Гипоплазия правой и левой позвоночной артерии: что это такое, лечение, препараты, последствия

Общие сведения

Что такое гипоплазия позвоночной артерии?

Гипоплазия правой позвоночной артерии и гипоплазия левой позвоночной артерии — это аномальное уменьшение просвета этих артерий (ориентировочно до диаметра менее 2 мм). Но единого критерия в отношении сужения диаметра сосуда нет и ряд авторов к признакам гипоплазии ПА относят уменьшение диаметра сосуда менее 3 мм.
Правая позвоночная артерия представляет собой ветвь правой подключичной артерии, которая отходит от плечеголовного ствола, а левая — отходит от левой подключичной артерии, берущей свое начало от дуги аорты. Далее обе позвоночные артерии (ПА) поднимаются в костном канале к головному мозгу и сливаются в полости черепа, образуя базилярную артерию. Позвоночные артерии на 15–30% снабжают кровью структуры ствола головного мозга, височные/затылочные доли, мозжечок, гипоталамической области, сегменты спинного мозга, то есть, играют существенную в обеспечении кровотока мозговых структур. Ниже приведен рисунок гипоплазия правой/левой ПА.

Гипоплазия относится к одной из наиболее часто встречаемых патологий позвоночных артерий. Ее встречаемость в популяции по разным данным варьирует в широких в пределах 2,34%-26,5% и имеет преимущественно врожденный характер. Преимущественно встречается гипоплазия одной из артерий, случаи двусторонней гипоплазии ПА встречаются относительно редко. Основным местом сужения просвета позвоночных артерий является место вхождения в костный канал (в полости черепа), что приводит к существенному снижению поступления крови преимущественно к задним отделам мозга с постепенным развитием невертеброгенного синдрома ПА.

Гипоплазия позвоночной артерии — это фактор существенного снижения кровообращения в вертебробазиллярном бассейне, что нарушает гемодинамику головного мозга в целом, увеличивая риск развития ишемического инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения). Ситуация резко ухудшается на фоне развития церебрального атеросклероза, чрезвычайно распространённого в популяции вследствие неправильного образа жизни и особенно пищевых привычек.

Варианты развития артерий головного мозга и эпилепсия

Сложившиеся представления о механизмах развития церебральной ишемии подразумевают возникновение несоответствия между имеющимся кровоснабжением и потребностями мозговой ткани. К наиболее важным достижениям в области клинической ангионеврологии относится современная концепция гетерогенности ишемического инсульта, в основе которой лежит представление о многообразии причин и механизмов развития острого очагового ишемического повреждения мозга. Величина обратимого и необратимого повреждения мозга в значительной степени зависит от состояния гемодинамического, коллатерального, перфузионного и метаболического резервов мозга. Патологическая извитость магистральных артерий головы — наследственно детерминированная функциональная неполноценность соединительной ткани — встречается не менее чем у 10 % населения. Среди основньгх форм поражений интракраниальных артерий выделяют перегибы и петлеобразования, аневризматические расширения артерий, артериовенозные аневризмы. Чрезмерная извилистость сосудов способствует формированию в них тромбов. У 71 % больных с окклюзией артерий отмечен извитой ход сосудов. Недоразвитие артерий головного мозга в виде гипоплазии или стеноза задней нижней мозжечковой артерии и/или базилярной артерии, редко нижняя передняя мозжечковая артерия и извитость позвоночной артерии являются причинами снижения слуха и глухоты. Слабые анастомозы артерий головного мозга вызывают церебральную ишемию после дискэктомии шейного отдела позвоночника. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейровизуализационные и патологоанатомические исследования в 20-30 % случаев обнаружили цереброваскулярные поражения, а в основе деменции может быть сосудистое заболевание головного мозга. Структурные изменения сосудов головного мозга, снижение скорости кровотока и наличие в 30 % стеноза в средней мозговой артерии могут стать предпосылками развития инсульта у больных с синдромом апноэ во сне.

При аномалии Киммерле необходимо учитывать наличие врожденных изменений позвоночных артерий. Диспластические нарушения в области краниовертебрального перехода в 2 раза чаще отмечены при патологической извитости позвоночных артерий, в меньшей степени за счет гипоплазии позвоночных артерий. До 51,9 % больных с мальформацией Киари и сирингомиелией имеют особенности строения артериального круга большого мозга. Извитости, асимметрии и гипоплазии позвоночных артерий с признаками нарушения кровотока характерны для вертебробазилярной недостаточности вследствие шейной дорсопатии и отмечены в 76,6 % случаев при центральном вестибулокохлеарном синдроме.

Артериальное русло головного мозга оказывается пораженным и при таких системных заболеваниях организма, как ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, болезнь Шенлейна-Геноха, При проведении стоматологических манипуляций у больных с болезнью Штурге-Вебера или Реклингхаузена как типичных нейрофиброматозов возможно развитие угрожающего кровотечения. Первичное поражение церебральных артерий в виде васкулита и эндартериита лежит в основе развития нейросифилиса и приводит к вторичному страданию нервной ткани и возникновению инфарктов в головном мозге. Церебральный васкулит и герпетический церебральный васкулит могут развиться на фоне герпетической инфекции. При ишемических инсультах в 70 % наблюдений в ткани головного мозга, наряду с изменениями, обусловленными острым нарушением мозгового кровообращения, отмечаются очаговые поражения, сходные с изменениями при менингоэнцефалитах, вызванных опоясывающим и простым герпесом.

Изменения строения артерий головного мозга необходимо учитывать при оценке онкологических метастазов, а также у 40 % больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при выявлении травматических субарахноидальных кровоизлияний и сопутствующего ангиографического вазоспазма.

По ходу выполнения изысканий по изучению взаимосвязи вариантов артерий головного мозга человека с цереброваскулярными расстройствами в рамках острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии головного мозга у нас сложились наблюдения о взаимосвязи вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека с рядом других нозологических единиц. В этой связи мы представляем результаты собственных исследований о вариантах развития артерий головного мозга человека с различными видами эпилепсий.

Нами было проанализировано состояние артериального русла головного мозга 748 амбулаторных и стационарных пациентов от 22 лет до 81 года, находившихся на обследовании и лечении в неврологических и нейрохирургическом отделениях ОКБ № 2 им. профессора И.Н. Аламдарова г. Астрахани в период 1983-1998 гг., неврологических отделениях Городской больнтщы № 3 и Городской больницы № 4 г. Тамбова, нейрохирургическом отделении Тамбовской областной больницы, реабилитационно-оздоровительном комплексе семьи «Б. Липовица», неврологических кабинетах и в дневных стационарах Городской больницы № 4, Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» и ЦДЛ ООО «Тамбовмедсервис», а также в амбулатории «Домашний доктор» (г. Тамбов) в течении 1998-2009 гг.

Всем пациентам проводилось комплексное клинико-инструментальное исследование, включающее данные клинического обследования невролога, терапевта и офтальмолога, стандартные лабораторные данные, электрокардиографию, флюорографию или обзорную рентгенографию органов грудной клетки. По показаниям были проведены консультации и обследования у нейрохирурга, гинеколога, отоларинголога, кардиолога, эндокринолога и психотерапевта; исследование когнитивной сферы по краткой шкале оценки психического статуса или миниисследование психического статуса, транскраниальная допплерография, электроэнцефалография. Всем пациентам были вьшолнены магнитно—резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА).

Согласно полученным данным, варианты строения и топографии артериального круга большого мозга верифицированы всего в 27 случаях (61,4 % наблюдений) из 44 больных с эпилепсией или энцефалопатиями с ведущими эпилептиформными синдромами. Среди проанализированной группы пациентов с различными видами эпилепсий выявлены следующие варианты строения и топографтии артериального круга большого мозга: 1) изгиб обеих передних мозговых артерий у 1 (3,7 %) пациента; 2) гипоплазия левой позвоночной артерии у 2 (7,4 %) пациентов; 3) задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий и передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 3 (11,1 %) пациентов; 4) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 6 (22,2 %) пациентов (рис. 1); 5) гипоплазия правой позвоночной артерии, аплазия задней соединительной артерии справа у 4 (14,8 %) пациентов; 6) гипоплазия правой позвоночной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 5 (18,5 %) пациентов (рис. 2); 7) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия задней соединительной артерии` гипоплазия правой задней мозговой артерии у 3 (11,1 %) пациентов; извитость обеих позвоночных артерий у 2 (7,4 %) пациентов; 9) гипоплазия и извитость обеих позвоночных артерий у 1 (3,7 %) пациента, Ниже приведены достаточно показательные клинические наблюдения из совокупности собственных исследований.

Пример 1. Пациентка Н., 54 лет, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: энцефалопатия как неуточненная (эпилептическая и дисциркуляторная) с полиморфными пароксизмами (по типу паралича Тодда) на фоне аномалий строения артерий головного мозга. Жалобы на шум в голове, шаткость при ходьбе, приступы слабости в правых конечностях и потери сознания. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, эмоционально лабильна, зрачки d = s, конвергенция ослаблена, легкая слабость мимических мышц справа, парез правой кисти до 4 баллов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы повышены d > s, в позе Ромберга пошатывание, координаторные пробы выполняет с промахиванием DetS, тремор век. Окулист: гипертонический ангиосклероз сосудов сетчаток обоих глаз. Терапевт: гипертоническая болезнь II степени, степень тяжести артериальной гипертонии II, категория риска 3. БАК: холестерин — 4,5 ммоль/л, β-липопротеиды — 3,5 г/л, креатинин — 69 мкмоль/л, мочевина — 7,9 ммоль/л. Протромбин — 88 %, фибриноген — 4.25 г/л. ЭКГ: син, ритм 80 в мин., нормальное положение ЭОС. МРТ и МРА: отображены на рисунке 1. Амбулаторное лечение: пирацетам, глицин, кавинтон, циннаризин, аминалон, энап, престариум, индопамин. Прошла курс лечения в дневном стационаре: мексидол, магния сульфат, престариум, индопамид, милдронат, эналаприл. Жалобы сохранились прежние. Неврологически — в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, черепные нервы без динамики парез правой кисти до 4,5 баллов, в пробе Ромберга пошатывание, координаторные пробы с интенцией с обеих сторон. Консультирована в Тамбовской психиатрической больнице, где поставлен диагноз: последствия органического поражения ЦНС сложного генеза с полиморфными пароксизмами. ЭЭГ: выраженные общемозговые изменения биори биоэлектрической активности, α-активности практически нет. По всем регионам полири менее 5 мкв. Регионарность, реакция активации отсутствуют, усвоения нет. Стойкая дезорганизация деятельности срединных структур. Заинтересованность левой височной области, где выявлен очаг медленноволнового раздражения. Низкое функциональное состояние коры с высокой чувствительностью ее к гипоксии, со снижением порога возбудимости ствола. Одиночные разряды заднестволовых отделов. Сосудистые влияния выражены. Катамнез: на фоне приема депакина-хроно жалобы значительно уменьшились, приступов не отмечено.

Пример 2. Пациент ВН., 21 год, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: эпилепсия с полиморфными церебральными пароксизмами и когнитивными нарушениями. Наблюдается с детства — жалобы на приступы с потерей сознания. После начала лечения с 14 лет в неврологическом отделении Тамбовской областной детской больницы состоял на учете с диагнозом: эпилепсия, парциальные приступы с вторичной генерализацией. ЭЭГ (Психиатрия и наркология, 17.04.02): пароксизмальной активности не выявлено, Неустойчивый α-ритм. Дисфункция диэнцефальной области. Сосудистые влияния с повышенной вегетативной возбудимостью (15.06.04): ОМИ умеренные, но стойкие, с низкоамплитудной дизритмией. Регионарность нечеткая. Реакция активации снижена, усвоения нет. Грубой медленноволновой или пароксизмальной активности не выявлено. Снижена реактивность коры. Высокая вегетативная возбудимость. Сосудистые влияния 22.02.05: по сравнению с 15.06.04, положительная динамика. Общемозговые изменения умеренные, регуляторного характера. Умеренная дисфункция диэнцефальной области с усилением ее активности. Появился неустойчивый α-ритм, фрагментарный. Улучшилась реактивность коры. Несколько повысилась чувствительность коры к РФС, что приводит к снижению порога возбудимости заднестволовых структур. Пароксизмальных тенденций коры нет. Повышена вегетативная возбудимость. МРТ и МРА: отображены на рисунке 2. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции несколько снижены, эмоционально лабилен, дистальный гипергидроз, тремор век и вытянутых пальцев рук, зрачки d = s, конвергирует, слабость мимических мышц справа, в позе Ромберга легкое пошатывание, координаторные пробы выполняет, парезов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы d = s, симптом Бабинского слабоположителен с обеих сторон, Эпилептолог: когнитивные расстройства вследствие эпилепсии. Постоянно получает финлепсин (приступы связывает с нерегулярным приемом препарата).

Таким образом, считаем необходимым, сделать следующие выводы. 1. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга могут рассматриваться в качестве предикторов эпилептиформных феноменов структур головного мозга. 2. При различных церебральных пароксизмах, очевидно, есть целесообразность в исследовании артериального круга большого мозга. 3. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга в каждом конкретном случае следует рассматривать с точки зрения малых аномалий развития.

Патогенез

В настоящее время гипоплазию позвоночных артерий рассматривают как одно из проявлений (в периоде формирования сосудистой системы плода) недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Также в патогенезе клинических проявлений существенную значимость имеет развитие вазоспастических рефлекторных реакций, обусловленных раздражением симпатического сплетения позвоночных артерий. Возникающей поток афферентной импульсации раздражает лежащие выше центры сосудисто-двигательной регуляции, что проявляется локальными/диффузными реакциями, которые преимущественно затрагивают сосуды вертебробазилярной системы.

Правая позвоночная артерия

Согласно статистике гипоплазия правой позвоночной артерии приходится один раз на каждого десятого человека, то есть поражает 10 людей из 100.

Сужение правой ПА в большинстве случаев также является патологией врожденного типа. Эта форма патологического процесса также сопровождается нарушением кровоснабжения, однако, ишемия и застой крови в данном случае происходят реже.

Основным фактором опасности при гипоплазии ППА врачи называют сопутствующие заболевания кровеносной системы и сосудов. Если гипоплазия позвоночной артерии справа сопровождается, например, атеросклерозом сосудов, развитие второго заболевания и связанные с ним дегенеративные изменения в голове будут протекать в разы быстрее, чем если бы болезнь развивалась самостоятельно.

Тяжесть патологического процесса во многом зависит от того, насколько он обширен. Болезнь может затрагивать заднюю соединительную артерию, охватывать все 4 сегмента (в патологический процесс сегменты артерии вовлекаются не сразу, а по одному) и т. д. В тех случаях, когда патология принимает тяжелый характер течения, осложняется другими болезнями, затрагивает вертебробазилярную систему и касается вертебральной артерии, у пациента может наблюдаться снижение чувствительности на определенных участках тела. Это явный признак нарушения кровообращения на соответствующем участке мозга, в подобных ситуациях срочно обращайтесь к врачу и пройдите обследование.

Причины

Гипоплазия носит преимущественно врожденный характер, развитие которой может быть обусловлено как хромосомными мутациями, так и факторами с неблагоприятным воздействием на организм матери в период беременности. К таким факторам относятся:

Ушибы/травмы в период беременности.
Инфекционные заболевания, оказывающие негативное влияние на плод, особенно на ранних стадиях развития (грипп, краснуха).
Вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания).
Длительный контакт с вредными веществами (работа на вредном производстве, ядохимикаты, радиация).
Злоупотребление лекарственными препаратами.

Симптомы

Начальные признаки гипоплазии ПА неспецифичны, и они могут быть приняты за проявления энцефалопатии, шейного остеохондроза или вегетососудистой дистонии. Синдром гипоплазии ПА клинически проявляется тремя группами симптомов:

Группой вертебральных симптомов (боли в шейном отделе позвоночника/затылке).
Локальных симптомов — болезненность позвоночной артерии/структур соответствующего позвоночного сегмента (при пальпации) с выраженной иррадиацией в голову.
Симптомов на расстоянии зоны васкуляризации ПА, а также за счет раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии (повышение артериального давления, зрительные/вестибулярные/слуховые расстройства, боли по типу мигрени, неустойчивость тела при ходьбе).

Специфика клинических проявлений гипоплазии ПА определяются рядом факторов: локализацией/распространенностью поражения, функциональным состоянием артериально-венозной системы мозга — наличие анастомозов, коллатералей, состояния сосудистой стенки.

К стандартным жалобам пациентов относятся частые сильные головные боли; головокружение; скачки артериального давления; неспособность концентрироваться; снижение памяти; повышенная метеочувствительность; ухудшение зрения/появление «мушек» в поле зрения; неуверенная походка, снижение работоспособности; затруднения при выполнении резких движений/поворотов.

Наличие неврологических жалоб традиционно принято считать косвенными признаками стеноза. Симптомы левосторонней и правосторонней гипоплазии ПА в целом сходны, однако патология позвоночной артерии справа чаще локализуется выше (на внутричерепном участке), что обуславливает более быстрое развитие симптоматики и более яркое их проявление (резкое падение зрения, потеря сознания, выраженное расстройство координации).

Левая позвоночная артерия имеет изначально больший рабочий диаметр, поэтому симптоматика проявляются не столь резко и позже. При левосторонней гипоплазии характерными симптомами являются резкие, пульсирующие затылочные боли; прострелы в голову; болезненность при пальпации 1 и 2 позвонков шеи; ощущение песка/двоение в глазах; шум в ушах/ухудшение слуха. При двусторонней гипоплазии ПА из-за отсутствия компенсаторного эффекта, симптомы развиваются быстро, присутствует высокий риск развития серьезных осложнений.

Диагностика

Диагностировать гипоплазию нелегко как раз из-за слабой симптоматики. Лечением патологии занимается невропатолог, к которому на прием и необходимо приходить. Обычно обращение происходит после появления первых признаков – лучше не медлить, так как мозг явно испытывает проблемы с кровоснабжением, иначе симптомов бы и не было.

Особенности диагностики

Сначала врач опрашивает пациента, узнает, на что тот жалуется, после этого осматривает больного. Далее понадобится сдать ряд анализов и пройти некоторые исследования, чтобы появилась возможность поставить точный диагноз.

Врачи используют следующие методы исследований для подтверждения диагноза.

УЗИ сосудов шеи и головы. За счет такого исследования есть возможность уточнить диаметр артерии и интенсивность кровотока. Если артерия имеет диаметр менее 2 мм, то это уже считается патологией. Нормальный диаметр артерии позвоночного столба – 3,6-3,8 мм.
Компьютерная томография головного мозга и шеи. Исследование дает возможность оценить состояние сосудов за счет использования специального вещества-контраста.
Ангиография. Это исследование с использованием рентгеновских лучей и специальных контрастирующих препаратов. Дает возможность обнаружить аномалию строения сосудов.

Снимок МРТ

Последствия и осложнения

В целом, гипоплазия ПА существенно ухудшает качество жизни. К наиболее серьезным осложнениям гипоплазии ПА в первую очередь относится высокий риск нарушения мозгового кровообращения/инсульта, что обусловлено снижением кроснабжения структур мозга. Кроме того, к частым осложнениям патологии позвоночных артерий относится неврологическая симптоматика: головные боли (мигрень), раздражительность, угнетенное состояние, выраженная усталость, расстройства вегетативной нервной системы, нарушение слуховой/зрительной функции, ослабление когнитивных способностей, деменция, снижение трудоспособности, тромбоз артерий.

Прогноз

Прогноз определяется множеством факторов, в частности, одно/двусторонней патологией ПА, поскольку при односторонней гипоплазии ПА развиваются механизмы компенсации кровотока, функциональным состоянием артериально-венозной системы мозга, состоянием сосудистой стенки (в частности наличие атеросклеротических бляшек). После хирургического лечения и медикаментозной реабилитации в большинстве случаев просвет позвоночных артерий удается нормализовать, и неврологическая симптоматика регрессирует.

Выводы

ТС БЦА является ведущим доступным неинвазивным методом визуализации гипоплазии ПА. Методика с большой точностью позволяет оценить диаметр, ход и состояние стенок артерий, а также, в отличие от других методов визуализации, изучить скоростные показатели кровотока и объективно судить о признаках гипоперфузии в вертебро-базилярном бассейне.

Среди дополнительных методов обследования для детальной визуализации интракраниальных артерий, считаем наиболее целесообразным проведение КТ с контрастированием.

Просмотры: 4833
Комментарии:

Понравилась запись? Считаете ее полезной или интересной? Поддержите автора!

Список источников

Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1985. Т. 85, № 9. с. 1281-1288.
Куртусунов Б. Т. Вариантная анатомия позвоночных артерий на этапах онтогенеза человека. Автореф. дисс. д.м.н. Волгоград, 2011.
Пизова Н. В., Дружинин Д. С., Дмитриев А. Н. Гипоплазия позвоночных артерий и нарушения мозгового кровообращения // Журнал неврологии и психиатрии. 2010. № 7. C. 56–58.
Кометов А.В., Жукова М.В. Варианты строения сосудов артериального круга большого мозга в зависимости от вида аномалии Киммерле. Съезд мануальных терапевтов России, 1-й: Материалы. М 1999; 32.
Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. Ст-Петербург: Гиппократ 1997.