Изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ) или гипертония – повышение верхнего систолического давления свыше 140 мм рт. ст., причем нижнее остается в пределах нормы (90 мм рт. ст.). Если критический уровень не снижается на протяжении нескольких месяцев, можно говорить о нарушениях в работе сердца и опасности развития сосудистых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гипертонического криза. Избежать серьезных последствий изолированной систолического гипертонии помогут опытные врачи клиники Ардэниум: лечение будет проведено при помощи гипотензивных препаратов нового поколения.
Причины гипертонии
Основная причина повышенного верхнего давления – атеросклероз сосудов. С возрастом их эластичность снижается, а на внутренней поверхности образуются атеросклеротические бляшки. Это ухудшает кровоток сосудистых стенок артерий на изменения давления крови. Помимо этого, на развитие изолированной систолической гипертонии влияет ряд факторов:
- заболевания почек;
- прием гормональных препаратов;
- прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
- избыточная активность щитовидной железы, надпочечников;
- ожирение;
- снижение чувствительности рецепторов в сосудах и сердце.
Часто высокое систолическое давление связано с вредными привычками: курением, злоупотреблением алкоголя, потреблением жирной и острой пищей. Беременные женщины так же могут страдать ИСАГ, но после родов симптомы заболевания полностью исчезают, не требуя специального лечения. ИСАГ также чаще наблюдается у лиц старшей возрастной группы.
О.М.Драпкина Первый Московский Государственный Университет им И.М.Сеченова Клиника пропедевтики внутренних болезней, Москва
Изолированная систолическая артериальная гипертензия наиболее часто наблюдается у лиц пожилого возраста и трудно поддается фармакотерапии. В статье приводится случай успешной фармакотерапии ИСАГ с использованием антагонистов кальция и олмесартана. Ключевые слова: ИСАГ, пожилые лица, лечение, олмесартан.
Isolated systolic hypertension as a destiny of elderly hypertensive patients O.M.Drapkina Internal Medicine Propaedeutic Clinics, I.M.Sechenov FMSMU
Isolated systolic hypertension (ISH) is mostly common in elderly patients and is known to be difficult to treat. The article describes the case of ISH successfully treated with calcium antagonists and olmesartan. Keywords: ISH, elderly patients, treatment, olmesartan.
Сведения об авторе Драпкина Оксана Михайловна – д-р мед. наук, проф. кафедры пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова, зав. отделением кардиологии Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х.Василенко, Москва
Артериальная гипертензия (АГ) – одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которое представляет собой огромную угрозу здоровью и жизни населения. В РФ АГ широко распространена и наблюдается у 41,1% женщин [1, 4] Частота АГ в популяции зависит от возраста и пола. При этом отмечается следующая закономерность: в возрастном диапазоне от 30 до 50–60 лет распространенность АГ выше среди мужчин, после 50–60 лет – среди женщин. Проблема артериальной гипертензии (АГ) у пожилых женщин приобретает все большую актуальность, так как у более чем половины женщин старше 60 лет фиксируется стойкое повышение артериального давления (АД). При этом эффективность антигипертензивной терапии у женщин с возрастом уменьшается (с 20 до 8% после 50 лет), у мужчин же она остается практически неизменной (4–7%) на протяжении всей жизни [3]. Повышенное нормальное артериальное давление по сравнению с оптимальным увеличивает риск ишемической болезни сердца у женщин в 4 раза, хорошо корректируемая артериальная гипертензия – в 8 раз, плохо леченная артериальная гипертензия – в 19 раз [4]. Женщины в 2 раза чаще умирают от инсультов, чем мужчины (16 и 8%, соответственно) при равной распространенности церебральных сосудистых катастроф у представителей обоих полов, что связывают с большей продолжительностью жизни и более высоким уровнем систолического АД у женщин [2]. Наиболее часто у женщин диагностируется изолированная систолическая форма АГ (ИСАГ), т.е. повышение уровня систолического АД до 140 мм рт. ст. и выше при диастолическом АД менее 90 мм рт. ст. В настоящее время ИСАГ рассматривают как один из вариантов эссенциальной (или первичной) АГ, т.е. в рамках гипертонической болезни [5]. Распространенность ИСАГ увеличивается с возрастом, превышая 40% у больных старше 60 лет. Гораздо чаще встречается ИСАГ 1-й степени (по сравнению с ИСАГ 2-й или 3-й степени): 1-я cтепень ИСАГ, например, встречается у 1/3 американцев старше 70 лет. Различают первичную и вторичную ИСАГ. Вторичная ИСАГ обусловлена увеличением минутного объема сердца (например, при тиреотоксикозе или анемии) или наличием выраженного атеросклероза аорты. В случае отсутствия указанных причин для повышения САД говорят о наличии первичной ИСАГ, то есть гипертонической болезни. Гемодинамические механизмы первичной ИСАГ у пожилых лиц окончательно не установлены. Абсолютное большинство исследователей считают основным механизмом ее формирования снижение растяжимости аорты и крупных артерий, поэтому выброс крови из левого желудочка осуществляется в более ригидную и менее эластичную аорту, что и обусловливает увеличение САД. Под растяжимостью понимают способность сосуда к изменению объема под влиянием меняющегося давления. Ригидная аорта также способствует формированию гипертрофии миокарда левого желудочка. Снижение растяжимости тесно связано с процессом старения (потеря эластичности волокон стенки артерий и отложения в ней коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция). Важность выделения проблемы ИСАГ связана с тем, что повышение САД, в том числе изолированное повышение САД (при нормальном диастолическом АД), является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому расценивать повышение САД как проявление возрастной нормы, как это было около десяти лет назад, является серьезной ошибкой, которая может иметь для больного самые серьезные последствия. Установлено, что ИСАГ увеличивает смертность от сердечно-сосудистой патологии в 2–5 раз и общую смертность на 51% по сравнению с таковой у лиц, имеющих нормальные показатели АД. Более того, во многих случаях повышение систолического АД играет даже большую роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений: у лиц всех возрастных групп риск развития всех сердечно-сосудистых осложнений АГ (ишемическая болезнь сердца, в том числе инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, атеросклероз периферических артерий) сильнее коррелировал с уровнем систолического, а не диастолического АД. В России эта проблема крайне актуальна, поскольку наша страна, к сожалению, занимает первое место в мире по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Отмечено, что при росте САД относительный риск смерти от ССЗ увеличивается больше, чем при возрастании ДАД, и при максимальных значениях АД (для систолического – более 150 мм рт. ст., для диастолического – более 98 мм рт. ст.) в 2 раза превышает риск, обусловленный ростом диастолического АД. У женщин относительный риск развития ССЗ составляет 1,3 для изолированной диастолической (САД менее 160 мм рт. ст.) АГ, 3,2 – для систолодиастолической АГ и 4,1 – для ИСАГ. Для мужчин аналогичные показатели составляют 1,4, 2,3, 2,9 для изолированной диастолической, систолодиастолической и ИСАГ соответственно. Следовательно, самый высокий риск развития ССЗ зафиксирован у пациентов с ИСАГ. У женщин гормональная перестройка репродуктивной системы с возрастом вызывает ряд изменений в различных органах и системах, предрасполагающих к развитию артериальной гипертензии. Выключение репродуктивной функции приводит к нейроэндокринным нарушениям, которые предопределяют некоторые особенности течения АГ в пери- и постменопаузе [5, 6]: • дебют стойкого повышения АД приходится, как правило, на перименопаузу; • отмечается повышенная чувствительность к хлориду натрия и существенный прирост общего периферического сосудистого сопротивления; • повышенная реактивность сосудов на норадреналин вызывает чрезмерный рост АД в ответ на психоэмоциональный стресс, а нарушение регуляции выброса катехоламинов определяет высокую вариабельность АД в течение суток; • АГ потенцирует клинику климактерического синдрома; • зачастую АГ сопровождается менопаузальным метаболическим синдромом; • к характеристикам АГ в постменопаузе также относят быстрое развитие поражения органов-мишеней и большую частоту осложнений. Возраст женщины увеличивается, а следовательно, возрастает дефицит эстрогенов. В основе патогенеза АГ, возникающей в перименопаузе лежит гипоэстрогения, которая приводит к развитию менопаузального метаболического синдрома [11]. В многочисленных исследованиях продемонстрирована целая серия положительных эффектов эстрогенов на сердечно-сосудистую систему. Наиболее доказано их благоприятное влияние на вазоактивные нейрогуморальные факторы (снижение активности симпатической нервной системы и чувствительности b-адренорецепторов, стимуляция выработки эндотелием оксида азота и простациклина, уменьшение образования ангиотензина II и экспрессии рецепторов 1 типа к нему, снижение уровня эндотелина-1 и активности ангиотензинпревращающего фермента). Эстрогены также положительно воздействуют на показатели гемостаза (снижение агрегационной активности тромбоцитов, уменьшение уровней ингибитора активатора плазминогена-1, фактора Виллебранда, плазминогена, антитромбина III и фибриногена). Кроме того, доказана эффективность их влияния на показатели липидного обмена – выраженное антиатерогенное действие (снижение уровней атерогенных липопротеидов и повышение антиатерогенных); на диурез (увеличение натрийуреза). Интересны результаты исследований, свидетельствующие о прямом вазодилатационном действии эстрогенов на артериальные сосуды, в том числе, на коронарные артерии. При этом имеются данные о том, что механизмы вазодилатационного действия эстрогенов различаются в зависимости от дозы: прямое действие через гладкомышечные клетки сосудов обнаруживается при применении высоких доз, а при низких дозах вазодилатация опосредуется, прежде всего, за счет изменения активности эндотелиальных факторов – повышения образования оксида азота, простациклина, снижения синтеза эндотелина-1 и тромбоксана В-2. В последние годы накоплены данные о положительном влиянии эстрогенов на компоненты сосудистой стенки: торможение процессов фиброзирования сосудистой стенки (снижение синтеза коллагена и эластина в гладкомышечных клетках), уменьшение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток и экспрессии адгезивных молекул, способствующих прикреплению моноцитов к клеткам эндотелия, и уровня хемокинов, участвующих в миграции моноцитов в субэндотелиальный слой, снижение факторов воспаления (С-реактивный протеин, фактор некроза опухоли-a), торможение апоптоза эндотелиальных клеток. Еще одним важным аспектом действия эстрогенов является их влияние на показатели углеводного обмена – на улучшение чувствительности тканей к инсулину и снижение продукции самого инсулина. Данные сдвиги происходят параллельно с улучшением параметров липидного спектра крови и снижением уровня гомоцистеина. Вместе с тем, для эстрогенов описан ряд эффектов, которые направлены на задержку натрия и жидкости в организме (рост уровня ангиотензиногена в печени с повышением образования количества ангиотензина I и II и индукции синтеза альдостерона) и могут приводить не только к задержке жидкости и отекам, но и к появлению избыточной массы тела и ожирения (прежде всего по гиноидному типу) у женщин в доменопаузальном периоде. Однако в физиологических условиях у здоровых женщин в детородном периоде указанным эффектам противодействует антиминералокортикоидная активность прогестерона. Кроме того, описанное выше положительное влияние эстрогенов на сосудистые и метаболические параметры даже в случае ожирения тормозит развитие АГ, атеросклероза и нарушений углеводного обмена. С учетом вышеизложенного, основным патогенетическим механизмом АГ у женщин в постменопаузе являются возникающий в этот период дефицит эстрогенов (прежде всего снижение концентрации 17-В-эстрадиола) и связанное с этим исчезновение защитного действия данных гормонов на сердечно-сосудистую систему [7, 8] К прямым последствиям дефицита эстрогенов, которые имеют первостепенное значение для развития АГ, относятся: снижение выработки мощных вазодилатационных и антиагрегантных факторов (оксида азота и простациклина), активация местной (тканевой) ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной системы, задержка хлорида натрия, формирование инсулинорезистентности и обусловленной ею гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия способствует развитию АГ, вызывая увеличение реабсорбции натрия в почках, задержку внутриклеточной жидкости, повышение концентрации натрия и кальция в гладкомышечных клетках артериол, их чувствительности к прессорным субстанциям, активацию пролиферации гладкомышечных клеток сердца и сосудов с формированием их патологических изменений или ремоделирования. Значимыми факторами прогрессирования АГ являются: повышение агрегации тромбоцитов, активизация факторов свертывающей системы крови, повышение в крови уровня гомоцистеина в условиях дефицита эстрогенов [9]. Появляющиеся в постменопаузе нарушения в системе гемостаза существенно повышают риск развития тромбозов [10]. Достаточно часто описанные выше метаболические сдвиги ассоциируются с нарушением пуринового обмена и возникновением гиперурикемии, что может быть также дополнительным фактором в патогенезе АГ у пожилых женщин. В механизмы повышения АД у женщин климактерического, в том числе, постменопаузального периода вовлечены и такие факторы, как нарушение социально-психологической адаптации с развитием депрессии, появлением или усугублением привычки к курению, повышением потребления алкоголя [11, 10].
Приводим клиническое наблюдение. Пациентка 67 лет поступила в отделение кардиологии УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М.Сеченова с жалобами на повышение АД до 170 и 80 мм рт. ст., головную боль, слабость. Из анамнеза жизни известно, что в течение последних 10 лет отмечает повышение АД, принимала блокаторы кальциевых каналов (БКК) с положительным эффектом. Однако в течение последнего времени антигипертензивная терапия стала неэффективной. Пациентка пыталась принимать ингибиторы ангитензинпревращающего фермента (иАПФ), на которые отмечала появление кашля; затем антагонисты рецепторов к ангиотензину – АРА (лозартан). Однако отчетливого эффекта от проводимой терапии не наблюдалось. Для коррекции терапии поступила в клинику. При осмотре: повышенного питания, пастозность голеней. Над легкими дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ритмичны, 1 тон ослаблен, акцент 2 тона над аортой, систолический шум во втором межреберье справа от грудины. АД – 180 и 80 мм рт. ст., ЧСС – 72 уд/мин. Печень у края реберной дуги. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Данные анмнеза, объективного обследования свидетельствовали в пользу наличия у больной изолированной систолической гипертензии, которая является частым спутником пожилого гипертоника. Согласно рекомендациям по лечению ИСАГ, препаратами выбора служат диуретики, БКК, агенты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему (РААС) – иАПФ или АРА. На основании данных объективного обследования и анамнеза был поставлен диагноз артериальной гипертензии 3-й степени, II ст. очень высокого риска, атеросклероза коронарных и мозговых артерий. Пациентка относилась к группе высокого сердечно-сосудистого риска, что требовало назначения комбинированной антигипертензивной терапии. Для рационального выбора необходимо было иметь информацию о состоянии почек, гликемического профиля, липидного спектра пациентки, а также поражения органов-мишеней. Согласно оценке скорости клубочковой фильтрации, у больной имелась 3-я степень хронической болезни почек, липидный спектр характеризовался повышением уровня общего холестерина до 6,5 ммоль/л и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) до 4 ммоль/л. Учитывая вышеописанный клинический профиль пациентки, в качестве антигипертензивной комбинации были назначены БКК и АРА. Поскольку в анамнезе имелись указания на недостаточную эффективность лозартана, встал вопрос о выборе другого препарата из этой группы. Доказательная база по АРА на сегодняшний день обширна. Одно из интересных исследований, ESPORT, которое проводилось в 102 центрах Италии, ставило задачу оценить эффективность рамиприла и олмесартана у пациентов в возрасте 65–89 лет с ИСАГ. Продолжительность исследования составила 12 нед. Снижение АД было достигнуто в обеих группах, однако в группе олмесартана доля пациентов, ответивших на лечение, составила 59% против 53% в группе рамиприла, а терапевтический эффект в группе АРА развился через 2 нед. Напомним, что наша пациентка имела изолированную систолическую гипертензию в пожилом возрасте, что дало нам основания для предположения эффективности олмесартана у конкретной больной. Кроме того, наличие микроальбуминурии заставило вспомнить результаты исследования ROADMAP, которое доказало, что применение олмесартана задерживает время возникновения МАУ на 23%. Таким образом, была подобрана комбинированная терапия: БКК пролонгированного действия и олмесартан 20 мг (препарат Кардосал® 20) 1 раз в сутки. Кроме того, пациентке были назначены статины под контролем АЛТ, АСТ, гамма ГТ до нормализации уровня ЛПНП. Данное клиническое наблюдение демонстрирует, что ИСАГ остается уделом пожилых полиморбидных гипертоников, требует пристального внимания в связи с большой вероятностью осложнений и диктует необходимость комбинированной антигипертензивной терапии.
Литература 1. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе. Круглый стол. Кардиология. 2003; 4: 88–95. 2. В.И. Подзолков , Можарова Л.Г, Хомицкая Ю.В. Артериальная гипертензия у женщин с климактерическим синдромом. www.cardiosite.ru/https://t-pacient.ru/articles/article.asp?id=4375 3. Первый Доклад экспертов научного общества по изучению Артериальной Гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Клиническая фармакология и терапия. 2000; 9: 3: 5–30. 4. Nanchahal К., Ashton W.D., Wood D.A. Association between blood pressure, the treatment of hypertension, and cardiovascular risc factots in women. J Hypertens. 2000; 18: 833–841. 5.Остроумова О.Д. Изолированная систолическая артериальная гипертензия. www.consilium-medicum.com 6. Сметник В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему. Сonsilium medicum. Экстравыпуск. 2002; 3–6. 7. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Крюченкова М.Е., Грацианский Н.А., Аверков О.В. Заместительная гормонотерапия при ишемической болезни сердца. Практическая гинекология. 1999; 1: 12–20. 8. Samaan S.A., Crawford M.H. Estrogen and cardiovascular function after menopause. JACC 1995; 26 (1465): 1403–10. 9. Кудряшова О.Ю., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Возможная роль эстрогенов в профилактике и лечении атеросклероза у женщин после наступления менопаузы. Кардиология. 1998; 4: 51–58. 10. Бритов А.Н., Быстрова М.М. Заместительная гормональная терапия в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. Сonsilium medicum. Экстравыпуск. 2002; 7–10. 11. Руководство по климактерию. Под ред. В.П. Сметник, В.И. Кулакова. М: Медицинское информационное агентство. 2001; 685. 12. Прохорович Е.А., Ткачева О.Н., Адаменко А.Н. Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертонии у женщин. Трудный пациент. 2006; 8: 13–17.
Виды изолированной гипертонии
Различают следующие виды систолической гипертонии:
- Первичная. В этом случае болезнь развивается при наличии двух и более факторов риска.
- Вторичная. Обычно является осложнением различных заболеваний, наследственных и врожденных патологий.
Существуют так называемая ложная форма ИСАГ, когда верхнее давление кратковременно повышается у пациентов с травмой головы или с боязнью людей в «белых халатах».
Лечение изолированной систолической гипертонии
Классическая схема лечения систолической гипертонии разрабатывается с учетом тяжести выявленного заболевания, возраста и индивидуальных особенностей пациента. На первых этапах назначается минимальная дозировка лекарственного препарата, позволяющая постепенно снижать уровень верхнего артериального давления. В дополнении к терапии врач может дать рекомендации по коррекции рациона питания, режима дня и отдыха. Практика показывает, что введение умеренных физических нагрузок, отказ от вредных привычек, ограниченное потребления соли, острой и жирной пищи позволяет нормализовать состояние больного, улучшить качество и продлить срок его жизни.
Симптомы
К симптомам и течению ИСАГ часто присоединяются проявления мозговых, коронарных и почечных нарушений. Высокое давление способствует формированию осложнений со стороны сердца, сосудов и смертности. Пульсовое давление является показателем биологического возраста артерий.
Пожилые люди обычно имеют продолжительный анамнез болезни. Но в то же время, нередко при гипертонии явные симптомы заболевания выражены не сильно или даже полностью отсутствуют. Пациенты совершенно ни на что не жалуются, а вместе с тем диагностически определяется нарушение работы сердца, почек и мозга.
Происходит множество сердечно-сосудистых (сердечная недостаточность, инсульт, инфаркт) и метаболических (подагра) осложнений. Возможно увеличение общего периферического сопротивления кровотока.
Встречаются ложные формы заболевания вследствие увеличения жесткости сосудов, гипертония белого халата (боязнь врачей) или ортостатическая (после травмы головы).
Больные нуждаются в суточном мониторировании АД и коррекционной терапии для понижения вероятности развития ССЗ
Более чем у половины пожилых пациентов отмечается ночное повышение давления или, наоборот, чрезмерное его снижение во время сна. Также часто происходит выраженный и быстрый подъем АД с утра. Описанные признаки дисбаланса суточного ритма АД относятся к предвестникам тяжелых нарушений и подтверждают опасность поражения органов-мишеней.
Когда ставят диагноз?
Врач может поставить диагноз ИСАГ, если на трех последних посещениях средний уровень систолического АД > 140 мм рт.ст., а диастолического АД
При измерении давления у пожилых людей следует нагнетать воздух до 250 мм рт.ст. и неспешно его выпускать. Пациент при этом должен стоять или сидеть. Для выявления гипертонии АД следует проверять на обеих руках.
Если диагноз АГ поставлен после 60 лет или практически не поддается коррекции, то надо исключить вторичную АГ, вызванную атеросклерозом почечных артерий.
Подробное рассмотрение отдельных групп препаратов
Диуретики
Данную группу препаратов при гипертонии назначают практически всем пациентам. Диуретики снижают ударный объем сердца, объем циркулирующей плазмы и улучшают растяжимость артерий. В сочетании с b-адреноблокаторами предотвращают ИБС, цереброваскулярные нарушения и общую смертность.
Диуретики стоят на первом месте в лечении гипертонии
b-адреноблокаторы
Средства этой группы в одиночку лишь предохраняют от цереброваскулярных осложнений. Поскольку они влияют на проводящую систему сердца, то при употреблении b-адреноблокаторов необходимо контролировать ЧСС и ЭКГ.
Антагонисты кальция
Они помогают усилить эластичность артерий и снизить за счет этого систолическое давление. Антигипертензивное действие с возрастом или увеличивается, или не изменяется.
Исследования показывают, что лечение ИСГ антагонистами кальция предупреждает развитие многих осложнений, улучшает прогноз и качество жизни пациента. Но бытует мнение, что эта группа препаратов повышает риск развития злокачественных опухолей.
Особенности лечения
Ученые выяснили, что благодаря лечению гипертонии с помощью антигипертензивной терапии, может быть снижена угроза осложнений и смертности.
В начале лечения врачи обычно назначают: сартаны, антагонисты кальция, ингибиторы бета-блокаторов и АПФ с учетом общих рекомендаций. При верно выбранной терапии уровень АД должен достигать 140/90 мм рт.ст. и ниже. Доказана эффективность комплексного лечения.
Исследования показали, что лечение людей с ИСАГ вышеперечисленными препаратами оказывает положительное действие независимо от возраста, при этом отмечается снижение частоты развития ИБС и других сердечно-сосудистых осложнений.
Лечение гипертонии в первую очередь нужно начинать с немедикаментозных способов терапии, это борьба с лишним весом, мышечная релаксация, ограничение приема соли, дозированные физические нагрузки, аутогенная тренировка, электросон, отказ от спиртного и сигарет, воздействие музыкой.
При выборе препаратов доктор обязательно учитывает 2 главных фактора — гемодинамические механизмы и возраст пациента. Это особенно важно для пожилых пациентов, поскольку у них различные вариации гипертонии встречаются намного чаще.
Вазоактивные средства эффективно снижают тонус артерий и повышают их растяжимость. Давление уменьшается при снижении выброса крови из левого желудочка. При регулярном употреблении диуретики снижают объем плазмы и ударный объем сердца.
Для профилактики осложнений и лечения ИСАГ лучше принимать гипотензивные средства первого ряда. Даже при долгом употреблении они не скапливают жидкость, не нарушают углеводный и липидный метаболизм, не провоцируют ортостатическую реакцию и не подавляют активность ЦНС.
К таким медикаментам относятся ИАПФ (рамиприл, энаприл, каптоприл, цилазаприл), бета-адреноблокаторы (бисопрол, атенолол, метопролол, пиндолол), тиазидовые диуретики (гипотиазид) и антагонисты кальция (амлодипин, исрадипин, нифедипин, верапамил).
Пожилым больным следует тщательно подбирать дозу с постоянным контролем АД. Измерение в этом случае выполняется стоя и не натощак. В начале лечения снижать АД надо постепенно, примерно на 30 % от первых показателей, чтобы не вызвать почечную или мозговую недостаточность. Постоянно контролируйте работу почек, углеводный и электролитный метаболизм.
Европейские врачи часто назначают сочетание ингибитора АПФ и гидрохлортиазида, потому что они приумножают совместное действие и стимулируют естественные компенсаторные процессы обратной связи. При этом в практически любом случае назначают препараты из двух различных групп. Таким образом, снижается риск формирования побочных эффектов.
