Исследование пунктатов молочной железы в Нефтеюганск

Тромбоциты

(Тц)

– важнейший элемент свертывания крови. Хранят в себе белок тромбопластин и при необходимости срочной остановки кровотечения взрываются и выкидывают его в кровь. Недостаток Тц говорит о возможной повышенной кровоточивости, угрозе развития кровотечений, избыток указывает на склонность к тромбозам. И то и другое плохо. Норма колеблется от 180 тыс. до 320 тыс. Число Тц в анализе сильно зависит от того, в каком состоянии человек сдавал анализ – нервничал, курил перед сдачей крови или принимал накануне алкоголь. Отклонение от нормы на 10% допустимо.

Нейтрофилы

Относятся к лейкоцитам. Это клетки-«воины». Живут до 6 дней и заняты охраной «границ» – слизистых оболочек. Подразделяются на 2 типа: сегменто-ядерные (Ся) и палочкоядерные (Пя). Первые – «ветераны», опытные бойцы с бациллами, вторые – «новобранцы», свежесинтезированные, малоопытные и слабенькие. В норме Ся должно быть больше Пя в 10 раз. Изменение этого соотношения в сторону Пя говорит о том, что воспаление есть, иммунная система напряжена и бросает в бой недозрелые клетки. Чаще всего такая картина наблюдается при затяжных воспалительных состояниях.

Лимфоциты

(Лц)

– клетки иммунной системы. Это «офицерский состав», среди которых есть и «вершители», и «исполнители». Но Лц из общего анализа – это все лимфоциты, без разделения на типы. Для того чтобы их разобрать подробнее, необходим иммунологический анализ, более трудоемкий, дорогой и занимающий до 3-4 дней. Уменьшение или увеличение Лц указывает на активность иммунитета: снижение говорит о его ослаблении, а повышение (с одновременным снижением Ся и Пя нейтрофилов) косвенно сообщает, что в организме «хулиганит» вирусная инфекция.

Негативные последствия повышенного уровня нейтрофилов

Слишком большая активность нейтрофилов может увеличить высвобождение токсичных для клеток агентов (цитотоксических) и чрезмерно активировать части иммунной системы. При нормальных обстоятельствах это помогает защитить ваше тело от инфекций или травм. Однако длительное и нерегулируемое высвобождение этих соединений может привести к повреждению тканей организма. (, )

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Исследования показывают, что нейтрофилы усиливают воспаление в бляшках в затвердевших артериях (атеросклероз). ()

После сердечного приступа нейтрофилы очищают мертвые клетки и мусор вокруг поврежденной области в сердце. После гибели нейтрофилов макрофаги высвобождают факторы роста, вызывающие воспаление и образование тканей, что создает рубцы в сердце (фиброз сердца). ()

Высокое отношение нейтрофилов к лимфоцитам (НЛР) является предиктором развития сердечно-сосудистых заболеваний. Он ассоциирован с повышенным риском развития нерегулярного сердцебиения (аритмии) и смерти у пациентов , проходящих процедуру лечения сердечно-сосудистых заболеваний (чрескожное коронарное вмешательство) [ , ].

Исследование с участием 4.625 человек показало, что более высокие показатели нейтрофилов были связаны с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. () Аналогичные результаты были получены и в другом исследовании с 4.860 мужчинами. ()

В другом исследовании, проведенном с участием 18.558 человек, было обнаружено, что высокий уровень нейтрофилов способствует повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний – ишемического инсульта и инфаркта миокарда. ()

Рак

В целом нейтрофилы могут играть определенную роль в возникновении рака, формировании опухоли и распространения метастазов на другие места в организме. ()

Нейтрофилы способствуют воспалению, выделяя активные формы кислорода (АФК). Исследования показывают, что они также подавляют противоопухолевый иммунный ответ (стимулируя TGF-β к высвобождению iNOS или ARG1, что подавляет цитотоксические CD8+ Т-лимфоцитов, борющиеся с раковыми клетками). ()

Нейтрофилы способствуют развитию рака. (источник)

Отношение числа нейтрофилов к численности лимфоцитов (NLR = нейтрофилы / лимфоциты) – это маркер крови, который ученые использовали для того, чтобы попытаться предсказать исходы различных видов рака (кишечника, легких, головы, шеи, яичников и т. д.). Многочисленные исследования показали, что повышенные значения NLR связаны с плохим прогнозом при раке толстой кишки, раке поджелудочной железы, раке желудка и раке легких. (, , , )

В обзоре более 100 исследований и 40.000 пациентов, значение NLR выше 4 было связано с худшими общими показателями выживаемости при раке. ()

Интерпретация показателя NLR зависит от клинического контекста. Однако, можно примерно представить как можно оценивать этот показатель:

• Нормальный уровень NLR находится в диапазоне 1-3
• NLR в пределах 6-9 предполагает умеренный воспалительный стресс (например, у пациента с неосложненным аппендицитом)
• Тяжелобольные пациенты часто имеют NLR ~9 или выше (иногда достигая значений, близких к 100)

Моноциты

(М)

как и нейтрофилы, участвуют в чистке организма от различных агрессоров, живут обычно на слизистых оболочках и в подслизистом слое. Участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа. Поведением напоминают оперов из милиции, потому что хватают бациллу и несут в лимфатический узел, где с нее снимают «отпечатки пальцев» – мембраны, и затем по этим данным Лц вырабатывают антитела – белки, разрушающие агрессоров. В норме моноцитов в крови немного. Их увеличение говорит о воспалении; отсутствие допустимо, если воспаления нет.

СОЭ

(Скорость оседания эритроцитов)

– единственный функциональный показатель, отражающий активность воспалительного или аутоиммунного процесса в организме. СОЭ зависит от концентрации в крови особых веществ, попадающих в кровь из очагов воспаления. Эти вещества усиливают слипчивость (адгезию) Эр, Лц и Тц. В норме СОЭ для мужчин – не более 10 мм/час, для женщин – не более 15 мм/час. Указанные вещества постоянно присутствуют в организме в малом количестве, но при наличии инфекции их становится больше. Чтобы удерживать вязкость крови в норме, следует регулярно принимать «разжижители» крови, например Тромбо АСС, который уменьшает слипчивость клеток крови. Кровь делится на красную и белую. Эритроциты, гемоглобин, цветовой показатель, ретикулоциты и тромбоциты – это красная кровь. Лейкоциты, нейтрофилы, лимфоциты – белая. Красная кровь (КК) отвечает за перенос кислорода. Снижение ее параметров сообщает о недостатке кислорода в тканях. Синтез КК регулируется почками.

Клиническое значение анализа крови (фрагмент лекции проф. Е.Б.Владимирской)

Гематология:

12.03.2009

д.м.н., проф. Е.Б.ВладимирскаяНИИ детской гематологии Минздрава России

Кровь, будучи внутренней средой организма, несет в себе стигматы жизнедеятельности различных органов и систем, изучение которых имеет несомненное клиническое значение, необходимо для диагноза, прогноза течения и контроля за терапией практически всех внутренних болезней человека.

Наиболее доступным является изучение морфологического состава крови, результаты его входят в алгоритм диагностики большинства патологических процессов.

Со времен первых исследований крови под микроскопом без использования окраски (середина прошлого века) клетки крови принято было делить на красные — эритроциты (по цвету гемоглобина) и белые — лейкоциты. Лейкоциты, в свою очередь, делятся на клетки, содержащие специфическую зернистость в цитоплазме, и по отношению этой зернистости к окраске делятся на (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) и не содержащие — лимфоциты и моноциты. По форме ядра первые часто называют полиморфонуклеары, а вторые — мононуклеары.

В последние годы все чаще клинический анализ крови выполняется на автоматических счетчиках, что значительно повышает точность подсчета, но, однако же, не отменяет значения данных, полученных «вручную» с помощью светооптической микроскопии. Сопоставление результатов этих двух методов, вместе с используемыми референтными значениями показателей представлено в табл.1.

Таблица 1

Комментируя представленные в таблице данные, необходимо отметить:

• подавляющее большинство автоматических счетчиков не определяет молодые формы лейкоцитов, нормобласты и ретикулоциты — эти данные можно получить только «вручную»;
• нормативные значения никогда не выражаются одной цифрой, существует предел допустимых колебаний (он представлен в таблице для всех показателей), в который укладывается 99,9% нормы.

Проанализируем клиническое значение отдельных показателей анализа крови.

Показатели красной крови.

Анемией называется снижение гемоглобина ниже 120 г/л: легкая степень – 110-120 г/л; средняя степень – 90-110 г/л; тяжелая степень – ниже 90 г/л.

По соотношению показателей красной крови выделяют 3 вида анемии, что является отправным пунктом для дальнейшей диагностики.

Микроцитарно-гипохромные анемии:

MCV < 80 Цв.п. < 0,85

MCH < 27; MCHC < 32

• Железодефицитная анемия
• Анемия при хроническом воспалении
• Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия.
• Талассемия.

Нормоцитарно-нормохромные анемии:

MCV 80 – 95

MCH = 27-31; MCHC = 32-36 Цв.п. = 0,85-1,0

Острая кровопотеря.

• Анемия при хронической почечной недостаточности
• Анемия при эндокринной патологии.
• Анемия при раке.
• Гемолитические анемии, иммунные и неиммунные.
• Апластическая анемия.
• Миелодиспластический синдром.

Гиперхромно-макроцитарная анемия.

MCV > 95

MCH > 31; MCHC = 32-36 Цв.п.> 1,0

• Мегалобластная В-12 – дефицитная (пернициозная) анемия.
• Мегалобластная фолиеводефицитная анемия.
• Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Таким образом, при выявлении снижения гемоглобина следует прежде всего определить характер анемии: нормо-, гипо- или гиперхромный.

Остановимся подробнее на железодефицитной анемии и анемии при хроническом воспалении, диагностика и лечение которых являются прерогативой врачей-терапевтов и не требуют специальных гематологических исследований.

Железодефицитная анемия (ЖДА) выявляется у 50% женщин и 40% мужчин, представляя собою одно из самых распространенных заболеваний человека. Наиболее частой причиной ЖДА является скрытая форма кровоточивости: у мужчин – из желудочно-кишечного тракта и бронхо-легочной системы, у женщин – мено-, метроррагии. Беременность – также один из факторов развития дефицита железа у женщин. Недостаточное потребление в пище мясных продуктов является другой существенной и при этом социально обусловленной причиной развития дефицита железа. У детей, рождающихся с запасом железа, получаемым от матери в последний месяц внутриутробного развития, дальнейшее поступление железа происходит только из прикорма. Таким образом, причинами развития дефицита железа у детей раннего возраста могут быть недоношенность, многоплодная беременность, позднее введение прикорма, инфекции (повышенное потребление железа микробной флорой и нарушение всасывания).

Клиническая картина ЖДА складывается из следующих клинических синдромов:

1. Анемия: слабость, сонливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, функциональный систолический шум, плавание мушек перед глазами.

2. Сидеропенический синдром:

· сухость, ломкость, выпадение волос, ранняя седина;

· уплощение и ломкость ногтей;

· сухость кожи, гиперкератоз;

· болезненные, незаживающие трещины в углах рта, на языке, пальцах рук, ног, пятках;

· извращение вкусовых и обонятельных пристастий;

· частые инфекции;

· нарушение глотания, мышечная слабость, слабость сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле)

В диагностический алгоритм ЖДА, кроме подробного клинического исследования с целью выявления скрытой кровоточивости, входит обязательное определение основных показателей обмена железа. Диагноз ЖДА подтверждают следующие значения этих показателей:

• сывороточное железо ниже 12,5 мкмоль/л
• общая железосвязывающая способность (ОЖСС) выше 64,4 мкмоль/л
• ферритин сыворотки ниже 12 мкг/л.

Коррекция ЖДА проводится длительным пероральным лечением препаратами железа (6-8 недель после восстановления гемоглобина).

Необходимо проведение дифференциального диагноза между ЖДА и анемией при хроническом воспалении.

Анемия при хроническом воспалении по показателям морфологического состава крови ничем не отличается от ЖДА и также сопровождается снижением содержания сывороточного железа. Однако в основе ее развития лежит не экзогенный дефицит железа, а невозможность его утилизации. Лечение железом при такой анемии противопоказано. Дифференциальный диагноз основан на изучении показателей обмена железа и представлен в Табл.2.

Таблица 2. Дифференциальный диагноз между ЖДА и анемией при хроническом воспалении.

Подводя итог краткому анализу клинического значения морфологических показателей красной крови, следует остановиться отдельно на ретикулоцитах и нормобластах.

Морфологическим признаком, указывающим на гемолитический характер снижения гемоглобина, является рост числа ретикулоцитов. При нормальном гемоглобине число ретикулоцитов не превышает 0,5-1,5%. Ожидаемый ретикулоцитарный ответ на гемолитическую анемию при сохранном кроветворении представлен в табл.3.

Табл.3. Ожидаемый ретикулоцитарный ответ на гемолитическую анемию.

Динамическое наблюдение за уровнем ретикулоцитов необходимо также и для оценки ожидаемой эффективности лечения ЖДА и пернициозной анемии. Подъем ретикулоцитов закономерно наблюдается на 5-8 день лечения железом ЖДА и особенно выражен (до 60%) на 5-8 день лечения витамином В-12 пернициозной анемии. Такая реакция кроветворения на терапию этих заболеваний может рассматриваться и как подтверждение соответствующего диагноза exjuvantibus.

Нормобластоз в периферической крови бывает редко и всегда свидетельствует о серьезной патологии. Его появление закономерно наблюдается при тяжелых формах гемолитической анемии и у пациентов, перенесших спленэктомию. Обнаружение нормобластов в крови пациентов, не страдающих этой патологией, должно явиться поводом для поиска онкологической патологии.

Об эритроцитозе можно говорить при следующих показателях крови: эритроциты выше 5,7х10*12/л у мужчин и 5,2х10*12/л у женщин, гемоглобин выше 177 г/л и 172 г/л соответственно, гематокрит выше 52% и 48% соответственно.

Первичными эритроцитозами считаются редкий генетически детерминированный семейный эритроцитоз и эритремия.

Значительно чаще встречаются вторичные эритроцитозы, обусловленные повышенным образованием эритропоэтина в ответ на артериальную гипоксию или при некоторых опухолях.

Вторичные эритроцитозы могут быть разделены на следующие группы:

1. Артериальная гипоксия

• Высотная болезнь
• Хроническая легочная недостаточность
• «Синие» пороки сердца

2. Опухоли, продуцирующие эритропоэтин

• Опухоли почек, гипернефрома
• Опухоль надпочечников
• Гемангиома мозжечка
• Рак яичников

3. Локальная ишемия почек

• Киста
• Гидронефроз
• Стеноз почечной артерии

4. Вредное производство

• Кобальтовое отравление

Лечение вторичных эритроцитозов требует устранение их причины, но может быть и симптоматическим из-за угрозы тромбозов. Симптоматическое лечение эритроцитоза – кровопускание.

Показатели белой крови.

Об увеличении или уменьшении количества различных видов лейкоцитов периферической крови можно судить только по изменению абсолютного числа этих форменных элементов.

Нейтрофилезом называется увеличение числа нейтрофилов более 6х10*9/л.

Реже нейтрофилез бывает проявлением хронического миелолейкоза, сопровождается специфическими для него клиническими и гематологическими особенностями (увеличение селезенки, лимфоузлов, омоложение крови, анемия, гипертромбоцитоз, гиперплазия костного мозга, наличие Рh-хромосомы и химерного гена c-abl-bcr).

Гораздо чаще нейтрофилез является реакцией крови на воспаление, результатом воздействия бактериального эндотоксина и выброса тканями цитокинов воспаления и хемокинов. Нейтрофильный лейкоцитоз может сопровождать любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции, некротические изменения тканей, гипоксемию, интоксикацию и опухоли различной локализации. При длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва и в кровь начинают выходить молодые клетки нейтрофильного ряда (палочкоядерные, метамиелоциты и миелоциты). Такое состояние крови носит название лейкемоидной реакции нейтрофильного ряда. Иногда возникает необходимость проведение дифференциального диагноза между такой реакцией и начальной формой хронического миелолейкоза. Отсутствие анемии, гипертромбоцитоза и высокое содержание щелочной фосфатазы в нейтрофилах характерно для лейкемоидной реакции.

Нейтропения – снижение числа нейтрофилов менее 1,8 х 10*9/л.

Агранулоцитоз — снижение числа нейтрофилов менее 0,5 х 10*9/л.

Нейтропении могут быть первичными (врожденными и приобретенными), связанными с болезнями крови (острый лейкоз, аплазия кроветворения, циклическая нейтропения), и вторичными, сопровождающими заболевания, в процессе которых происходит разрушение и повышенное потребление нейтрофилов.

Ко вторичным, реактивным, нейтропениям относятся иммунные и нейтропении при тяжелых инфекциях. Нейтропения при сепсисе сопровождается обычно омоложением лейкоцитарной формулы и является плохим прогностическим симптомом, свидетельствующим об истощении кроветворения.

Необходимо остановиться на конституциональных, так называемых, безвредных нейтропениях. Около 4% людей имеют нормальный состав крови с пониженным содержанием нейтрофилов. Эта особенность, связана с генетически детерминированым быстрым перемещением нейтрофилов в ткани, где они и осуществляют присущие им защитные функции. Люди с таким составом крови обычно меньше подвержены интеркурентным инфекциям, быстрее выздоравливают от них. Однако нередко такие пациенты, к сожалению, являются предметом пристального внимания врачей, подвергаются множеству ненужных инвазивных исследований, у них развивается ятрогенная патология. Таким образом, нейтропения, не сопровождающаяся другими изменениями крови и какими–либо клиническими симптомами, не требует немедленного вмешательства. Такие пациенты нуждаются в динамическом наблюдении.

Отдельно хочется коснуться перераспределительных нейтрофилезов и нейтропений. Циркуляция нейтрофилов имеет свои особенности: половина клеток циркулирует с кровью (эти клетки и подлежат подсчету), в то время, как другая половина находится в «краевом стоянии» у стенок сосудов. Раздражение симпатической системы, спазм сосудов увеличивают число циркулирующих клеток, а раздражение парасимпатической системы, напротив, уменьшает их число. Отсюда стрессовые состояния способствуют преходящему нейтрофилезу (например, нейтрофилез у маленьких детей при крике), а ваготония – нейтропении.

Эозинофилия – увеличение числа эозинофилов выше 0,4 х 10*9/л.

Повышенный выброс эозинофилов в кровь происходит под действием ИЛ-4 и ИЛ-5, образующихся в повышенном количестве в процессе иммунологического повреждения тканей. В последнее время доказан киллерный эффект эозинофилов при некоторых гельминтозах и паразитарных инфекциях. Эозинофилия – характерная черта коллагенозов, аллергии, многих глистных и паразитарных инвазий, иммунодефицита, особенно гипер – IG-E- синдрома, и некоторых опухолей.

Моноцитоз – число моноцитов выше 0,8 х 10*9/л.

Заболевания часто, но не всегда ассоциирующиеся с моноцитозом включают в себя:

• Инфекции (особенно туберкулез, эндокардит, сифилис).
• Лихорадка неясного происхождения
• Различные формы неоплазий и миелопролиферативных болезней.
• Хронические воспаления (особенно холецистит и ревматоидный полиартрит)
• Состояние после спленэктомии.

Лимфоцитоз – увеличение числа лимфоцитов более 4,0 х 10*9/л

Среди злокачественных лимфопролиферативных заболеваний с высоким лимфоцитозом чаще всего встречается хронический лимфолейкоз, заболевание людей старше 45-летнего возраста. Отличительной особенностью этого лимфоцитоза является его моноклоновый характер и В-клеточное происхождение.

Вторичные, реактивные лимфоцитозы, носящие поликлоновый характер, сопровождают многие вирусные инфекции, некоторые воспалительные и иммунокомплексные болезни. К ним относятся:

1. Лимфотропные вирусные заболевания:

— инфекционный мононуклеоз (атипичные мононуклеары, характерная клиника);

— инфекционный лимфоцитоз (бессимптомная эпидемическая форма у маленьких детей — до 20-30 тыс.)

2. Цитомегаловирусная инфекция (атипичные мононуклеары, характерная клиника).

3. Детские инфекции: коклюш, ветрянка, продрома скарлатины.

4. Другие вирусные инфекции: краснуха, гепатит, некоторые респираторные аденовирусные инфекции в стадии реконвалесценции.

5. Воспалительные и иммунокомплексные болезни: тиреотоксикоз, язвенный колит, болезнь Крона, васкулиты.

Лимфоцитопения — снижение числа лимфоцитов ниже 1,2 х 10*9/л.

Наблюдается относительно редко, чаще всего при кортикостероидной терапии. Может также сопровождать СПИД, лимфогрануломатоз и различные хронические инфекции (например, туберкулез, диссеминированную красную волчанку, саркоидоз).

Гипертромбоцитозом считается увеличение числа тромбоцитов более 400,0 х 10*9/л.

Первичные гипертромбоцитозы сопровождают миелопролиферативные заболевания и являются следствием опухолевой трансформации мегакариоцитарного ростка костного мозга.

Вторичные реактивные гипертромбоцитозы наблюдаются:

• После оперативных вмешательств ( около 2-х недель).
• После спленэктомии (до 1 года).
• При злокачественных опухолях
• При острой постгеморрагической и гемолитической анемиях.
• При некоторых воспалениях (туберкулез, острый ревматизм, язвенный колит, остеомиелит).

Тромбоцитопения — снижение числа тромбоцитов ниже 100,0 х 10*9/л чаще всего бывает при опухолевых заболеваниях крови, апластической анемии и иммунной тромбоцитопенической пурпуре. Тромбоцитопения входит обязательной составляющей в синдром гиперспленизма при спленомегалии. Следует иметь в виду, что серьезная угроза кровоточивости возникает при снижении числа тромбоцитов ниже 20,0 х 10*9/л.

Реактивная тромбоцитопения бывает редко, может сопровождать любую иммунную патологию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

СОЭ — скорость оседания эритроцитов представляет собою неспецифическую реакцию. В норме она составляет у мужчин до 50 лет — 2-15 мм в час, а у женщин до 50 лет — 2-20 мм в час. После 50 лет у мужчин до 20 мм в час, а у женщин — до 30 мм в час.

Быстрота агрегации эритроцитов зависит от их числа (при уменьшении их количества — ускоряется) и количества крупнодисперсных белков (белки воспаления, фибриноген, антитела, гамма-глобулин и др.), адсорбированных на эритроцитах и ускоряющих их оседание. Исходя из этого, понятен широкий спектр патологии, при которой может быть выявлено ускорение СОЭ.

Таким образом, анализ морфологического состава крови имеет огромное клиническое значение, а иногда является ведущим признаком в диагностике и выборе терапии многих болезней человека.

Однако следует помнить, что важнейшим звеном в таком анализе является интегральная оценка всех показателей крови и обязательное соотнесение имеющихся в крови изменений с анамнезом и клиническими проявлениями болезни.

Литература:

1. Руководство по гематологии под ред. А.И. Воробьева, Москва, 1985 г.

2. Hematology, ed. by W.S.Beck, London, 1991

3. Manual of Clinical Hematology, ed.by J.Mazza, N.Y.,1995

Теги: Лаборатория, Кровь

« Назад к списку статей Поделиться в

Важные дополнения

К любому анализу добавляются комментарии. Например, такие термины, как «анизоцитоз», «пойкилоцитоз», «токсогенная зернистость», указывают на воздействие различных токсинов (в том числе антибиотиков, химиопрепаратов, анальгетиков, которые принимают слишком долго) и по сути говорят о наличии поврежденных, измененных клеток костного мозга (КМ) – как в красной, так и в белой крови. Появление в анализе так называемых телец Жоли и колец Кебота указывает на возможные патологические процессы в КМ, связанные с развитием онкозаболеваний крови. Само по себе наличие этих структур еще ни о чем не говорит – лишь о том, что требуется более детальное обследование крови, КМ, лейкоцитов. Статья опубликована в еженедельном журнале ТВ 7 / Ваше здоровье, № 43 2009 г.

Повышенный уровень нейтрофилов

Результат анализа, который показывает немного повышенное число нейтрофилов, может не иметь медицинского значения, так как этот показатель часто меняется изо дня в день. Ваш врач интерпретирует анализ, принимая во внимание вашу историю болезни и другие анализы, и повторит его при необходимости.

Аномально высокие уровни нейтрофилов в крови называются нейтрофилией. ()

Причины повышенного уровня нейтрофилов

Инфекции и воспаление

Инфекции, вызванные бактериями, грибками, вирусами и паразитами, увеличивают количество нейтрофилов. () Любые воспалительные состояния также увеличивают число нейтрофилов. (, , )

У пациентов с воспаленным аппендицитом количество нейтрофилов значительно превышает норму. Однако численность нейтрофилов не указывает на тяжесть заболевания и недостаточно чувствительно, чтобы быть маркером болезни. ()

Курение

Исследования показывают, что курение увеличивает количество нейтрофилов. () Курение обычно связано с повышенным количеством лейкоцитов и нейтрофилией (рост этих клеток на 25%), что может длиться до 5 лет после прекращения курения. Точный механизм индуцированного курением лейкоцитоза не известен.

Стресс психологический

Стресс-реакция стимулирует нейтрофилы, вероятно, за счет роста воспаления. () Стресс-ассоциированная нейтрофилия, по-видимому, связана с перераспределением нейтрофилов из маргинального пула (находящиеся в органах тела) в циркулирующий пул (в крови), вероятно, за счет снижения адгезии нейтрофилов при высвобождении гормона стресса – адреналина.

Большая физическая активность

Напряженная физическая нагрузка может увеличить количество нейтрофилов за короткий промежуток времени. () Вызванная физической нагрузкой нейтрофилия, вероятно, обусловлена сочетанием повышенного уровня адреналина

в плазме крови и изменением сердечного выброса, что приводит к перераспределению нейтрофилов из маргинального пула в циркулирующий.

Недостаток сна

Исследование показало, что недостаточный сон (бессонница) увеличивает количество нейтрофилов, повышая уровень воспаления в организме. ()

Повреждение тканей организма

Повреждение тканей вследствие травмы или хирургической операции увеличивает количество нейтрофилов. (, )

Депрессия

Исследование, которое измеряло численность нейтрофилов у 41 пациента с депрессией, показало, что количество нейтрофилов у них было повышено по сравнению со здоровыми людьми. ()

Лекарства и токсины

Некоторые лекарственные средства (глюкокортикоиды, адреналин, литий и др.) и отравления (свинцом, ртутью, ядом насекомых и др.) также могут вызвать нейтрофилию. (, , , , )

Проблемы с костным мозгом

Нарушения в работе костного мозга, например, такие как лейкоз, могут увеличивать продукцию нейтрофилов. (, )

Генетические нарушения

Мутация в гене CSF3R способствует образованию нейтрофилов. Это может привести к более высокой восприимчивости к наследственной хронической нейтрофилии. ()

Ожирение

Хроническая легкая нейтрофилия наблюдалась при ожирении. Жировая ткань способна высвобождать воспалительные цитокины, создавая состояние длительного низкоуровнего воспаления, проявляющегося повышенным уровнем С-реактивного белка.

А) Ожирение характеризуется увеличением жировой ткани и хроническим воспалением, при котором адипоциты секретируют адипокины, такие как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), ИЛ-6 и ИЛ-8, которые ассоциированы с повышенной активностью периферических нейтрофилов. В) У мышей при высокожировой диете (HFD) наблюдается увеличение рекрутирования нейтрофилов в жировой ткани и активности нейтрофильной эластазы (NE)

Лептин, гормон вырабатываемый адипоцитами (жировыми клетками), может подействовать на мембранный белок CD34, что приводит к повышению дифференцировки нейтрофилов. Совсем недавно было обнаружено, что хронически воспаленная висцеральная жировая ткань при ожирении имитирует действие гемопоэтических клеток-предшественников для пролиферации и расширения, вызывая как нейтрофилию, так и моноцитоз через выработку цитокина IL-1β.

У человека с ожирением с хронической незначительной нейтрофилией и отсутствием других очевидных проблем со здоровьем, можно предположить, что именно жировые клетки являются причиной повышения количества нейтрофилов.