Что лучше – Розувастатин или Аторвастатин: в чем разница, сравнение препаратов, главные отличия

Что общего у препаратов

Чтобы понять, в чем разница и какой препарат лучше – Розувастатин или Аторвастатин, необходимо провести сравнительный анализ. Оба рассматриваемых препарата являются представителями статинов нового поколения. Необходимо подобрать такой из них, чтобы наряду с ощутимым лечебным действием он оказывал минимальные побочные эффекты.

Механизм их действия примерно одинаков, но имеются небольшие отличия. Если понимать разницу между ними, то можно скорректировать лечение конкретного пациента, что значительно улучшит прогноз на его выздоровление. Общим между Розувастатином и Аторвастатином является то, что оба препараты имеют двойное действие – снижают уровень плохого и повышают содержание хорошего холестерина.

Также общим для этих двух препаратов является то, что они:

улучшают состояние внутренней оболочки сосудов при ее дисфункции;
улучшают текучесть крови по сосудам;
благотворно влияют на сосудистую стенку.

Оба препарата имеют общие показания к применению. Поскольку они относятся к статинам последнего поколения, их можно назначать не только для лечения заболеваний, но и для их профилактики, что было затруднительно со статинами первого и второго поколения ввиду множества побочных эффектов от них.

Поэтому рассматриваемые лекарственные средства рекомендуется применять пациентам, у которых повышенный риск развития ишемической болезни сердца. К факторам, повышающим этот риск, относятся:

возраст старше 55 лет;
наличие в анамнезе сахарного диабета;
пристрастие к курению;
повышенное артериальное давление;
наследственная предрасположенность к повышению холестерина;
сниженное содержание липопротеинов высокой плотности в крови.

Аторвастатин и Розувастатин не назначаются для лечения детей и подростков, в период кормления грудью и беременности, при острой стадии заболевания печени. Их применяют с осторожностью, если пациент страдает алкоголизмом, предрасположен к миопатии или в анамнезе имеется почечная недостаточность.

Максимальный лечебный эффект от приема статинов нового поколения достигается через 4 недели от начала приема. Если лекарство принимает женщина, сохранившая репродуктивные возможности, то ей и рекомендуется наряду со статинами позаботиться о надежных средствах контрацепции.

Оба препарата оказывают минимальное количество побочных эффектов, поэтому имеют хорошую переносимость пациентами. Их можно принимать независимо от поглощения пищи и без привязки к определенному времени суток.

Высокий уровень «вредного» холестерина приводит к закупорке сосудов

Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из самых распространенных патологий в популяции, внося вклад в структуру инвалидности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [18]. На течение АГ влияют как внешние, так внутренние факторы. Часто АГ ассоциируется с метаболическими нарушениями: ожирением, в том числе абдоминальным, нарушением толерантности к глюкозе, дислипидемией и др. [6]. По данным литературы [13], при АГ чаще встречается дислипидемия с повышением уровня атерогенных фракций липидов.

Ряд исследований [11, 14], проведенных в последние годы, подтвердили прогностическую ценность жесткости артерий в разных группах больных. Спектр сосудистых нарушений при АГ шире и включает неатероматозную перестройку артерий, сопровождающуюся нарушением их демпфирующей функции с изменением посленагрузки левого желудочка и коронарной перфузии. В настоящее время рассматривается концепция о дисфункции эндотелия (ДЭ), регулирующего равновесие таких процессов, как поддержание тонуса и проницаемости сосудов, гемостаза и местного воспаления, в том числе при АГ. По-видимому, ДЭ в совокупности с имеющимися факторами риска развития ССЗ способствуют ее развитию и прогрессированию. Кроме того, ряд исследователей [2, 7, 17, 28] полагают, что снижение функции эндотелия выступает в качестве прогностического фактора неблагоприятного исхода при ССЗ. Сердечно-сосудистые осложнения (ССО) являются не только результатом различных взаимосвязанных процессов, именуемых атеросклерозом, артериосклерозом, ДЭ, но и как показали многочисленные исследования, результатом структурно-функциональной перестройки отделов сердца, также способной ухудшить прогноз основного заболевания [4, 12, 15, 29].

Несмотря на то что в настоящее время достигнуты успехи в изучении сердечно-сосудистой системы при ряде патологических состояний, исследования этих процессов у женщин с дислипидемией, страдающих АГ в различные периоды ее «гормональной» жизни, малочисленны и носят крайне фрагментарный и нередко противоречивый характер. Вместе с тем изучение этих вопросов имеет несомненный научный и практический интерес, так как позволяет разработать рекомендации, направленные на повышение качества обследования женщин с АГ в период пременопаузы (ПМП) с целью предупреждения ССО в последующие периоды жизни женщины — в мено- и постменопаузе.

Снижение уровня эстрогенов у женщин в ПМП приводит к развитию метаболических нарушений. Эстрогены оказывают защитное влияние на липидный обмен. Большинство авторов указывают на благоприятное влияние эстрогенов на содержание холестерина (ХС) и липопротеидов плазмы крови — уменьшение фракции липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и увеличение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (Н.А. Грацианский, 1994; Walsh и соавт., 1991; Samsioe, 1993; Chow, 1995). Благодаря эстрогенам ингибируются процессы захвата и деградации ХС в сосудистой стенке (Hough, Zilversmit, 1986; Haarbo и соавт., 1991; Wagner и соавт., 1991; Clarkson и соавт., 1994). За счет эстрогенов повышается продукция липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), что сопровождается повышением уровня триглицеридов (ТГ) в крови, снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что ведет к усилению их катаболизма. Эстрогены тормозят активность печеночной триглицеридлипазы, обусловливая повышение уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса [1, 23].

Антигипертензивная терапия существенно снижает риск заболевани и смерти от ССО [3, 9]. Однако большинство работ, касающихся проблем АГ у женщин среднего и старшего возраста, охватывают в основном ПМП [10, 16], уделяя значительно меньше внимания доклимактерическому периоду. Крайне мало данных, позволяющих выработать стандарты диагностики и лечения АГ у женщин с дислипидемией в этом периоде. Имеющиеся в литературе сведения о течении АГ в перименопаузе и ПМП неоднозначны в вопросах взаимосвязи с уровнем половых гормонов крови и дислипидемией, в то время как существует единое мнение об усилении проявлений АГ у женщин в этом возрасте.

В настоящее время в распоряжении врача имеется большое количество фармакологических средств, вызывающих при длительном лечении снижение показателей артериального давления (АД), обратное развитие гипертрофии левого желудочка, ДЭ периферических артерий [20, 24]. Нам представляется обоснованной попытка в этой ситуации применения мертенила и диротона, влияющих на уровень АД, процесс ремоделирования сосудистого русла и левых камер сердца, ДЭ.

Материал и методы

В исследование на условиях добровольного информированного согласия в соответствии с принятыми этическими нормами включены 52 женщины с АГ II стадии в ПМП в возрасте 45,0±3,5 года с изменением ритма и характера менструаций, снижением уровня эстрадиола (средний 0,34±0,04 пг/мл) и повышением уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови (средний 17,84±1,15 МЕ/мл). Показатели липидного обмена были следующими: уровень общего ХС — 5,43±1,50 ммоль/л, ХС ЛПНП — 4,1±1,8 ммоль/л, ХС ЛПВП — 1,31±1,60 ммоль/л, ТГ — 1,71±1,50 ммоль/л, коэффициент атерогенности — 4,1±1,4.

Длительность заболевания АГ составляла в среднем 4,8±2,2 года. Средний уровень систолического АД (САД) составил 148±8 мм рт.ст., диастолического АД (ДАД) — 98±6 мм рт.ст. В исследование не вошли пациентки с ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, реноваскулярной патологией.

Исследуемые показатели изучали до лечения, во время лечения и через 4—6 мес лечения. Дополнительно женщины вели дневники, в которых фиксировали АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) утром и вечером.

Пациентки были разделены на две группы. Больные 1-й группы (n=22) получали монотерапию лизиноприлом (диротон) в дозе 10 мг в течение 6 мес. Больные 2-й группы (n=30) получали комбинированную терапию лизиноприлом (диротоном) в дозе 10 мг и розувастатином (мертенил) в дозе 10 мг/сут в течение 4 мес. За критерий эффективности антигипертензивной терапии принимали снижение ДАД на 10% или на 10 мм рт.ст. и САД на 15 мм рт.ст. от исходного уровня. Целевым на фоне терапии считалось АД менее 140/90 мм рт.ст.

Для оценки структурно-функционального состояния сосудистого русла до и после лечения выполняли дуплексное сканирование общих сонных артерий (ОСА) на аппарате Acuson 128 XP/10. При сканировании ОСА измеряли толщину комплекса интима—медия на расстоянии 1 см проксимальнее бифуркации по задней стенке. АД на плечевой артерии (ПА) измеряли дважды по стандартной методике, в расчет принимали среднее САД и ДАД и пульсовое давление по двум измерениям. В М-режиме с синхронной записью ЭКГ измеряли просвет ОСА в систолу и диастолу. Для сравнения между группами использовали среднее значение, равное половине суммы систолического и диастолического диаметров. Для оценки эластичности ОСА использовали коэффициент растяжимости (КР) и индекс жесткости (ИЖ). КР рассчитывали по формуле: КР= 2·ΔД/ΔПД/Д{10-3 кПа}, где Д — диаметр артерии, ΔД — изменение диаметра артерии в течение сердечного цикла, ΔПД — изменение пульсового артериального давления. ИЖ рассчитывали по формуле: ИЖ =log(САД/ДАД) / (ΔД /Д), где Д — диаметр артерии, ΔД — изменение диаметра артерии в течение сердечного цикла.

Из гемодинамических параметров внутрисосудистого кровотока анализировали максимальную систолическую скорость кровотока (см/с), индекс резистентности (ед).

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistica 6.0. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты и обсуждение

У пациенток обеих групп хороший антигипертензивный эффект получен через 2 нед и удерживался на протяжении 6 мес (табл. 1).

Сравнительный анализ параметров структурно-функционального состояния сосудистого русла представлен в табл. 2.

При сравнительном анализе диаметра ОСА после лечения наблюдалась нормализация их среднего диаметра во 2-й группе (р<0,05). Скорость кровотока в ОСА во 2-й группе также оказалась выше после лечения (р<0,05). Индекс резистентности оказался ниже у пациенток 2-й группы, получавших комбинированную терапию (р<0,001). Эластические свойства стенки сонной артерии улучшились после лечения, показатель индекса жесткости снизился после лечения у пациенток 2-й группы (р<0,001). Таким образом, полученные данные убедительно свидетельствуют о положительном влиянии комбинированной терапии диротоном и мертенилом на улучшение эластичности стенки ОСА и снижении ее жесткости у пациенток с АГ с дислипидемией в ПМП со сниженным уровнем эстрадиола.

Крупные артерии выполняют в организме две основные функции: транспортную и демпфирующую. Изменения стенки сосудов при АГ приводят к нарушению демпфирующей функции сосудов, способствуя увеличению пульсового давления и посленагрузки сердца [8]. Упругость сосудистой стенки определяется эластиновыми волокнами межклеточного матрикса, а прочность и жесткость — коллагеновыми [19, 21]. Повышение АД при АГ у женщин с дислипидемией в ПМП с эстрогендефицитом вызывает изменение их соотношения при росте общей концентрации в сосудистой стенке. В результате она становится жестче и для ее нормального функционирования требуется более высокое давление, чем прежде. Замыкается циклический процесс, потенцирующий дальнейшее прогрессирование заболевания. Согласно формуле Хагена—Пуазейля, небольшое увеличение радиуса сосуда приводит к значительному снижению кровотока, что подразумевает уменьшение скорости в нем, а небольшая скорость обеспечивает оптимальные условия доставки прокоагулянтных факторов к заинтересованному участку сосудистой стенки и способствует развитию межмолекулярного взаимодействия, агрегации и адгезии форменных элементов и, таким образом, к прогрессированию атеросклероза [12, 15, 22, 25]. В нашем исследовании наблюдалось расширение просвета ОСА до лечения и связанное с расширением просвета сосуда снижение скорости кровотока в сонных артериях без гемодинамически значимых стенозов, что свидетельствует о более выраженных структурно-функциональных изменениях стенки в виде более выраженного артериосклероза. Под влиянием комбинированной терапии наблюдалось улучшение эластичности стенки ОСА и снижении ее жесткости.

Согласно современным данным, одно из важнейших мест в развитии и прогрессировании ССЗ занимает ДЭ.

Эндотелий обеспечивает регуляцию тонуса сосудов, процессы гипертрофии и пролиферации гладких мышечных клеток, модуляцию свертывания крови и фибринолиза, а также процесса воспаления. Основными причинами повреждения эндотелия являются факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, курение и повышенный уровень ЛПНП в плазме крови. Известно, что модифицированные ЛПНП, подвергнутые незначительному окислению, играют важнейшую роль в развитии ДЭ и инициации атеросклеротического процесса. Модифицированные ЛПНП индуцируют воспалительные клетки к синтезу хемокинов с последующей стимуляцией активированными моноцитами и макрофагами процессов перекисного окисления ЛПНП. Модифицированные липопротеиды и цитокины уменьшают образование эндотелиальной NO-синтазы. Полностью окисленные ЛПНП обладают выраженными провоспалительными и проатерогенными свойствами: стимулируют синтез молекул адгезии, хемокинов, факторов роста, увеличивают пролиферацию гладких мышечных клеток, деградацию коллагена и повышают коагуляционную способность крови.

Поражения органов-мишеней, прежде всего сосудистого русла с развитием артериосклероза, позволяют предполагать снижение вазомоторной функции эндотелия у женщин с АГ с дислипидемией в ПМП с гипоэстрогенемией.

Как видно из данных, представленных в табл. 3,

при проведении пробы с постокклюзионной реактивной гиперемией для пациенток, страдающих АГ с дислипидемией в ПМП, характерно увеличение прироста диаметра ПА, более выраженное во 2-й группе, у которых процент дилатации ПА оказался выше после лечения (р<0,001). При этом следует отметить, что при проведении пробы реактивной гиперемии на фоне снижения вазомоторной функции эндотелия ПА в 48,7% случаев выявлялся инерционный тип вазомоторной реакции, для которого характерно отсутствие реакции в течение 2 мин от начала пробы, что может свидетельствовать о доклинических (начальных) признаках атеросклероза. После лечения диротоном инерционный тип вазомоторной реакции выявлялся лишь в 24,7% случаев во 2-й группе и в 31,3% — в 1-й.

Кроме того, при оценке внутрипросветных диаметров сосудов эластического и мышечного типов выявлено, что у пациенток сонная артерия расширена относительно размера ПА (р<0,001). Складывается впечатление, что артерии с преобладанием эластиновых структур подвержены воздействию гемодинамических факторов в большей степени, чем артерии с гладкомышечными и коллагеновыми волокнами, а выявленная прямая корреляция между уровнем САД и увеличением диаметра просвета ОСА у пациенток с АГ и гипоэстрогенией (r=0,56; р=0,001) может свидетельствовать о том, что ведущее место в расширении ОСА как признака ремоделирования и доклинического атеросклеротического поражения сосудистой стенки занимает уровень САД, по-видимому, обусловленный более выраженной вариабельностью этого показателя на фоне нарушенного гормонального фона. Выявленная обратная корреляция между напряжением сдвига на эндотелии ОСА и толщиной комплекса интима—медия до лечения (r=–0,65; р=0,001), а также диаметром ОСА (r=–0,57; р=0,001) может свидетельствовать о том, что расширение просвета снижает напряжение сдвига на эндотелии, а это может путем влияния на механизмы выработки оксида азота стимулировать констрикцию мышечных клеток медии, увеличение тонуса и толщины сосудистой стенки. Кроме того, у пациенток наблюдался низкий дилатирующий ответ эндотелия при пробе с реактивной гиперемией, что, по-видимому, связано с более глубокими органическими изменениями в гладких мышечных клетках сосудистой стенки. Это может быть связано с увеличением массы гладких мышечных клеток на фоне дефицита эстрогенов, что увеличивает степень вазоконстрикции в ответ на нейрогормоны, приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления и способствует стабилизации и усугублению АГ [28]. Утолщение сосудистой стенки, лейкоцитарное пропитывание, механическое повреждение избыточным давлением крови запускают процесс апоптоза эндотелиальных клеток и предрасполагают к развитию и прогрессированию атеросклероза [4, 5, 11]. Кроме того, при прогрессирующем снижении уровня эстрадиола возрастает уровень фибриногена, для которого характерны увеличение вязкости крови, гиперкоагуляция, увеличение агрегации тромбоцитов и повреждение эритроцитов [15], что также влияет на состояние сосудистого русла и способствует усугублению атеросклеротических изменений сосудистой стенки.

Поражения органов-мишеней и прежде всего их сосудистого русла с развитием артериосклероза, проявления которого обнаружены нами у женщин с АГ с дислипидемией в ПМП, позволяют предполагать снижение вазомоторной функции эндотелия у пациенток с АГ с дефицитом эстрогенов. Согласно современным данным, одно из важнейших мест в развитии и прогрессировании ССЗ занимает ДЭ, регулирующая равновесие таких процессов, как поддержание тонуса и структуры сосудов, гемостаза, местного воспаления и проницаемости сосудистой стенки.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента способны улучшать функцию эндотелия и тормозить атерогенез. Клиническое исследование TREND (Trial on Reversing ENdotelial Dysfunction) подтвердило данные многочисленных экспериментальных работ о наличии у этой группы препаратов эндотелий-модулирующих и антиатеросклеротических свойств. При ДЭ ремоделирование сосудистой стенки возможно из-за дефицита эстрогенов, который оказывает отрицательное влияние на сосудистую стенку. К тому же эндотелий сосуда постоянно испытывает нагрузку давлением и повреждается из-за высокого АД, а NО, который эндотелий секретирует для расширения просвета сосудов, не выделяется в нужном количестве, увеличивается жесткость сосуда, теряется эластичность, вазодилатация снижается, уменьшается доставка кислорода, может развиться ишемия.

Одним из плейотропных эффектов статинов является улучшение функции эндотелия. Известно, что сосудорасширяющий эффект и предотвращение патологического вазоспазма под влиянием введения ацетилхолина развиваются уже через 24 ч после приема разовой дозы статинов [26]. Расширение сосудов происходит за счет увеличения выработки оксида азота вследствие усиления экспрессии NO-синтазы. Кроме того, происходит снижение концентрации вазоконстрикторного фактора эндотелина-1. Установлено, что кроме увеличения концентрации NO под влиянием статинов происходит улучшение биоусвояемости продуцируемого эндотелием NO [27].

Таким образом, при обследовании женщин с АГ и дислипидемией в ПМП необходимо учитывать показатели липидного состава крови, нарушение статуса половых гормонов как самостоятельных факторов риска прогрессирования АГ. Женщин с АГ в ПМП, имеющих дислипидемию, нарушение баланса половых гормонов необходимо выделять в отдельную группу диспансерного наблюдения. Характерное для этих пациенток быстрое прогрессирование ремоделирования сосудистой стенки с развитием артериосклероза и ДЭ, а также сочетание таких независимых факторов риска, как высокое АД, дисбаланс половых гормонов, определяющих переход адаптивного ремоделирования в дезадаптивный с развитием нарушений гемодинамики и хронической сердечной недостаточности, требует привлечения к наблюдению не только кардиолога, но и гинеколога-эндокринолога для определения тактики ведения пациенток данной категории.

Нами отмечено улучшение функции эндотелия и растяжимости ПА в обеих группах, более выраженное на фоне комбинированной терапии диротоном и мертенилом. Представленные в статье данные важны для практикующего врача, так как позволяют прогнозировать течение АГ, изменения в структурно-функциональном состоянии сосудистого русла в данный и следующий периоды жизни женщины.

В чем разница

Сравнение препаратов Аторвастатин и Розувастатин выявило, что несмотря на некоторую их схожесть они принадлежат к статинам разного поколения. Розувастатин – это новейшая разработка, а Аторвастатин предшествует ему. Преимуществом последнего поколения является то, что можно снизить дозировку препарата, поскольку он обладает высокой эффективностью.

Ловастатин и его аналоги

В отличие от Аторвастатина 90% Розувастатина выводится из организма через органы пищеварения, а 5% – через мочу. Кроме того, если сравнить между собой лекарственные средства по показателю снижения холестерина низкой плотности, то Аторвастатин немного уступает Розувастатину.

Первый снижает максимум на 54%, а второй – на 63%. Они отличаются также периодом полувыведения. Если для Аторвастатина этот промежуток времени занимает от 15 до 30 часов, то для Розувастатина – 19 часов.

Препарат новейшего поколения отличается более высоким показателем биодоступности. Это означает, что он лучше усваивается организмом. Но разница между ними не столь существенная: Аторвастатин – 12% а Розувастатин – 20%.

Чем отличаются эти препараты еще, так это характером растворимости. Так, Розувастатин является гидрофильным препаратом, а Аторвастатин – липофильным. Это означает, что Аторвастатин растворяется в жирах, а Розувастатин – в воде. Если предстоит сделать выбор между Аторисом и Розувастатином, то необходимо иметь в виду, что Аторис является разновидностью Аторвастатина, поэтому сходства и отличия будут примерно те же.

По степени безопасности оба рассматриваемых препарата примерно одинаковы. Но, например, при диабете 2 типа предпочтение следует отдать Розувастатину, поскольку он меньше оказывает влияние на углеводный обмен.

Если сравнивать эти препараты по стоимости, то в общем цена Аторвастатина значительно ниже, чем стоимость Розувастатина. В этом смысле значение имеет дозировка препарата и количество таблеток в упаковке. Например, 90 таблеток по 20 мг Аторвастатина будет стоить около 800 руб., в то время как за такую же упаковку Розувастатина придется заплатить больше 1000 руб.

Если судить об эффективности этих лекарственных средств, то практика показывает, что Розувастатин оказывает более выраженное действие по сравнению с Аторвастатином. Эффективность у них выше, а способность оказывать побочные эффекты ниже, чем у статинов, относящихся к первому поколению, например, Симвастатин.

Инструкция по применению

Статины нужно принимать внутрь, запивая достаточным объемом воды. Разжевывать таблетку запрещается, потому что она покрыта оболочкой, которая растворяется в отделах кишечника. Перед началом терапевтического курса статинами 3 и 4 поколения, пациенту необходимо придерживаться антихолестериновой диеты, а также диета должна сопровождать весь курс лечения медикаментами.

Врач индивидуально подбирает дозировку и препарат для каждого больного, исходя из результатов лабораторных анализов, а также от индивидуальной переносимости организма и сопутствующих хронических болезней. Корректировка дозы, а также замена препарата на другое лекарство поводится не раньше, чем через две недели с момента приема.

Схемы дозирования Аторвастатина

Первоначальная дозировка при системном атеросклерозе Розувастатина – 5 мг, Аторвастатина – 10 мг. Принимать лекарство нужно 1 раз в сутки.

Суточная дозировка при лечении гиперхолестеринемии различной этиологии:

при гомозиготной гиперхолестеринемии дозировка Розувастатина – 20 мг, Аторвастатина – 40-80 мг;
у пациентов с гетерозиготной гиперхолестеринемией – 10-20 мг Аторвастатина, разделенные на утренний и вечерний приемы.

Особенности Аторвастатина

Препарат Аторвастатин относится к категории статинов третьего поколения. Лекарственное средство выпускается в различных дозировках – по 10, 20, 40 и 80 мг. В аптечной сети представлены 2 вида этого препарата – российского (Аторвастатин) и израильского производства (Аторвастатин-Тева). Активным действующим веществом Аторвастатина является аторвастатин кальций тригидрат.

Препарат снижает концентрацию липопротеинов низкой плотности и одновременно увеличивает содержание липопротеинов высокой плотности. Также эффективен при семейных и гомозиготных гиперхолестеринемиях. Эффективность лекарства проявляется через 2 недели регулярного приема. Уже через 30 дней достигается максимальный эффект антихолестеринового средства, который сохраняется в течение всего времени лечения.

Аторвастатин так же, как и Розувастатин принадлежит к новому поколению статинов

Прием Аторвастатина необходимо сочетать с соблюдением диеты. Согласно диете, пациент должен исключить из рациона продукты, богатые животными жирами, а также блюда, приготовленные посредством жарки. Пить таблетки можно независимо от времени приема пищи. Дозировка подбирается индивидуально лечащим врачом по результатам липидограммы.

Начальная дозировка –10 мг, в последующем по необходимости ее можно увеличивать до 80 мг в сутки. Пациенты, страдающие почечной или печеночной недостаточностью, принимают Аторвастатин все время в этой начальной дозировке. Показаниями к назначению Аторвастатина является комплексное лечение высокого уровня общего холестерина и ЛПНП и повышение уровня триглицеридов.

На фоне приема Аторвастатина могут развиться следующие побочные реакции:

нарушение сна;
головная боль и головокружение;
анемия или тромбоцитопения;
диспепсические расстройства;
артрит и миалгия;
аллергия;
отеки;
облысение;
повышенное потоотделение;
чувствительность к свету.

Аторвастатин не назначают к применению при повышенной активности печеночных ферментов, почечной недостаточности, в период беременности и кормления грудью, при индивидуальной непереносимости компонентов препарата, тяжелых патологиях печени. Лекарственное средство также противопоказано пациентам, не достигшим 18 лет.

Стоимость препарата в аптеках зависит от дозировки и производителя и варьируется в пределах от 130 до 400 рублей. Его аналогами являются препараты Аторис, Липримар, Тулип.

Обзор Аторвастатина и Розувастатина

Аторвастатин – это препарат, который имеет гипохолестеринемическое действие. В процессе прохождения по организму ингибитор осуществляет контроль функциональности молекул энзима, которые регулируют синтезирование мевалоновой кислоты. Мевалонат является предшественником стеролов, которые находятся в липопротеидах низкой плотности.
Статиновые таблетки 3 поколения используются в терапии повышенного холестерола. В период атеросклеротических проявлений применение препарата показывает положительное воздействие на липидный обмен, снижая концентрацию липидных фракций ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов, которые и являются основой формирования атеросклеротических новообразований. При применении медпрепарата происходит понижение индекса ХС независимо от его этиологии.

Свойства статинов

Медикаментозное средство Розувастатин назначают при повышенной концентрации в составе плазмы крови молекул ЛПНП. Лекарственный препарат относится к группе статинов четвертого (последнего) поколения, где основным действующим компонентом является розувастатин. Медпрепараты последнего поколения с розувастатином наиболее безопасные для организма, а также имеют высокий терапевтический эффект в лечении гиперхолестеринемии.

Особенности Розувастатина

Розувастатин является гиполипидемическим средством и назначается для нормализации уровня триглицеридов и фосфолипидов и липопротеинов в крови. Основным активным действующим веществом является розувастатин. Его назначают для лечения и профилактики гиперхолестеринемии, атеросклероза и его осложнений, тромбоза вен.

Розувастатин снижает высокую концентрацию холестерина низкой плотности, общего холестерина, триглицеридов, аполипротеина. При этом способствует повышению уровня липопротеинов высокой плотности. На фоне приема этого препарата снижается индекс атерогенности. Такой эффект указывает на нормализацию липидного профиля.

Показания для назначения этого препарата следующие:

наследственная склонность к повышению холестерина;
первичное выявление высокого уровня холестерина в крови;
повышенное содержание триглицеридов в крови;
профилактика осложнений атеросклероза, а именно стенокардии, гипертонической болезни, инфаркта миокарда и инсульта у пациентов старше 50 лет.

Поскольку Розувастатин не метаболизируется в печени, его влияние на этот орган минимально. После 90% препарата выводится через кишечник с калом, остальная часть через почки с мочой. Препарат не назначают лицам младше 18 лет, пациентам с непереносимостью лактозы, женщинам в период беременности и грудного вскармливания.

Он противопоказан пациентам на острой стадии заболеваний печени, больным с миопатией, при индивидуальной непереносимости компонентов препарата. Комбинация Розувастатина с Циклоспорином недопустима. Во время лечения этим статином врачи рекомендуют соблюдать антихолестериновую диету. При назначении препарата в дозировке больше 40 мг лечащий врач учитывает абсолютные и относительные показания к этому.

Розувастатин лучше всех других аналогичных препаратов снижает уровень холестерина

Оба препарата – и Аторвастатин и Розувастатин – имеют хорошие отзывы пациентов. Поскольку данные медикаменты имеют схожее действие, они являются взаимозаменяемыми. Но выбор конкретного из них должен определяться врачом в соответствии с диагнозом и индивидуальными особенностями.

Отзывы

Оксана, 46 лет, г. Пятигорск: Для снижения холестерина принимала Аторвастатин. Снижает хорошо, но на себе почувствовала проявление побочных эффектов. За 3 месяца регулярного приема почти все показатели липидограммы, кроме триглицеридов, приблизились к норме. По результатам анализа врач дополнил лечение Дибикором, и триглицериды тоже снизились. Боялась за печень, но напрасно. Там все нормально.

Екатерина, 35 лет, г. Москва: Не могу сказать, что Аторвастатин значительно отличается по эффективности от предыдущих препаратов. Назначали отцу по 60 мг в сутки, у него высокий холестерин. Он говорит, что не замечает особых изменений состояния после курса лечения. Каким был холестерин, таким и остался. Видимо, это из-за наследственной предрасположенности.

Кирилл, 60 лет, г. Самара: При диагнозе «ишемическая болезнь сердца» врач назначил статины для профилактики осложнений. Выбор пал на препарат Розувастатин. Не ощущаю его влияния на себе, но по анализам холестерин соответствует норме для здорового человека. Перед началом приема Розувастатина он был повышен в несколько раз. Могу с уверенностью рекомендовать этот препарат для снижения высокого уровня холестерина другим.

Взаимодействие с другими медикаментами и аналоги

Статины могут совмещаться не со всеми медикаментозными средствами. Иногда совместное применение двух лекарственных препаратов может вызвать сильный побочный эффект:

При совместном приеме с Циклоспорином происходит возникновение миопатии. Также миопатия возникает при совместном применении с антибактериальными средствами тетрациклиновой, кларитромициновой и эритромициновой групп.
Негативная реакция организма может произойти при приеме статинов и Ниацина.
Если принимать Дигоксин и статины, происходит повышение концентрации Дигоксина и статинов. Не рекомендовано принимать статиновые таблетки и грейпфрутовый сок. Сок снижает медикаментозный эффект статина, но усиливает его негативное воздействие на органы и системы в организме.
Параллельное применение статиновых таблеток и антацидов, и магния, снижают концентрацию статина в 2 раза. Если применять эти препараты с интервалом 2-3 часа, тогда негативное воздействие снижается.
При совмещении приема таблеток и ингибиторов протеазы (ВИЧ), тогда сильно увеличивается AUC0-24. Для инфицированных людей ВИЧ этот прием противопоказан и грозит сложными последствиями.

У Аторвастатина существует 4 аналога, а у Розувастатина – 12. Российские аналоги «Аторвастатин-Тева», «Аторвастатин СЗ», «Аторвастатин Канон» отличаются низкой ценой при хорошем качестве. Стоимость медикаментов – от 110 до 130 рублей.

Наиболее эффективные аналоги Розувастатина:

Розукард – чешский препарат, который эффективно снижает холестерин за непродолжительный терапевтический курс.
Крестор – американский препарат, который является оригинальным средством статинов 4 поколения. Крестор – прошел все клинические и лабораторные исследования. Единственный недостаток в нем – это цена 850-1010 рублей.
Розулип – венгерский медикамент, который часто назначают при атеросклерозе для длительного применения.
Венгерский медпрепарат Мертенил – назначают для понижения плохого холестерина и для профилактики кардиологических болезней.