Новый препарат для лечения фиброза миокарда при сердечной недостаточности

Фиброз — это патологическое состояние, вызванное воспалительным процессом или механическим повреждением, при котором происходит чрезмерное разрастание соединительной ткани в органах — рубцевание. Оно всегда является исходом ранее перенесенного заболевания. Например, при фиброзе легких спайки образуются в альвеолах, которые отвечают за газообмен и в норме они должны заполняться кислородом. При фиброзе этого не происходит. Таким образом сокращается функциональная жизненная емкость дыхательного органа. Фиброз сердца возникает после инфаркта миокарда и может в будущем у пациента вызвать сердечную недостаточность.

Фиброз — физиологически оправданная реакция организма, которая является следствием повреждения здоровой ткани, нарушения кровообращения и ее иннервации. Рубцовая ткань более жесткая, поскольку состоит из фибриллярного белка коллагена и аморфного вещества. Фиброз считается патологическим процессом, поскольку соединительная рубцовая ткань отличается по своей морфологии, а ее избыточное разрастание в органах приводит к нарушению их жизненных функций.

Причинами фиброза органов, связок и мышц могут быть разнообразные перенесенные заболевания (в том числе инфекционной природы), травмы, операции, аллергические реакции. Фиброз является исходом заболевания или механического повреждения, поэтому манифестируется не сразу, а в течение 1-2 месяцев. Процесс может продолжаться длительное время, а патологические изменения носят практически необратимый характер. Поэтому первично выявить причину фиброза и начать своевременное лечение, для уменьшения прогрессирования фиброзных изменений

Фиброз легких

Легочный фиброз (пневмофиброз, пневмосклероз) чаще всего бывает следствием пневмоний, туберкулеза, попадания в дыхательные пути аллергенов, токсических газов и веществ. Исключением является идиопатический легочный фиброз, когда установить причину не представляется возможным. Единичный легочный фиброз, затрагивающий лишь небольшие участки паренхимы, как правило, не влияет на качество жизни, но требует консервативной терапии под контролем врача пульмонолога. Множественный диффузный фиброз затрагивает несколько легочных долей и сегментов, сокращая жизненную емкость легких. Пациента при этом беспокоит одышка, непродуктивный кашель, быстрая утомляемость. При легочном фиброзе рекомендуется динамическое КТ-наблюдение, особенно при наличии осложнений.

Причины формирования неконтролируемого фиброза:

1. Врачебная ошибка или некачественный материал. Это последствие можно устранить, если извлечь нить.

2. Инфицирование раны в реабилитационном периоде. В этом случае помогут антибактериальные препараты, которые назначает врач.

3. Образование гематом. Врач в этом случае откачивает излишки скопившейся жидкости шприцем.

Фото до и после подтяжки нитями. Фото с сайта Д.Р. Гришкяна. Имеются противопоказания, требуется консультация специалиста

Фиброз печени и почек

Чаще всего является следствием хронических заболеваний печени, таких как жировая болезнь, гепатит (вирусный, токсический), или других внутренних органов (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ЖКБ). Также к фиброзу печени предрасположены люди, злоупотребляющие алкоголем. Процесс разрастания соединительной ткани и рубцевания органа запускается каждый раз, когда первичная болезнь обостряется, и печень подвергается травматизации. Со временем травмированный и изрубцованный орган может полностью утратить свои функции, развивается цирроз печени. КТ печени назначается в связке с другими обследованиями и достоверно показывает локализацию, размер, плотность очагов фиброза.

Фиброз почек приводит к нарушению их функций и хронической почечной недостаточности.

Чтобы сердце стучало правильно

Сердце — «мотор», заставляющий наш организм работать без выходных и перерывов. Неудивительно, что именно этот орган часто нуждается в текущем, а то и капитальном «ремонте». О том, чем чреваты болезни сердца и как их избежать, рассказал в пресс- известный кардиолог Самары Михаил Качковский.

— Болезни сердца опасны тем, что являются одной из основных причин смертности населения. Причем, если в мире от этих болезней погибает каждый четвертый человек, в России — каждый второй, — озвучил печальную статистику Михаил Аркадьевич.

Фиброз молочных желез

Обычно выявляется при пальпации как плотное новообразование. Возникает из-за гормонального сбоя, ранее перенесенных воспалительных заболеваний (маститов), травм. В отличие от злокачественных новообразований молочной железы уплотнения из фиброзной ткани (фиброаденома, фиброзная мастопатия) чаще всего возникают с обеих сторон и увеличиваются в размере во время менструации.

Фиброз или фиброзная капсулярная контрактура после пластики груди у женщин является осложнением и возникает в ответ на хирургическое вмешательство. Разрастание соединительной ткани полости капсулы, окружающей имплант, приводит к его сдавливанию и деформации груди.

Фиброз и фиброзные уплотнения груди возможно выявить в ходе УЗИ.

«Старческий» порок сердца: истина и мифы

Что скрывается за диагнозом «атеросклеротический стеноз устья аорты»? Каков механизм развития аортального стеноза? Есть ли разница в лечебной тактике в России и за рубежом?

Многим терапевтам и кардиологам хорошо известен такой нередко встречающийся клинический феномен: у пожилого человека без ревматического анамнеза при выслушивании сердца определяется грубый систолический шум над аортальными точками. Зачастую его практически никак не трактуют и в диагнозе не отражают. Но иногда в попытке объяснить подобную аускультативную картину врач все же выносит примерно такой вердикт: «атеросклеротический стеноз устья аорты». Но нельзя забывать, что диагноз — это формула для лечения, и от того, насколько правильно он будет сформулирован, во многом зависит дальнейшая тактика. Это касается любого диагноза, и данного — в частности. Именно поэтому следует серьезно разобраться не только и не столько в правомочности термина «атеросклеротический стеноз», сколько в том, что же в действительности скрывает за собой «неревматический» систолический шум на основании сердца.
В СССР традиционно рассматривались три основные причины приобретенного аортального стеноза: 1) ревматизм, 2) инфекционный эндокардит и 3) атеросклероз. Именно эта триада, и, как правило, именно в таком порядке перекочевывала из руководства в руководство, из одного учебника в другой до середины настоящего десятилетия, тогда как другим предпосылкам отводилось место в графе «и прочие». Большинство авторов после описания ревматического и «септического» эндокардитов в той или иной форме упоминают атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана [1].

Между тем за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, вышедших в свет в 60-е, 70-е и 80-е годы, и последнее десятилетие исключением не является. Согласно мнению западных исследователей, аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: 1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, 2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или 3) ревматического поражения клапана, причем первая ситуация является наиболее частой причиной аортального стеноза [2].

Итак, налицо очевидная разница в подходах к этой проблеме в России и за рубежом. «Точкой пересечения» был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы «дополняют» его каждая двумя разными этиологическими формами: первая — инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая — идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать, что существуют две оговорки. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и бикуспидального аортального клапана — по сути есть один и тот же процесс, наблюдающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Таким образом, по большому счету остаются два состояния, определяющие диагностические, лечебные и методологические разночтения: атеросклероз и идиопатический кальциноз. Принципиальная разница между этими двумя патологическими состояниями станет понятна после более детального рассмотрения сенильного кальциноза устья аорты как самостоятельной нозологической формы.

• Морфологические аспекты

В 1904 году в журнале «Архив патологической анатомии» 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов [3]. Он предложил рассматривать изменения в створках как дегенеративные, как результат изнашивания тканей с последующим их «склерозом» и обызвествлением. Обнаружив, по-видимому, что-то подобное тому, что изображено на рис. 1, он изобразил в своей статье деформированный клапан, в котором на фоне жировой дегенерации расположено множество известковых депозитов (рис. 2). Его правота будет подтверждена спустя много лет, что найдет отражение в самом термине «дегенеративный кальцинированный аортальный стеноз». Но в начале века статья И. Г. Менкеберга существенного резонанса не вызвала. И лишь через полтора десятка лет она станет объектом внимания и ляжет в основу жарких дискуссий, ведущихся на протяжении долгого времени. Морфогенез порока также вызвал много споров.

С менкеберговской гипотезой конкурировали в основном две теории: атеросклеротического поражения и поствоспалительного кальцинирования.

В нашей стране основное значение приобрела атеросклеротическая гипотеза. Считается, что детальное изучение «атеросклероза аортального клапана» в динамике развития «атеросклеротического порока» было выполнено профессором А. В. Вальтером в конце 40-х годов. Он описывал интенсивную липоидную инфильтрацию фиброзного пласта клапана на уровне замыкательной линии и на дне синусов Вальсальвы, причем отложение липоидов он наблюдал также на синусовой поверхности створок в небольших утолщениях субэндотелиального слоя. Далее имела место петрификация липоматозных очагов. Известковые массы раскалываются, что исследователь объяснял подвижностью створок, а образовавшиеся трещины заполняются плазменными белками и новыми порциями липоидов, в которых снова откладывается кальций. Раскалывание петрификатов продолжается, а вслед за этим продолжается и кальцинирование клапана. Фиброзное кольцо становится ригидным, створки твердыми и малоподвижными. Развивается аортальный стеноз [4].

Думается, в 1948 году опубликования этих данных было достаточно для обоснования атеросклеротической гипотезы, хотя критического осмысления требует даже сама идея «раскалывания» петрифицированных масс: если бы оно имело место, вероятно, в значительной степени возросла бы частота микроэмболических осложнений. Сегодня же, когда знания об атерогенезе куда более обширны, представляется возможным выдвинуть минимум два контраргумента теории А. В. Вальтера.

• Теперь известно, что основным анатомическим субстратом, для метаболизма которого требуются липоиды, является миоцит. Именно гладкомышечные клетки утилизируют вещества, транспортируемые в артериальную стенку липопротеидами плазмы. Преимущественное же поражение атеросклерозом внутреннего, а не среднего слоя сосудистой стенки объясняется тем, что в норме в преклонном возрасте происходит утолщение интимы за счет перемещения в нее гладких миоцитов из медии с последующей пролиферацией. Другими словами, своей инфильтрацией холестероловыми эфирами интима во многом обязана гладкомышечным клеткам. Так вот именно их-то в створках аортальных клапанов практически нет. На это указывают современные гистологи [5], об этом упоминалось в 1904 году еще самим Менкебергом.
• Согласно бытующей сейчас теории, атероморфогенез включает в себя три стадии: жировые полоски или пятна, фиброзные бляшки и, наконец, осложненные поражения, к числу которых и относится кальцификация фиброзной бляшки. То есть стадии кальциноза при атеросклерозе должен предшествовать этап, когда под объективом оказывается внеклеточный холестерин вперемешку с детритом, покрытый особым козырьком из большого количества гладких миоцитов, макрофагов и коллагена. Профессор А. В. Вальтер ничего подобного не описывал. И не случайно. В 1994 году, то есть почти через 50 лет после выхода работы Вальтера, В. Н. Шестаков так описывает морфогенез этого порока: «Начальной фазой этого процесса является липоидная инфильтрация обращенных к синусам Вальсальвы поверхностей клапанов. В очагах липоидоза начинается отложение солей кальция. Процесс этот медленно прогрессирует, приводя к ограничению подвижности створок» [6]. Как видно, эти наблюдения в основе своей схожи, и в обоих отсутствует стадия фиброзной бляшки. Кроме того, как давно доказано американскими учеными, при обсуждаемой нами патологии, в отличие от атеросклеротического повреждения, отсутствуют кристаллы холестерина [7]. Насколько можно судить по англоязычной периодике, не прослеживается также и корреляции между кальцинированным аортальным стенозом и степенью выраженности общего атеросклеротического поражения, в том числе и самой аорты у данного пациента.

Черту под этими рассуждениями можно подвести выдержкой из статьи об атеросклерозе профессора Вашингтонского университета Э. Бирмана: «С атеросклерозом не следует путать <…> локальное кальцифицирующее поражение клапана аорты, когда с возрастом происходит постепенное накопление кальция на аортальной поверхности клапана» [8].

Поствоспалительная гипотеза, распространенная в основном на Западе, предлагала искать связь кальцинирования с перенесенным когда-то инфекционным эндокардитом, или, что еще более вероятно, латентным ревмокардитом. Так, одни исследователи указывают на наличие в кальциевых конгломератах микробных агентов [9]. Другие публикуют сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов, в 196 из которых обнаружены признаки ревматического поражения [10]. Сейчас сложно дать объективную оценку таким данным, но, вероятно, это были секционные находки у людей не столь пожилых и без выраженных известковых отложений. Именно к таким выводам приходишь, изучая мнение современных патологов, утверждающих, что у старых пациентов массивность петрификации всегда маскирует признаки, быть может, когда-то перенесенного ревматического эндокардита.

Однако наметившийся в первой половине века подход привел к формированию двух бытующих теперь за рубежом взглядов. Один из них предполагает, что ревматический вальвулит, даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации [11] и позволяя рассматривать сенильный аортальный стеноз действительно как «дегенеративный», тогда как имеет место поствоспалительная дистрофия, постревматическая дегенерация; при этом перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительнотканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты. Согласно другому взгляду, старческий кальцинированный стеноз является не столько результатом инфекционного эндокардита, сколько сам по себе может вызываться персистирующим в аортальных створках инфекционным возбудителем [12], то есть речь вообще идет о совершенно самостоятельной нозологической форме.

О своеобразности разбираемой патологии свидетельствует также и то, что все чаще появляются публикации об обнаружении в обызвествленных створках аортального клапана различных клеток костной ткани и даже элементов красного костного мозга [13].

• Клинические аспекты

Напоминание хорошо известных признаков аортального стеноза врачебной аудитории в данном случае не случайно. Дело в том, что у пожилых и старых пациентов доктора зачастую склонны объяснять наличие тех или иных жалоб скорее ишемической болезнью или общими инволютивными процессами в организме, нежели сформировавшимся «старческим» пороком сердца. Поэтому — коротко об основных особенностях этого заболевания.

Аортальный стеноз — один из самых длительно компенсируемых пороков из-за гипертрофии миокарда, столь сильно выраженной, как можно встретить при других заболеваниях сердца (рис. 3). В связи с этим значительно возрастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, его наполнение (особенно при физической нагрузке и в условиях тахикардии) затрудняется, что постепенно приводит к повышению давления заклинивания легочной артерии. Развивающаяся при этом одышка, таким образом, на первых порах оказывается следствием первичной диастолической дисфункции левого желудочка, а в период декомпенсации — и систолической дисфункции. С повышенным тонусом миокарда в диастолу связано и нарушение его оксигенации. В то время как увеличение массы левого желудочка усиливает потребность миокарда в кислороде, сдавленные коронарные артерии удовлетворить ее не могут. Отсюда столь типичные для этой категории больных стенокардические боли. При этом, хотя стенокардия возникает у 70% больных с аортальным стенозом, лишь у половины из них имеется коронарный атеросклероз [2]. Третья частая жалоба — обмороки — является следствием снижения сердечного выброса, развивающегося в результате, с одной стороны, уменьшения диастолического наполнения желудочка, с другой — возрастающего градиента давления на уровне аортального клапана [14]. Эквивалентами синкопального состояния могут служить головокружения.

Среди осложнений сенильного стеноза следует отметить эмболии крошащимися известковыми массами (чаще всего коронарных, почечных и церебральных артерий), плохо переносимые и прогностически неблагоприятные аритмии (связанные как с ишемической миокардиопатией, так и с увеличением и дисфункцией левого предсердия) и изредка развивающиеся желудочно-кишечные кровотечения, связанные с ангиодисплазией правых отделов толстой кишки. При этом риск инфекционного эндокардита кальцинированных клапанов снижается в сравнении с изолированными аортальными стенозами ревматической этиологии.

При осмотре редко можно обнаружить что-то специфическое для дегенеративного стеноза у пожилых больных. В отличие от молодых пациентов, имеющих нередко «медленный и малый» пульс, у них даже при тяжелом стенозе в силу снижения эластичности артерий пульс может оставаться нормальным. Пальпаторно длительный приподнимающийся верхушечный толчок определяется в V межреберье несколько кнаружи от среднеключичной линии; нередко может пальпироваться систолическое дрожание. При аускультации первый тон может не изменяться, но в силу функционально-гемодинамических изменений нередко наблюдается его

ослабление. При этом второй тон, как правило, меняется, что особенно отчетливо фиксируется при длительном наблюдении за пациентом: пока кальциноз клапана не привел к стенозу, второй тон усилен (при этом в точке Боткина вслед за первым тоном иногда выслушивается систолический тон изгнания), затем из-за уменьшения подвижности створок ослаблен. Для аортального стеноза характерен грубый веретенообразный систолический шум, максимально выслушивающийся у левого края грудины и проводящийся на сонные артерии. При сенильном поражении этот шум имеет некоторые патогенетические особенности (рис. 4). Как видно из схемы, ревматический кальцинированный порок создает при систолическом изгнании гемодинамический эффект «струи», рождающий одни аускультативные феномены, а изолированный кальцинированный стеноз — эффект «спрея» с несколько другими гемодинамикой и нюансами выслушиваемой картины [15]. Так, при выраженной петрификации возникает симптом Галлавардена: высокочастотные компоненты шума проводятся в подмышечную область, имитируя шум митральной регургитации.
В диагностике клиницисту помогут рутинные инструментальные методики: ЭКГ (признаки гипертрофии и нарушения кровоснабжения миокарда левого желудочка, аритмии), рентгенография (кальциноз аортального клапана, изменение конфигурации сердца, признаки застоя в легких) и, конечно, ЭхоКГ (характер изменений в створках клапана, точная оценка степени стеноза и гипертрофии миокарда, измерение показаний внутрисердечной гемодинамики, нарушение локальной сократимости, фракция выброса, градиент давления между аортой и левым желудочком).

Лабораторные показатели, как правило, малоспецифичны и отражают экстракардиальную патологию.

• Лечебная тактика

Прогноз при изолированном дегенеративном аортальном стенозе определяется степенью сужения отверстия аортального клапана (см. табл.), но в целом, как правило, благоприятен. Это определяется длительной компенсацией с бессимптомным течением и медленной прогрессией из-за отсутствия комиссуральных сращений, как при ревматическом пороке. При этом следует помнить, что при появлении симптомов летальность и риск осложнений резко возрастает, а 15-20% больных умирают внезапно.

В России изучения этой нозологии как таковой не проводилось, а значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. При этом довольно редкое установление диагноза «атеросклеротический стеноз устья аорты» из-за непонимания истинной природы порока приводит к тому, что больному чаще назначают диету и холестеролснижающие средства, нежели направляют на консультацию к кардиохирургу. Но подобное «патогенетическое лечение» приводит лишь к прогрессированию петрифицированного стеноза. Консервативная же симптоматическая тактика вообще у больных аортальным стенозом малоэффективна, а кальцинированным — тем более. Вазодилатирующая и инотропная терапия требует большой осторожности, а назначения нитратов и диуретиков следует избегать.

Скорость прогрессирования стеноза устья аорты

Другими словами, отказ от трактовки сенильного кальцинированного стеноза устья аорты как «атеросклеротического» подведет российских кардиологов и терапевтов к формированию совершенно определенного взгляда на лечебные перспективы у таких пациентов. Единственно эффективным во всем мире признано хирургическое лечение либо путем протезирования аортального клапана (метод с наилучшими показателями отдаленной выживаемости), либо путем баллонной вальвулопластики. Второй метод имеет целый ряд существенных недостатков: большой риск осложнений и вероятность повторной обструкции, высокая интраоперационная летальность (>6%) и смертность в течение года (25%). Между тем именно этот вариант вмешательства остается основным у пожилых пациентов за рубежом; и вообще дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при изолированном аортальном стенозе (51% случаев чрескожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз бикуспидального клапана и постревматическое поражение — соответственно 40 и 8% случаев). Причем возраст прооперированных больных нередко превышает 80 лет [16].

При написании последнего параграфа автор, разумеется, отдавал себе отчет в том, что проецировать зарубежную ситуацию на российскую действительность невозможно. Нередкая соматическая «запущенность» наших пациентов и стоимость кардиохирургической операции в ближайшее время не позволяют надеяться на какие-то кардинальные изменения в этом вопросе. Настоящая статья лишь подняла геронтологическую проблему, к обсуждению которой в нашей стране не обращались уже многие годы. И дело не столько в том, что 1999 год объявлен «годом пожилого человека» — отечественные медики должны располагать современной информацией и отказаться от устаревших формулировок и несуществующих диагнозов.

Литература
1. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина, 1989. 2. Goldstein J. A. Aortic stenosis // Essentials of Cardiovascular Medicine / Ed. M.Freed and C.Grines. Birmingham, 1994. 3. Monckeberg, J. G. Der normale histologische Bau und die Sklerose Aortenklappen // Virchows Archiv fur pathologische Anatomie und Physiology und fur Klinische Medizin, (1904). 176, 472. 4. Вальтер А. В. Хронические пороки аортальных клапанов. Л., ВММА, 1948, с. 23-88. 5. Ham A. W., Cormack D. H. Histology / J.B. Lippincott Company, N.Y. 1979. 6. Шестаков В. Н. Стеноз устья аорты. Внутренние болезни. Под ред. Б .И. Шулутко. С.-Пб, 1994, с. 66. 7. Edwards J. E. Calcific aortic stenosis / Circulation, 1962, 26, 817. 8. Bierman E. L. Atherosclerosis and other forms of arteriosclerosis // Harrison’s Principles of Internal Medicine. Hill Book Company, 1987, p. 235. 9. Friedberg C. K., Sohval A. R. Non-rheumatic calcific aortic stenosis // Am. Heart J. 1939 vol. 17 p. 452. 10. Karsner H. T., Koletsky S. Calcific Disease of the Aortic Valve. J. P. Lippincott, Philadelphia. 1947. 11. Hultgren H. N. Calcific disease of the aortic valve // Arch. Path., 1948, vol. 45, p. 694. 12. Poller D.N., Curry A. et al. Bacterial calcification in infective endocarditis // Postgrad. Med. J., 1989, vol. 65. № 767, p. 665. 13. Fernandez A. L., Montero J. A. Osseous Metaplasia and Hematopoietic Bone Marrow in a Calcified Aortic Valve // Tex. Heart Inst. J., 1997, 24/3, p. 232. 14. Braunwald E. Valvular heart disease / Heart Disease. Ed. by E. Braunwald — W. B. Saunders Company, 1988, p. 1023. 15. Roberts W. C., Perloff J. K. Severe Valvular Aortic Stenosis in Patients Over 65 Years of Age // Am. J. Card., 1971, vol. 27, p. 497-506. 16. Logeais Y., Leguerrier A., Rioux C. et al. // International Symposium on Surgery for Heart Valve Disease. Londres, 1989.

Фиброз эндометрия, фиброма яичника

При фиброзе эндометрия функциональная слизистая оболочка матки замещается соединительной тканью. Между тем, слизистая оболочка матки играет важную роль в репродуктивном здоровье и цикле половой системы женщины. Патологические изменения могут привести к хроническому эндометриту со всеми последствиями.

Фиброма яичника представляет собой доброкачественное новообразование. Достигая больших размеров опухоль начинает болезненно сдавливать окружающие органы, вызывает кровотечения. Крупные фибромы яичника удаляются хирургически, что в дальнейшем может оказать влияние на репродуктивную функцию. Однако чаще всего такие новообразования формируются у женщин старше 40 лет.

Что это такое?

Понять, что такое фиброз створок митрального клапана, можно, взглянув на особенности его строения и функционирования. Суть работы клапанного аппарата заключается в пропускании крови (в одну сторону) при сокращении определенного отдела. Основную роль выполняют створки, которые представлены рыхлой соединительной тканью. Их питание осуществляется за счет мельчайших сосудов. У аортального клапана три створки (правая, левая, задняя), а у митрального их две (задняя, передняя).
Под влиянием раздражающих факторов соединительная ткань становится более грубой, из-за чего перестает полноценно выполнять свои функции (сохранять гибкость створок). Со временем значительно сокращается число кровеносных сосудов, питающих клапан. Клетки, из которых он состоит, начинают умирать, замещаясь на фиброзную ткань. Она представляет собой одну из разновидностей соединительных тканей, которой характерна высокая прочность.

Фиброз мышц и связок

Фиброз мышц возникает вследствие механического повреждения или как реакция на воспаление. Причем предпосылкой для формирования воспалительного очага может быть любой сильный спазм или зажим мышцы. В результате фиброзного уплотнения мышечная ткань теряет способность к сокращению, проведению нервных импульсов и подвижности.

Связки сами по себе состоят из плотной фиброзной ткани, однако ее гиперплазия приводит к нарушению подвижности суставов, болевым ощущениям, нарушению биомеханики.

Почему фиброз образуется после филлеров

После инъекций в первые дни наблюдаются уплотнения. Это объясняется тем, что препарат ещё не распределился. Но, если уплотнение появилось в виде шишки и держится больше недели, то необходимо обратиться к своему хирургу.

Причины фиброза:

• отторжение инородного вещества.
• повреждение сосудов;
• неверная техника введения препарата;
• нарушение санитарных норм и др.

Фото до и после подтяжки нитями. Фото с сайта Д.Р. Гришкяна. Имеются противопоказания, требуется консультация специалиста
Больше фотографий до и после вы можете увидеть в фотогалерее

Фиброз после филеров: в чем опасность?Клиника пластической хирургии Гришкяна Давида Рубеновича8 мая

Другие виды фиброза

Патологическому процессу подвержены и другие органы. К наиболее распространенным видам заболевания следует отнести:

• Фиброз сердца
• Фиброз глазного яблока
• Фиброз поджелудочной железы и др.

Кистозный фиброз (муковисцидоз) — наследственное заболевание, обусловленное мутациями в гене CFTR отца и матери, которое неизбежно связано с патологиями внутренних органов (легких и органов ЖКТ) и в частности характеризуется фиброзными изменениями.

При муковисцидозе в поджелудочной железе обнаруживаются диффузный фиброз, утолщение соединительнотканных перегородок, кисты. Патология затрагивает и печень, вплоть до развития цирроза.

При легочной или респираторной форме муковисцидоза в легких выявляют диффузный фиброз, повреждения бронхов, бронхоэктазы. Кроме того, могут быть обнаружены признаки эмфиземы и ателектазы.

Особенности проявления фиброза сердечных клапанов

Усугубление состояния происходит не сразу. Выявить уплотнение стенки клапана по клинической картине сбоя в гемодинамике удается лишь при развитии выраженной регургитации. Для нее характерен обратный ток крови. Она возвращается в предсердие или желудочек в зависимости от пораженного клапана. Суть проблемы заключается в неполном смыкании створок. Иногда все происходит наоборот. Фиброз приводит к сращиванию створок между собой. В первом случае патологический процесс провоцирует увеличение предсердия, а во втором – сужение отверстия клапана.

Степень регургитации бывает легкой и тяжелой. Клиническая картина будет зависеть от выраженности патологии.

Поражение митрального клапана

Если уплотнены створки митрального клапана, то у больного со временем могут проявиться следующие симптомы фиброза:

• быстрая утомляемость;
• частая одышка;
• ощущение сердцебиения;
• аритмия;
• чувство нехватка воздуха;
• боли в области сердца;
• отеки ног.

Поражение аортального клапана

Фиброз аортального клапана способствует проявлению гипоксии головного мозга. У больного проявляется патологический процесс следующими симптомами:

• общая слабость;
• отек легких;
• потеря сознания;
• стенокардия.