что же служит причиной возникновения венозной боли?

В настоящее время ее связывают с воспалительной реакцией, обусловленной флебостазом. Воспаление венозной стенки не только вызывает болевой синдром, но и выступает в качестве ключевого механизма, приводящего к варикозной трансформации с качественным и количественным повреждением клеточных и тканевых компонентов венозной стенки. Стартером этого механизма может быть регионарная гипоксия, вызванная капиллярным стазом. Это подтверждает значительное снижение парциального напряжения кислорода в сосудах микроциркуляторного русла после пребывания больных с ХЗВ в неподвижном ортостазе в течение 30 минут [10].

Кроме того, доказано, что именно гипоксия в микроциркуляторном русле вызывает активацию эндотелиальных клеток, которая проявляется увеличением концентрации кальция в их цитоплазме, что в свою очередь приводит к возрастанию активности фосфолипазы А2. Активация фосфолипазы А2 это один из ключевых механизмов синтеза медиаторов воспаления таких как брадикинин, простагландины Е2 и D2, фактора активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриена В4. PAF увеличивает местную активность серотонина и гистамина, вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к венозному эндотелию. Этот процесс в последующем приводит к инфильтрации венозной стенки активными нейтрофилами и стимуляции ими синтеза лейкотриена В4.

Доказательства повреждения венозной стенки в результате воспалительной реакции, в которой в качестве основных участников выступают нейтрофилы и эндотелиоциты, накапливаются на протяжении последних 5 лет. Наличие нейтрофилов, моноцитов, активированных Т-лимфоцитов, накопление макрофагов и тучных клеток, экспрессия молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов ( LFA-1, VLA-4, ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), синтез цитокинов (IL-1 beta, IL-6, TNF alpha) и протромботических факторов (фон Виллебранта) служат объективными критериями воспалительного процесса в стенке вены.

Многие провоспалительные медиаторы, синтезируемые в результате гипоксии, могут выступать в качестве альгогенов, активирующих венозные и паравазальные ноцицепторы. В частности, внутривенное или паравазальное введение брадикина у здоровых людей вызывает боль. Ряд исследований показывают, что альгогенный эффект брадикинина зависит от синтеза NO эндотелиальными и гладкомышечными клетками венозной стенки, с последующей активацией синтеза цГМФ [11]. Болевой эффект брадикинина потенцирует простагландин Е2, который, хотя сам и не является альгогеном, но повышает чувствительность ноцицепторов.

Иными словами, генерация венозной боли происходит в результате самоускоряющихся каскадных реакций, при участии различных веществ (своеобразная «воспалительная микстура»), которые не только активируют ноцицепторы, но и нарушают сосудистую проницаемость, приводя к экстравазации плазмы с развитием трансмурального и тканевого отека. С течением времени этот процесс вызывает повреждение венозной стенки с дезинтеграцией ее структуры и утратой нормальных упруго-эластических свойств.

Косвенным подтверждением представленной гипотезы служит увеличение уровней NO и маркеров эндотелиальной дисфункции по мере прогрессирования ХЗВ. Здесь, логично предположить, что выраженность воспаления в стенке вены, а, следовательно и уровень воспалительных маркеров будут прямо коррелировать с интенсивностью болевого синдрома и степенью варикозной трансформации.

Между тем, эта гипотеза не получила подтверждения в ходе клинического исследования, когда у 132 пациентов (С2-С5 по СЕАР) забирали пробы крови из вены тыла стопы и соотносили уровень 12 маркеров воспаления с интенсивностью болевого синдрома, оцениваемого по визуальной аналоговой шкале [12]. Более того, оказалось, что болевой синдром не коррелирует и с выраженностью варикозной трансформации подкожных вен.

Таким образом, должен быть некий патофизиологический механизм, индуцирующий болевой синдром. В качестве такового может выступать регионарная гипоксия, которую провоцируют самые различные ситуации. Действительно, венозная боль и другие ноцицептивные расстройства, как правило, появляются в конце рабочего дня, после длительного пребывания в положении «сидя» или «стоя», а также в определенные фазы менструального цикла. Причем все эти симптомы могут возникать, не только на фоне видимых патоморфологических изменений венозной системы у больных с ХЗВ.

Иными словами, каскад химических реакций, которые активируют венозные и паравазальные ноцицепторы формируется задолго до патологического ремоделирования венозной стенки. Это положение подтверждает более высокая частота субъективных жалоб, включающих венозную боль и тяжесть в ногах у пациентов в отсутствии, как варикозного синдрома, так и патологического вено-венозного рефлюкса. Таким образом, в основе венозной боли и варикозной трансформации венозной стенки лежат схожие биохимические и молекулярно-клеточные механизмы, в частности воспаление. В тоже время, временной промежуток, необходимый для развития варикозной трансформации периферических вен, как правило, существенно более продолжительный, в сравнении с болевым синдромом и другими ноцицептивными проявлениями у больных с ХЗВ.

Как можно объяснить значительное уменьшение выраженности болевых ощущений и других симптомов на поздних стадиях ХЗВ?

По-видимому, это связано с повреждением субэндотелиальных и паравазальных ноцицепторов. Повреждение чувствительных нервных окончаний служит отражением периферической нейропатии, связанной с венозной микроангиопатией и увеличением эндоневрального давления. Это подтверждает тот факт, что на поздних стадиях ХЗВ значительно увеличивается порог тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, что можно объяснить потерей чувствительных аксонов. Интересно, что сенсорный порог значительно возрастает у пациентов с С5 в сравнении с С2 классом ХЗВ [13].

Таким образом, уменьшение болевого синдрома на поздних стадиях заболевания можно объяснить снижением количества ноцицепторов.

Болевой синдром определяется и другими компонентами, зависящими от индивидуальных особенностей пациента. Такие варианты включат как реактивность клеточных компонентов (эндотелициты, нейтрофилы, венозные и паравазальные ноцицепторы), так и механизмы интеграции ноцицептивных стимулов в головном мозгу. В частности количество различных простагландинов, синтезируемых эндотелиальными клетками, определяется, по меньшей мере, 10 индивидуальными факторами. Аналогично и нейтрофильная активность зависит от возраста и предыдущей чувствительности к различным воспалительным сигналам. Кроме того, плотность венозной и паравенозной инервации, так же как и плотность ионных ноцицептивных каналов, трансформирующих химический сигнал в нервный импульс, имеет индивидуальные особенности. Результирующей в цепочке этих альгогенных процессов выступает модуляция в головном мозгу, которая в свою очередь зависит от эффекта эндогенных опиоидов, которые варьирую и зависят от генетических факторов. В качестве примера можно привести генотип фермента катехол-0-метил-трансферазы, определяющий количество эндогенных опиоидов во время болевой импульса, и значительно влияющий на болевую чувствительность у здоровых людей [14].

Поиску корреляции между выраженностью венозной боли и других субъективных симптомов с характером изменений периферического венозного русла и другими факторами у больных с ХЗВ препятствует, как отсутствие специальных валидизированных вопросников, так и чувствительных инструментальных методов. Кроме того, наличие разнообразных и плохо контролируемых эндогенных и экзогенных факторов препятствует изучению точных механизмов возникновения венозной боли и других симптомов ХЗВ. Вот почему, основные поиски идут в ходе экспериментальных исследований взаимодействия между воспалительными медиаторами и ноцицепторами [15,16].

Лечение венозной боли и других симптомов хронических заболеваний вен.

Лечение венозной боли и других ноцицептивных симптомов, связанных с ХЗВ, предполагает предварительную объективную оценку не только состояния венозной системы нижних конечностей, но и общего клинического статуса, включая психологические, поведенческие, а при необходимости и нейрофизиологические особенности. В ряде случаев целесообразно привлечение профильных специалистов: неврологов и психоневрологов.

В целом, лечение симптомов и синдромов, возникающих при ХЗВ, вписывается в общую концепцию терапии болевых синдромов, предусматривающую:

• Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей;
• Воздействие на периферические компоненты боли: устранение воспаления и отека, подавление синтеза простагландинов и других альгогенов;
• Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам;
• Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах спинного мозга;
• Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением фармакологических препаратов и психотерапевтических методов.

Важнейшим компонентом патогенетического лечения венозной боли выступает компрессионная терапия с использованием бандажей или медицинского трикотажа. Ее применение позволяет в кратчайшие сроки улучшить венозное кровообращение и микроциркуляцию, снизив тем самым степень возбуждения интравенозных и паравазальных ноцицепторов.

Особого обсуждения заслуживает назначение флеботропных лекарственных препаратов (синонимы: венотоники, флебопротекторы). В настоящее время их рассматривают в качестве средства первой очереди при лечении симптоматических форм ХЗВ [17,18]. Как уже обсуждалось выше, наиболее яркая ноцицептивная симптоматика появляется на самых ранних стадиях формирования ХЗВ, когда выраженные нарушения венозного кровообращения еще отсутствуют, а патологический процесс затрагивает, в основном, микроциркуляторное русло. В этих условиях основной задачей служит подавление лейкоцитарно-эндотелиальной реакции, и ее последствий в виде неконтролируемого синтеза различных биологически активных субстанций, многие из которых выступают в качестве альгогенов [19,20].

Как влияют флеботропные лекарственные препараты на венозную боль?

RELIEF было одно из первых исследований, где на большом клиническом материале (3132 пациента, С0S-С4) с использованием специализированного вопросника (CIVIQ) и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) было продемонстрировано достоверное снижение боли и других симптомов, вызванных, как органическим (клапанная недостаточность), так и функциональным (флебопатия) поражением венозной системы нижних конечностей [21].

Интересны результаты недавно проведенного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с включением 592 пациентов (С3-С4А) с рефлюксом по поверхностным (34%), глубоким или перфорантным венам (66%), которые имели венозную боль, исходно оцениваемую более чем в 4 см по ВАШ. Пациенты основной группы получали 2 таблетки детралекса в сутки, в то время как в контрольной группе – 2 таблетки плацебо. Контрольными конечными точками были снижение болевого синдрома не менее чем на 3 см по ВАШ и увеличение качества жизни не менее чем на 20 баллов по шкале CIVIQ. Данных результатов удалось добиться у 24,6% пациентов, получавших детралекс и 14,8% группы плацебо (RR=1,67) [22].

Какова оптимальная длительность фармакотерапии болевого и других симптомов, обусловленных ХЗВ? В какой-то мере ответ на этот вопрос дает мультицентровое исследование Guillot с соавт., которые зафиксировали достоверное уменьшение симптомов ХЗВ, оцениваемых врачом по ВАШ (значения от 0 до 5) каждые 2 месяца. Все пациенты принимали 2 таблетки детралекса ежедневно в течение 12 месяцев. По результатам исследования было отмечено максимальное снижение (примерно на 50%) выраженности симптомов ХЗВ в первые два месяца. В последующем, эта тенденция, хотя и менее выраженная, сохранялась, что отмечалось при каждом клиническом осмотре [23].

В нашумевшем мета-анализе 5 рандомизированных исследований, посвященных лечению больных с C6 (открытые трофические язвы), Coleridge-Smith и соавт. [24] показали, что включение детралекса не только способствует более быстрому закрытию венозных трофических язв площадью до 10 см2, но и достоверно снижает выраженность болевого синдрома.

В контексте профилактики болевого синдрома у больных с ХЗВ заслуживают внимания еще две работы, посвященные анализу особенностей переоперационного периода у больных с С2, получавших детралекс. Так, Veverkova с соавт. [25] продемонстрировала достоверное снижение количества анальгетиков, требующееся для обезболивания послеоперационного периода после сафенэктомии у пациентов, получавших детралекс. Схожие данные были получены во время российского мультицентрового исследования ДЕФАНС [26,27].

Заключая настоящий обзор необходимо отметить, что сохраняется много спорных вопросов, касающихся как патогенеза хронических заболеваний вен, так и методов их лечения. Не вызывают сомнений лишь ряд ключевых положений:

• Лечение ХЗВ необходимо начинать, как можно на более ранних стадиях, даже тогда, когда признаки органического поражения венозного русла еще отсутствуют, но присутствуют характерные для этого заболевания симптомы.
• Целесообразно применять комплекс мероприятий, включающих, как консервативные методы (нормализацию образа жизни, компрессия, фармакотерапия и др.), так и оперативные вмешательства, объем которых должен быть точно соизмерим с характером и объемом поражения венозного русла.
• Как всякое хроническое заболевание – венозная недостаточность, независимо от ее генеза, имеет тенденцию к рецидивированию. Вот почему, все пациенты с ХЗВ, независимо от того были они оперированы или нет, требуют пожизненного контроля с проведением, по необходимости, лечебных и профилактических мероприятий.

Литература:

1. Eklof Bo, Perrin M., Konstantinos T. Delis et al. Update terminology of chronic venous disorders: The VEIN-TERM transatlantic interdisciplinary consensus document. J Vasc Surg.2009; 49:498-501.
2. Labropoulos N., Stansby G. Venous and Lymphatic Diseases. Taylor & Francis.2006; 559.
3. Ruckley C.V., Fowkes F.G.R., Bradbury A.W. Venous Disease. Epidemiology, Management and Delivery of Care. Springer.1999; 278.
4. Jawien A., Grzela T., Ochwat A. Prevalence of chronic venous insufficiency in men and women in Poland: multicentre cross-sectional study in 40095 patients. Phlebology. 2003; 81: 110-122.
5. Langer R.D., Ho E., Deneberg J.O., et al. Relationship between symptoms and venous disease. Arch Int Med.2005;165:1420-1424.
6. Arndt J.O., Klement W. Pain evoked by polymodal stimulation of hand veins in humans. J Physiol.1991;440:467.
7. Klement W., Arndt J.O. Pain but no temperature sensation are evoked by termal stimulation of cutaneous veins in man. Neurosci Lett.1991;123:119-122 .
8. Klement W., Arndt J.O. Adenosine does not evoke pain from venous and paravascular nociceptors in the human. Cardivasc Res.1992;26:186-189.
9. Bradbury A., Evans C., Allan P., et al. What are the symptoms of varicose veins? Edinburgh vein study cross sectional population survey. BMJ.1999;318:353-356.
10. Badier-Commandier C., Jacob M.P., Michel J.B. Le remodelage variqueux. Medecine Therapeutique.2006;6:718-723.
11. Danziger N. Pathophysiology of pain in venous disease. Phlebolymphology.2008; 15: 107-114
12. Howlader M.H., Smith P.D. Symptoms of chronic venous disease and association with systemic inflammatory markers. J Vasc Surg.2003;38:950-954.
13. Padberg F.T. Jr., Maniker A.H., Carmel G., et al. Sensory Impairment: a feature of chronic venous insufficiency. J Vasc Surg.1999;30:836-842.
14. Zubieta J.K., Heitzeg M.M., Smith Y.R., et al. COMT vall58met genotype affects mu-opioid neurotransmitter responses to a pain stressor. Science.2003;299:1240-1243.
15. Ramelet A-A, Boisseau M.R., Allegra C.et all. Veno-active drugs in the management of chronic venous disease. An international consensus statement: Current medical position, prospective views and final resolution. Clinical Hemorheology and Microcirculation. 2005; 33: 309-319
16. Bergan J., Scmid-Schonbein G., Coleridge-Smith Ph., et al. Chronic Venous Disease, N Engl J Med. 2006; 355: 488-498
17. Schmid-Schonbein G.W., Granger D.N. Molecular Basis for Microcirculatory Disorders. Springer. 2003; 640
18. Bergan J., Shortell C. Venous Ulcers. Elsevier. 2007; 341
19. Nicolaides A.N., Allegra C., Bergan J. et all. Management of Chronic Venous Disorders of the Lower Limbs Guidelines According to Scientific Evidence. International Angiology. 2008; 27: 1- 59
20. Ramelet A-A., Perrin M., Kern P., Bounameaux H. Phlebology, 5-th edition, Elsevier Masson. 2008: 565
21. Jantet G. RELIEF Study Group. Chronic Venous Insufficiency: Worlwide Results of the RELIEF Study. Angiology. 2002; 53: 245-256
22. Pitsch F. Assessment of treatment efficacy on venous symptoms: the example of Detralex. Phlebolymphology.2008; 15: 137-142.
23. Guillot B., Guilhou J.J., de Champvallins M., et al. A long term treatment with a venotropic drug: results on efficacy and safety on Daflon 500 mg in chronic venous insufficiency. Int Angiol. 1989; 8: s67-s71.
24. Colerige-Smith P., Lok C., Ramelet A.A. Venous leg ulcer: meta-analysis of adjunctive therapy with micronized purified flavonoid fraction. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005; 30: 198-208
25. Veverkova L., Jedika V., Wechsler J., et al. Analysis of the various procedures used in great saphenous vein surgery in the Czech Republic and benefit of Daflon 500 mg on postoperative symptoms. Phlebolymphology.2006;13: 195-201
26. Савельев В.С., Покровский А.В., Кириенко А.И., и др. Проведение оперативного вмешательства при варикозной болезни “под прикрытием” микронизированного диосмина. Ангиология и сосудистая хирургия.-2007; 13: 47-55
27. Saveljev V., Pokrovsky A., Kirienko A., et all. Striping of the great saphenous vein under micronized purified flavonoid fraction (MPFF) protection (results of the Russian multicenter controlled trial DEFANCE). Phlebolymphology. 2008; 15: 43-51

Помогают ли гели, отвары, таблетки и мази от варикоза?

Намного проще и дешевле пить таблетку, принимать настои или мазать воспалённые вены, однако таких действенных чудо-средств ещё не изобрели, и долгосрочные результаты свидетельствуют против этого, но самовнушение может сотворить и чудо. Выбрасывать ли деньги на ветер — решать вам. Продажа лекарств от варикоза вен на ногах стала выгодным бизнесом для фармацевтических компаний, так как расширение вен очень распространённое заболевание.

Средства от варикоза всегда представляют интерес для внушаемых пациентов, а так как вены в начальном периоде заболевания не беспокоят, то больные опасаются любой хирургической помощи. Фармкомпании тратят огромные средства, чтобы убедить население и даже врачей, что без их таблетки лучшие от варикоза. Особенно в этом преуспела компания Сервье, которая организует конференции и «исследования», покупает известных флебологов, чтобы заручиться их авторитетом для увеличения продаж своих таблеток.

Существуют также народные препараты для «избавления» варикоза:

Сода, мумие, йод, перекись, мыло, глина, лук, капуста, прополис и прочие средства от варикоза самым чудодейственным образом позволяют избавиться от варикозных узлов, сеток, а также от камней в почках и желчном пузыре, от опухолей и гангрены. Простые люди верят в эту чушь, не понимая ни причин ни последствий заболевания. Тысячи сообщений в Интернете о волшебных таблетках и средствах от варикоза вен на ногах вносят сумятицу в головы пациентов.