Милдронат раствор для в/в введения 0,5г/5мл в ампулах 5мл №5х2

Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из основных медико-социальных проб­лем общества, наносящих огромный экономический ущерб. Инвалидизация после ОНМК составляет около 80%. У выживших после инсульта пациентов вероятность повторного инсульта составляет 30%, причем максимум приходится на первый год после него, а к трудовой деятельности возвращаются не более 20% больных, при том что ⅓ заболевших — это люди трудоспособного возраста.

Эпидемиологическую ситуацию в мире по цереб­роваскулярной патологии характеризуют повсеместная распространенность и прогнозируемое увеличение частоты сосудистых заболеваний головного мозга как острых, так и хронических, связанные с «постарением» населения. За последние 10 лет отмечается и стойкая тенденция к «омоложению» контингента больных с различными видами церебровас­кулярных заболеваний, прежде всего с острым инсультом и хронической ишемией мозга, что связано с прогрессирующим ростом в обществе экстремальных воздействий и недостаточной реализацией программ профилактики таких социально значимых заболеваний, как артериальная гипертония (АГ) и церебральный атеросклероз [1].

По данным ВОЗ, ежегодно от цереброваскулярных заболеваний умирают около 5 млн человек.

В России показатели смертности от сосудистых заболеваний головного мозга не только являются самыми высокими в мире, но и имеют тенденцию к увеличению [2].

Особое место среди сосудистых заболеваний головного мозга занимает церебральный инсульт. Частота его в разных странах мира колеблется от 1 до 4 случаев в год на 1000 населения. Современная концепция инсульта рассматривает его как клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. При этом проявляется его гетерогенность в отношении многообразия этиологических и патогенетических механизмов развития, что обусловливает выраженный полиморфизм клинической картины [3].

В нашей стране для обозначения хронической ишемии головного мозга

(ХИМ) используется термин «
дисциркуляторная энцефалопатия
» (ДЭ), который впервые ввел в 1975 г. Е.В. Шмидт[].

ХИМ — клинический синдром, который приводит к таким тяжелым исходам, как инсульт и сосудистая деменция. Из основных причин, приводящих к развитию и прогрессированию ХИМ, выделяют стенозирующее поражение магистральных артерий головы, обусловленное чаще всего атеросклерозом, нарушение проходимости мелких мозговых артерий — церебральную микроангиопатию, вызванную в большинстве случаев артериосклерозом, реже амилоидной и/или диабетической ангиопатией, вас­кулитом [2].

Гипоксия является ведущим повреждающим фактором при любых состояниях, связанных с расстройствами кровообращения, в том числе цереб­рального, как это имеет место при остром инсульте и ХИМ.

При хронических сосудистых заболеваниях головного мозга постепенно снижается мозговой кровоток, нарастают энергодефицит, гипоксические нарушения, патобиохимические расстройства. Нарушения кровоснабжения головного мозга инициируют каскад метаболических реакций, среди которых ключевое место занимают процессы свободно-радикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов активными формами кислорода (АФК). Избыточная генерация АФК и истощение эндогенного антиоксидантного потенциала в условиях оксидантного стресса приводят к образованию высокотоксичных продуктов свободнорадикального окисления, к неуправляемой и некомпенсированной активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и могут быть губительными для клетки, поскольку включаются механизмы, приводящие к гибели нейронов по принципу как апоптоза, так и некроза [4].

Начальным проявлением недостаточности кровообращения головного мозга является комплекс субъективных симптомов: несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Клиническая картина ХИМ характеризуется комплексом когнитивных, эмоциональных нарушений, характером и тяжестью неврологического дефицита, которые определяют в дальнейшем уровень социальной адаптации пациентов, возможность продолжения трудовой деятельности, сохранность к самообслуживанию [5].

По статистическим данным станции скорой медицинской помощи (СМП) Вологды, за последние 5 лет отмечается рост общего числа вызовов, а также вызовов к больным с инсультом и хронической цереброваскулярной болезнью. Если в 2007 г. было 2289 вызовов к больным с инсультом, то в 2011 г. — 2570; к больным хронической цереброваскулярной болезнью — 4095 и 4128 соответственно (табл. 1)

.
На рис. 1
приведены данные о вызовах по поводу острой ишемии мозга (ОИМ) и инсультов. Рисунок 1. Число вызовов СМП по поводу ОИМ и инсультов за 2007-2011 гг.

Перспективным направлением лечения ОИМ и ХИМ считается применение лекарственных препаратов, улучшающих метаболизм, микроциркуляцию, предотвращающих развитие свободнорадикальных процессов, снижающих потребность головного мозга в кислороде, увеличивающих толерантность к ишемической гипоксии и оказывающих антиоксидантное действие. В этом отношении особое внимание привлекает к себе милдронат.

Милдронат

(3-2,2,2-триметилгидразиний) пропионата дигидрат (мельдоний) является структурным аналогом гамма-бутиробетаина — вещества, которое содержится в каждой клетке организма человека. В основе действия препарата лежит снижение скорости транспорта жирных кислот в митохонд­рии и увеличение их количества в цитоплазме, что предотвращает окисление жирных кислот и приводит к активированию окисления глюкозы.

Выделяют следующие эффекты милдроната: он восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде; устраняет накоп­ление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; повышает энергетическую эффективность клеток, находящихся в условиях ишемии; повышает концентрацию гамма-бутиробетаина, который защищает клетки от влияния свободных радикалов; оказывает вазодилатирующее действие за счет снижения концентрации карнитина и усиления синтезирования гамма-бутиробетаина; улучшает циркуляцию крови в очаге острой и хронической ишемии головного мозга [6].

С 1988 г., когда был создан препарат, проведено достаточно много исследований отечественными и зарубежными авторами, с помощью которых было установлено, что милдронат защищает зону ишемии миокарда от гибели ткани. В ряде экспериментальных и клинических работ [7] было выявлено, что милдронат способствует регрессу неврологического дефицита, восстанавливает функциональную независимость больного, улучшает мозговое кровообращение путем перераспределения потока крови в пользу ишемической зоны.

В некоторых работах [8] особенно выделяется антиоксидантная активность милдроната, выражающаяся в его способности повышать резистентность липопротеинов к перекисному окислению, индуцированному ионами двухвалентного железа.

Было установлено, что при лечении милдронатом происходит улучшение неврологического статуса когнитивных функций у больных ДЭ, что позволило рекомендовать этот препарат к применению в комплексной терапии больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Благодаря антиоксидантным и ноотропным свойствам милдроната, его применение целесообразно и при лакунарном инсульте [9, 10].

Цель данного исследования — изучение эффективности и безопасности применения инъекционной формы милдроната у больных с ОИМ и/или ХИМ на догоспитальном этапе в условиях оказания скорой медицинской помощи.

Описание препарата

Основное действующее вещество – мельдоний. Производится в Латвии, Польше, Литве и Словакии.

В аптечных сетях представлен в двух формах:

1. Прозрачный раствор для инъекционного введения, в 1 мл которого содержится 100 мг основного вещества.
2. Желатиновые капсулы с 250 или 500 мг мельдония дигидрата. Содержимое – порошок белого цвета со слабым запахом и сладковатым вкусом.

Раствор продается в ампулах по 5 мл, картонная коробочка содержит 10 ампул и инструкцию по применению.

Мельдоний представляет собой синтетический препарат с действием, аналогичным веществу-предшественнику окситриметиламиномасляной кислоты, родственной витаминам группы В.

Вещество способно улучшать обменные процессы и обеспечивать клетки энергией.

Мельдоний:

• Повышает работоспособность.
• Уменьшает проявления психического, физического и умственного перенапряжения.
• Повышает силу сокращений сердца.
• Уменьшает частоту приступов стенокардии.
• Повышает выносливость организма при физических нагрузках.

Хранить лекарственное средство нужно в сухом месте при температуре до 25°C не более 4 лет.

Для чего принимают Милдронат

Препарат используется только в лечении взрослых. Независимо от лекарственной формы показаниями для назначения Милдроната выступают:

1. Болезни сердца, вызванные нарушением коронарного кровообращения (в комплексной терапии).
2. Сердечная недостаточность в хронической форме и кардиалгия.
3. Пониженная работоспособность.
4. Патологии периферических артерий.
5. Период восстановления после хирургического вмешательства для восстановления организма.
6. Дисциркуляторная энцефалопатия.
7. Инсульт.
8. Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких.
9. II и III стадии алкоголизма.
10. Нарушения целостности сосудов, снабжающих кровью ткани глаза.

Применение Милдроната замедляет формирование областей некротизации, сокращает период реабилитации после острых повреждений мышечной ткани сердца.

При активных тренировках мельдоний восстанавливает баланс кислорода в клетках, препятствует накапливанию токсинов, способствует восстановлению энергетических запасов.

Препарат успешно используется в спорте у здоровых людей, так как:

• Повышает приспосабливаемость к физическим нагрузкам.
• Улучшает питание мышц, в том числе сердца, ускоряет их восстановление.
• Снижает усталость.
• Повышает эффект от занятий спортом.

Для набора мышечной массы Милдронат не подходит, а используется для профилактики переутомления.

Противопоказания и побочные эффекты

Запрещено использовать Милдронат при:

• Индивидуальной непереносимости мельдония или любого из вспомогательных компонентов.
• Повышенном внутричерепном давлении, вызванном в том числе опухолью и нарушением венозного оттока.

Нежелательные эффекты от приема препарата могут проявиться в форме:

• Аллергических проявлений – зуда, высыпаний, покраснения или отека.
• Учащенного сердцебиения.
• Реакции со стороны органов пищеварения – тошноты, рвоты, изжоги, отрыжки.
• Чрезмерного возбуждения нервной системы.

В целом Милдронат относится к малотоксичным лекарствам, не вызывающим состояний, угрожающих жизни человека. Однако в педиатрии Милдронат не используется. Также препарат не назначают в период беременности и грудного вскармливания.

Побочные действия

Побочные действия, обусловленные приемом Милдроната, возникают достаточно часто. Как правило, они выражаются в виде:

• аллергических реакций (покраснения, высыпаний на коже, зуда и отека);
• диспептических симптомов, проявляющихся отрыжкой, приступами тошноты, рвотой, изжогой, ощущением переполнения желудка даже после незначительной порции пищи;
• тахикардии;
• повышение возбуждения;
• снижение показателей артериального давления.

Инструкция по применению Милдроната

Раствор вводится в неразбавленном виде внутривенно по показаниям, капсулы применяются внутрь целиком без измельчения.

Уколы Милдронат

Назначаются при прогрессирующей стенокардии, сосудистых патологиях глазного дна, нарушениях кровообращения головного мозга, инфаркте миокарда. При сердечном приступе вводится раз в сутки в объеме 500-1000 мг. Далее лечение проводят капсулами.

При сосудистых патологиях глазного дна раствор вводят за глазное яблоко или под его наружную оболочку по 0,5 мл в течение 10 дней.

Лицам с острым нарушением кровообращения в мозге Милдронат вводят внутривенно один раз в сутки в дозе 500 мг. Длительность курса лечения – 10 дней. Затем пациента переводят на капсулы в дозировке 500-1000 мг в сутки за один или два приема.

Капсулы Милдронат

Назначают пациентам, страдающим болезнями сердечно-сосудистой системы, в качестве дополнительной терапии в дозе 500-1000 мг. Ее можно принять разово, а также разделить на два приема. Длительность терапии – 4-6 недель. Повторять курсы по назначению врача можно 2-3 раза в год.

При кардиалгии принимают одну таблетку Милдроната 500 мг раз в сутки.

При патологиях периферических артерий лекарство принимают два раза в день по 500 мг.

Спортсменам и лицам, испытывающим повышенные интеллектуальные и физические нагрузки, можно употреблять 1000 мг в два приема на протяжении 10-14 дней. Через 14-21 дня курс разрешается повторить.

Лицам, страдающим от хронического алкоголизма, Милдронат назначают по 500 мг четыре раза в день в течение 7-10 дней.

Максимальная доза препарата – 2000 мг. Рекомендуется принимать до обеда из-за стимулирующего эффекта.

Результаты и обсуждение

Догоспитальный этап

Поскольку возраст относится к существенным некорригируемым факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний как у мужчин, так и у женщин, рассмотрим полученные данные прежде всего в аспекте этого показателя (рис. 2)

.
Рисунок 2. Число вызовов СМП (по оси абсцисс) в разных возрастных группах.
В 1-й группе наибольшее число больных относилось к возрастным группам 60-69 лет (37,5%), 50-59 лет и 70-79 лет (по 21,9%); во 2-й группе наибольшее число пациентов было в возрастных группах 50-59 лет (36,8%); 70-79 лет (23,0%); 60-69 лет (18,4%). Таким образом, было выявлено, что в подавляющем большинстве случаев ОИМ и ХИМ развиваются у лиц пожилого возраста. Это нашло отражение и в числе вызовов СМП (рис. 2)

.

Как говорилось выше, основными факторами развития ОИМ и ХИМ являются атеросклероз и АГ. Кроме того, может быть отмечено влияние ИБС, ОНМК, ДЭ, СД и ожирения.

Из сопутствующих заболеваний в анамнезе обследованных больных было выявлено наличие АГ, независимого и второго по значимости (после возраста) фактора риска ИИ и ДЭ у 30 (93,8%) больных 1-й группы и 87 (100%) больных 2-й группы. Длительность повышенного АД у больных 1-й группы составила в среднем — 12,7 года, у пациентов 2-й группы — 11,9 года. При этом как у пациентов с ИИ, так и с ДЭ оказалось частым сочетание АГ с другими модифицируемыми факторами риска. Известно, что особую опасность представляет «кризовое» течение гипертонической болезни, поскольку колебания АД, как его повышение, так и снижение, способны вызывать гипоперфузию вещества головного мозга, которая приводит к расстройствам крово­обращения. Гипертонический криз в анамнезе констатировали в 1-й группе у 4 (12,5%) больных, во 2-й — у 14 (16,1%). Отягощенный наследственно-семейный анамнез по указанным заболеваниям был выявлен в 1-й группе у 29 (90,1%) пациентов, во 2-й — у 81 (93,1%).

Представленные данные подтверждают значимость АГ и других корригируемых факторов риска на формирование ИИ и ДЭ.

В амбулаторных условиях больные должны постоянно получать адекватную терапию, ориентированную на факторы риска. Это нашло отражение в полученных нами данных о частоте лечения разными препаратами (табл. 2)

с учетом выполнения режима терапии
(табл. 3)
.

Таким образом, в амбулаторных условиях часть пациентов получала медикаментозную терапию регулярно, другие — эпизодически. Достаточно широким был набор лекарственных средств. В 1-й группе лечились медикаментозными средствами 23 (71,9%) больных. В их числе принимали иАПФ — 12 (23,5%), чаще эналаприл (13,7%); диротон (5,9%); бета-адреноблокаторы — 13 (25,5%), чаще конкор (23,5%); блокаторы кальциевых каналов — 5 (9,8%); диуретики — 4 (7,8%) — индапамид; блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) — 7 (13,7%), чаще лозап (11,8%). Во 2-й группе медикаментозно лечились — 61 (70,1%) пациент: иАПФ — 44 (50,7%), чаще моноприл (17,5%), эналаприл (9,2%), диротон (9,2%); бета-блокаторы — 13 (14,9%), чаще атенолол (9,2%); диуретики — 13 (14,9%), чаще гипотиазид (10,3); БРА — 6 (6,8%): лозап, лориста (по 3,4%).

Общее число жалоб, предъявляемых больными до и после лечения, в 1-й и 2-й группах несколько различалось. В 1-й группе оно составляло 194, после терапии 124. Во 2-й — до лечения 936, после лечения 414. При осмотре пациенты 1-й группы предъявляли в среднем по 6-7 жалоб, а больные 2-й группы — по 10-11; после терапии число жалоб сократилось до 3-4 и 4-5 соответственно. Использование балльной системы, позволяющей количественно оценить выраженность жалоб и тем самым соответствующих нарушений, дает возможность более объективно представить эффективность медикаментозной терапии в условиях оказания СМП (рис. 3, 4)

.
Рисунок 3. Число жалоб у больных с ОИМ до и после терапии в условиях оказания СМП. Рисунок 4. Число жалоб у больных с ХИМ до и после терапии.
Как видно из представленных рисунков, наиболее часто больные 1-й группы предъявляли жалобы на головную боль (7,7%), тошноту (8,2%), озноб (8,2%), общую слабость (11,9%), слабость в руке и ноге (7,2%), нарушение речи (5,2%), онемение руки и ноги (2,1%).

Во 2-й группе чаще всего регистрировали субъективные расстройства в виде головной боли (9,3%), несистемного головокружения (9,3%), покраснения кожных покровов (8,2%), шума в голове (7,6%), снижения памяти (6,9%), шаткой походки (4,5%), забывчивости (2,4%). Это говорит о том, что жалобы больных 1-й группы больше связаны с неврологическими нарушениями, а жалобы пациентов 2-й отличаются большей специфичностью для ДЭ в целом.

После лечения милдронатом у больных с ИИ уменьшилось число соматовегетативных жалоб — оно снизилось до 49,5%, а число специфических жалоб не изменилось — 14,5 и 13,5% соответственно; у пациентов с ХИМ число субъективных соматовегетативных жалоб значительно уменьшилось (25,8%), а типичных — не изменилось (18,2%). Снижение разной степени выраженности основных субъективных симптомов (головная боль, несистемное головокружение, общая слабость, шум в голове и др.), оцененных по 4-балльной системе, произошло у 100% больных.

В настоящее время, согласно данным литературы, риск развития инсульта у пациентов с АД выше 160/95 мм рт.ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное давление, а при АД более 200/115 мм рт.ст. — в 10 раз. Однако следует помнить, что подъем АД может быть реакцией на стресс, направленной на увеличение мозгового кровотока в зоне церебральной ишемии, поддерживающей кровоток в ишемизированных участках головного мозга. Нежелательным является и низкий уровень системного АД, приводящий в условиях нарушения функции ауторегуляции мозгового кровообращения к церебральной гипоперфузии с развитием малых корковых очагов инфаркта. Проведенное исследование позволило нам получить собственные данные (рис. 5 и 6)

, из которых следует, что на фоне терапии среднее САД в 1-й группе снизилось на 9,5%, а во 2-й группе — на 6,2%, т.е. введение милдроната не вызывает резкого снижения АД.
Рисунок 5. Средние показатели АД и ЧСС при ОИМ в разные периоды обследования. Рисунок 6. Средние показатели АД и ЧСС при ХИМ в разные периоды обследования.
Известно, что ЧСС влияет на продолжительность жизни и показатель более 80 уд/мин требует коррекции. Состояние ритма сердца в острейшем периоде ишемического инсульта и ХИМ было отражено на рис. 5 и 6

. Средняя ЧСС составила: в 1-й группе — 70,5 уд/мин (от 60 до 80); «офисная» — 81,9 уд/мин (от 56 до 120); через 15 мин после лечения — 78,2 уд/мин (от 56 до 100). Во 2-й группе — привычная для больного — 69,0 уд/мин (от 62 до 80); «офисная» — 76,6 уд/мин (от 48 до 110); через 15 минут после лечения — 74,4 уд/мин (от 48 до 100). В 1-й группе тахикардия зарегистрирована до лечения у 9 (28,1%) больных; после лечения — она отсутствовала, а во 2-й группе до лечения она была у 14 (3,7%) больных, после лечения — у 2 (0,5%).

Таким образом, милдронат, примененный на догоспитальном этапе, не оказывает выраженного влияния на ЧСС.

Остановимся на непосредственно неврологических последствиях изучавшихся сосудистых заболеваний. Известно, что диагностика ИИ основывается на развитии острых неврологических нарушений, характерных для поражения сосудов головного мозга с учетом факторов риска. ХИМ обусловлена медленно прогрессирующим диффузным поражением вещества мозга в результате снижения кровотока, что приводит к выраженным изменениям структур мозга и различным неврологическим расстройствам.

Из приведенных на рис. 7 и 8

данных видно, что у больных 1-й группы преобладали симптомы очагового поражения головного мозга: гемипарез, гемиплегия — у 12 (13,7%) пациентов, дизартрия — у 14 (15,9%), девиация языка — у 7 (8,0%), гипестезия — у 6 (6,8%), заторможенность — у 14 (15,9%).
Рисунок 7. Распределение больных по неврологической симптоматике при ОИМ. Здесь и на рис. 8-10: цифры отображают число больных. Рисунок 8. Распределение больных по неврологической симптоматике при ХИМ. Во 2-й группе клиническая картина характеризовалась большой полиморфностью неврологической симптоматики: гемипарез — у 18 (4,7%) пациентов, дизартрия — у 8 (2,1%), возбуждение — у 32 (8,4%), озноб, мышечная дрожь — у 77 (18,8%), когнитивные нарушения — у 87 (22,5%). После терапии в 1-й группе частота соответствующей клинической симптоматики снизилась на 27,2%, сглаженность носогубного треугольника — до 4,5%, дизартрия — до 4,5%, заторможенность — до 3,4%, пальценосовая проба — до 2,3%; во 2-й группе уменьшение клинических проявлений было на 57,5%. При этом соматовегетативные симптомы снизились на 47%, но неврологический дефицит практически (последствия ИИ) остался без изменений — 10,5%.
При ИИ и ХИМ прослеживается связь между выраженностью неврологического дефицита и возрастом больных: в 1-й группе он был более выраженным у лиц старше 60 лет, а во 2-й группе — старше 50 лет.

Таким образом, при терапии милдронатом имела место положительная динамика неврологического состояния как в 1-й, так и во 2-й группах. Следует подчеркнуть, что речь идет об уменьшении выраженности в основном соматовегетативных проявлений, очаговые же неврологические симптомы остались без изменений.

После введения милдроната через 15-20 мин врач и больной давали оценку его влияния, а при транспортировке больных с ИИ в стационар — перед осмотром неврологом. В 1-й группе больные о в 19 (59,4%) случаях, а врач — в 13 (40,6%), во 2-й группе — в 80 (92,0%) и в 68 (78,2%) случаях соответственно. Доля оценки «без изменений» в 1-й группе пациентами была отмечена в 13 (40,6%) случаях, врачом — в 19 (59,4%), во 2-й группе — больные отметили в 7 (8,0%) случаях, врач — в 19 (21,8%).

По данным ЭКГ, в 1-й группе синусовый ритм был выявлен у 32 (100%) пациентов, синусовая тахикардия — у 9 (28,1%), желудочковая экстрасистолия — у 2 (6,3%), предсердная экстрасистолия — у 2 (6,3%); во 2-й группе синусовый ритм был выявлен у 81 (93,1%) больного, синусовая тахикардия — у 8 (9,2%), синусовая брадикардия — у 2 (2,3%); фиб­рилляция предсердий — у 6 (6,9%). Гипертрофия левого желудочка, ассоциированная с желудочковыми нарушениями ритма, была зарегистрирована в 1-й группе — у 23 (71,9%) больных, во 2-й группе — у 66 (75,9%). Среднее содержание глюкозы в 1-й группе составило 6,9 ммоль/л, во второй — 6,6 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови, превышающее 6 ммоль/л, зарегистрировано в 1-й группе у 7 (21,9%) больных, во 2-й — у 18 (20,7%).

При лечении на догоспитальном этапе основным лекарственным препаратом, который использовался при СМП как в 1-й, так и во 2-й группах, являлся милдронат. Был установлен благоприятный профиль его эффективности и безопасности в дозе 1000 мг в обеих группах. Значимых нежелательных явлений и ухудшения общесоматического состояния у обследованных больных зарегистрировано не было. Число пациентов с побочными эффектами в обследуемых группах было одинаковым: в 1-й группе — у 4 (12,4%) больных, во 2-й — у 14 (12,6%). Во время введения препарата больные предъявляли жалобы: в 1-й группе — на головокружение — 3 (9,3%) пациента, общую слабость — 1 (3,1%), во 2-й группе — на головную боль — 3 (3,4%) пациента, на головокружение — 4 (4,6%), на общую слабость — 4 (4,6%). Перечисленные жалобы были кратковременными, так как соответствующие нарушения исчезали через 1-3 мин после введения милдроната, они не требовали дополнительного лечения и были не опасны для жизни.

Дополнительная терапия врачами станции СМП назначалась в 1-й группе 25 (78,1%) больным, во 2-й — всем (100%) больным. В данном случае речь идет о гипотензивной терапии с применением в 1-й группе эбрантила (16% больных), ЭНАП-Р (4,0%), каптоприла под язык (8,0%), сернокислой магнезии (40,0%). Во 2-й группе для снижения уровня АД использовались: эбрантил (4,7%), ЭНАП-Р (3,1%), каптоприл под язык (9,4%), сернокислая магнезия (42,2%). В 1-й и 2-й группах назначался также глицин в 32,0 и 40,6% случаев соответственно.

Опыт лечения на догоспитальном этапе специалистами станции СМП показывает, что важнейшим является направленность на стабилизацию АД. При этом коррекция уровня АД должна быть предельно осторожной, а неспецифическую нейропротективную терапию необходимо начинать как можно раньше (воздействие на ранние стадии ишемического каскада).