Диагноз: гипертоническая ретинопатия. Подробный обзор заболевания

Если не проводится адекватная терапия повышенного артериального давления, существует высокий риск развития тяжелых осложнений — таких, например, как кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и т. п. Иногда при высоком давлении отмечается и так называемая гипертоническая ангиопатия сетчатки, которая характеризуется поражением кровеносных сосудов, обеспечивающих питание сетчатой оболочки. В запущенных случаях возможно развитие гемофтальма (иначе говоря, кровоизлияния в глаз), отслоение сетчатки и наступление слепоты.

Что это такое?

Гипертоническая ангиоретинопатия (ГАР) — это патологические изменения сосудов глазного дна и самой сетчатки на фоне гипертонической болезни1.

На фоне высокого кровяного давления (гипертонии) появляется сужение сосудов всего организма, в том числе и крошечных тонких сосудов, которые снабжают кровью сетчатку. Исследование глазного дна при гипертонии является обязательным обследованием и позволяет обнаружить изменения уже в ранней стадии гипертонической болезни1.

В итоге ваше зрение может ухудшиться. Чем выше артериальное давление и чем дольше оно повышено, тем выше риск развития ГАР. Самый плачевный исход ГАР — это полная потеря зрения.

Гипертония — это хроническое заболевание, при котором происходит сужение сосудов. В дальнейшем появляется органическое изменение сосудов в виде атеросклероза. На фоне этого нарушается кровоснабжение и питание органов. Возникают патологические изменения. Один из основных симптомов при гипертонии — повышение артериального давления2.

Именно повреждённые сосуды приводят ко множеству проблем со здоровьем. На фоне нарушенного кровяного потока может возникнуть кровоизлияние или отёк сетчатки. Нарушение гемодинамики сетчатки имеет диагностическое и прогностическое значение в оценке течения гипертонической болезни3.

Классификация патологии

По характеру поражения зрительного органа ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу имеет несколько степеней развития. Приведенная в таблице типология гипертензивной ангиопатии основана на данных осмотра офтальмолога:

Степень ангиопатии	Характер патологии	Клиническая картина
Ангиопатия сетчатки I степени	физиологические	артериальное сужение и венозное расширение в сетчатке; сосуды извиты и неравномерны по калибру. Характерно отсутствие явных симптомов, больной обычно не подозревает о развитии патологических процессов.
Ангиопатия сетчатки II степени	органические	более значительные сосудистые поражения (увеличение извилистости и неравномерности калибра); суживание центральной полоски света по сосудистому ходу, приводящее к аналогии с проволокой из меди светлого оттенка (критическое сужение световой полосы указывает на подобие проволоки из серебра); образование тромбов; точечные излияния крови; побледнение глазного дна, у отдельных пациентов оно приобретает оттенок воска. Пациент испытывает дискомфорт, чувство жжения. Наблюдается резкое снижение зрительной функции.
Ангиопатия сетчатки III степени	ангиоретинопатия	микроинфаркты (кровоизлияния) глазного дня; отеки глазной сетчатки; выделение экссудата, вызывающего воспаление; нарушение питания зрительного нерва. Налицо интенсивные дегенеративные преобразования артерий, сетчатки, приводящие к ее полной/частичной отслойке. Угрожает потерей зрения.

Поскольку гипертония поражает сосудистую систему всего организма, то со временем формируется ангиопатия сетчатки обоих глаз.

Поэтому при диагностировании гипертонии нужно регулярно проходить осмотры у офтальмолога, чтобы обнаружить патологию на начальной стадии и начать своевременное лечение. Запущенное течение гипертонической ангиопатии может спровоцировать микроинфаркты глазного дна, вследствие которого зрение значительно ухудшается, глаза затуманиваются. Если при этом лечение осуществляется недолжным образом, то велик риск развития необратимых поражений зрительного органа.

Симптомы

Симптомы обычно не проявляются до поздней стадии заболевания и включают в себя1:

• Ухудшение зрения: вы видите размыто или просто хуже, чем раньше
• Значительное покраснение глаз: как правило, оно связано с разрывом кровеносных сосудов конъюнктивы (атеросклеротически поврежденных), которые не выдержали повышенного давления
• Двойное зрение: у вас двоится в глазах
• Головные боли: возникают из-за нарушения кровотока

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас гипертония и внезапно ухудшилось зрение!

Факторы риска

Гипертоническая ангиоретинопатия обычно возникает после того, как ваше кровяное давление долгое время было стабильно высоким. Есть несколько факторов, которые повышают риск развития этого заболевания4.

• Недостаток физической активности. Идёт во вред и без того поврежденным сосудам. Но всему нужно знать меру: некоторые упражнения могут повышать кровяное давление ещё больше.
• Избыточный вес. Дело в том, что давление возрастает при увеличении массы тела.
• Постоянный стресс. Стресс оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему, также повышает уровень артериального давления.
• Алкоголь и курение. Злоупотребление и тем, и другим негативно сказывается на всём организме: в том числе на состоянии кровеносных сосудов.
• Наследственность. Предрасположенность к гипертонии передаётся по наследству. За это ответственны несколько десятков генов, которые в совокупности увеличивают риск сердечнососудистых заболеваний. Соответственно, риск развития гипертонической ретинопатии тоже увеличивается.

Причины развития ангиопатии

К возникновению ангиопатии могут привести следующие причины:

• Сахарный диабет.
• Гипертония.
• Эндокринные заболевания.
• Шейный остеохондроз.
• Атеросклероз.
• Болезни крови.
• Травмы.
• Пожилой возраст.
• Курение, злоупотребление алкоголем.

Важно понимать, что ангиопатия сетчаткиСетчатка

— внутренняя оболочка глаза, важная часть зрительного анализатора. Именно она отвечает за процесс превращения света в нервный импульс, который передается в головной мозг. не возникает сама по себе — она всегда является результатом развития другого общего заболевания организма.

Стадии

Степень и стадии ангиоретинопатии обычно представлены в масштабе от 1 до 4. Шкала называется системой классификации Кейта-Вагенера-Баркера. В России принято пользоваться классификацией М.Л. Краснова.

Вот четыре степени гипертонической ангиоретинопатии2:

• Степень I — гипертоническая ангиопатия: сужаются артерии сетчатки, расширяются вены сетчатки, появляется сосудистая извитость. При этом человек не ощущает никакого дискомфорта, симптомы отсутствуют.
• Степень II — гипертонический ангиосклероз: наблюдается более серьёзное сужений артерий, утолщение стенок артерий. Появляются узкие перетяжки — известные как симптомы артериовенозного перекрёста. В некоторых случаях может ухудшиться зрение.
• Степень III — гипертоническая ретинопатия: наиболее частый симптом — кровоизлияния в сетчатку. Также появляется отёк сетчатки. Зрение ухудшается, степень ухудшения различная.
• Степень IV — гипертоническая нейроретинопатия: на этой стадии может начаться отёк зрительного нерва и центра сетчатки — макулы. Человеку может грозить полная потеря зрения.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

Nesterov A.P. The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [1]. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом – трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи–интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской [7], при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25–30% из них в функциональном периоде болезни и у 5–10% в поздней фазе заболевания. Сосуды сетчатки и зрительного нерва Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из–за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы. Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии. Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС). Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве. Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки. Сосуды сетчатки при ГБ На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях. Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным. При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из–за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио–венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из–за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5). Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок. Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9). Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста). Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии. К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким. Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим. Ретинальные геморрагии Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы. Ретинальные «экссудаты» Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато–белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется. Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах. В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Отек сетчатки и диска зрительного нерва Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато–белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени – от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9). Зрительные функции Понижение темновой адаптации – один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения. Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии. Классификация гипертонических изменений глазного дна В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ: 1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов; 2. гипертонический ангиосклероз; 3. гипертоническая ретино– и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН. Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9). Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер. Лечение гипертонической нейроретинопатии Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5–8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа–токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература 1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. – М., 1954. – С. 114–117. 2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.– М. 1990. 3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. – М. 1982. 4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. – 1948. – № 4., С. 3–8. 5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. – 1957. – № 2. – С. 30–36. 6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. – М. 1980. – С. 136–138. 7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно–сосудистых заболеваниях. – М. 1964. 8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. – 1963. – V. 83. – P. 71–80. 9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. – 1976. – V.– 60. – 551–556. 10. Walsh J.B. // Ophthalmology. – 1982. – V. – 89. – P. 1127–1131.

Диагностика1,2

Анамнез

При подозрении на ГАР, офтальмолог должен внимательно собрать анамнез — вашу историю болезни. Особое внимание должно уделяться гипертонии и членам вашей семьи с этим заболеванием. Это простой опрос, во время которого лучше ничего не утаивать: это поможет врачу поставить верный диагноз.

Офтальмоскопия

Офтальмоскоп пропускает свет через зрачок, чтобы проверить заднюю часть глаза на наличие изменений на сетчатке, в том числе на сужение кровеносных сосудов. Также врач по показаниям проверит, не вытекает ли жидкость из ваших кровеносных сосудов. Эта безболезненная процедура, которая займёт не более 10 минут.

Флюоресцеиновая ангиография

Сначала вам закапывают специальные глазные капли, чтобы расширить зрачки. Затем вам в вену введут краситель флуоресцеин. Дальше делаются снимки, пока краситель циркулирует через глаза. Флуоресцеин может просочиться в сетчатку или окрасить изменённые кровеносные сосуды, если есть отклонения от нормы.

Осложнения

Люди с гипертонической ретинопатией подвержены риску развития осложнений, связанных с сетчаткой. К ним относятся следующие2,3:

• Ишемическая оптическая невропатия возникает, когда высокое кровяное давление нарушает нормальный кровоток в глазах, в связи с этим повреждается зрительный нерв. В результате мозг не может нормально сформировать изображение.
• Окклюзия артерии сетчатки происходит, когда артерии, которые несут кровь к сетчатке, блокируются сгустками крови. Когда это происходит, сетчатке не хватает кислорода или крови. Это приводит к потере зрения.
• Злокачественная гипертония — это редкое заболевание, которое вызывает внезапное повышение артериального давления, нарушая зрение и вызывая его внезапную потерю. Это потенциально опасное для жизни состояние.

Пациенты с ГАР также подвержены повышенному риску инсульта или инфаркта. Одно исследование показало, что люди с ГАР чаще страдают от инсульта, чем люди без этого заболевания.

Лечение

Эффективное лечение включает в себя снижение высокого кровяного давления с помощью лекарств и изменения образа жизни.

Чтобы держать кровяное давление под контролем, нужно4:

• Регулярно заниматься спортом
• Отказаться от кофе и алкоголя
• Снизить количество соли в рационе
• Похудеть, если вы страдаете от избыточного веса

Также врач может прописать лекарства от артериального давления: диуретики, бета-блокаторы или ингибиторы АПФ.

Список литературы:

1. Киселева Т. Н., Ежов М. В. и соавт. Нарушение ретинальной циркуляции при артериальной гипертензии. Фарматека. 2014; 20: 14-18.
2. Мошетова Л., Воробьева И. и соавт. Гипертоническая ангиоретинопатия: клинико-морфологические проявления, диагностика. Врач. 2018; 3: 82-84.
3. Задионченко В. С., Адашева Т. В. и соавт. Глаз — зеркало сердечно-сосудистой патологии. Эволюция представлений о гипертонической ретинопатии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2010; 6 (6): 853-858.
4. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации. Год утверждения 2021.

ИНФОРМАЦИЯ, ПРИВЕДЕННАЯ НА САЙТЕ, НЕ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ И НЕ ЗАМЕНЯЕТ КОНСУЛЬТАЦИЮ СПЕЦИАЛИСТА

Лечение гипертонической ангиопатии сетчатки в Москве

Эффективное лечение ангиопатии на фоне гипертонии невозможно без коррекции повышенного артериального давления. Каждму пациенту с артериальной гипертензией следует измерять артериальное давление дважды в сутки (то есть утром и вечером); эти данные позволят подобрать оптимальную дозировку препаратов, позволяющую избежать сильных скачков давления на протяжении дня и сохранить работоспособность.

Нужно скорректировать режим дня, избегать переутомления и стрессовых ситуаций, больше времени проводить на свежем воздухе. Помимо этого, при гипертонической ангиопатии сетчатки противопоказана продолжительная работа за компьютером, а также другое перенапряжение глаз.

Для лечения гипертонической ангиопатии сетчатки используются лекарственные средства:

• расширяющие сосуды;
• препятствующие образованию тромбов;
• защищающие сосудистую стенку;
• антиоксиданты;
• для рассасывания экссудатов в области сетчатки.

Услуги диагностики и лечения гипертонической ангиопатии сетчатки в Москве оказывает наша клиника «Окомед». Лучшие специалисты-офтальмологи проверят состояние ваших глаз и на основании полученных диагностических данных проведут эффективное лечение заболевания.