Чем опасен общий наркоз — мифы о наркозе
За последние десятилетия общая анестезия стала гораздо более «мягкой»: внедрение препаратов с меньшим числом побочных эффектов, значительное снижение использования наркотических средств, разработка и активное использование нового поколения газовых смесей, которые поступают в легкие через аппарат искусственной вентиляции легких и поддерживают человека в медикаментозном сне столько, сколько необходимо, все это привело к тому, что современный наркоз стал практически безопасен. Доказательство этого тот факт, что в наши дни практически не стоит вопрос о продолжительности наркоза. Если в 70-е годы счет шел на часы, и чем дольше человек находился в медикаментозном сне, тем хуже он от него «отходил», то теперь серьезные операции продолжаются по 10−12 часов, и на следующий день пациент переводится в палату, что называется «с ясной головой».
Еще один кирпичик в стене безопасности – активное внедрение методик визуализации в анестезиологии. Если раньше врач проводил пункцию крупных сосудов и устанавливал в них катетеры вслепую, основываясь лишь на анатомических ориентирах и собственном опыте, то сегодня все происходит под контролем УЗИ, риск на ошибку и развитие осложнений стремится к нулю.
Аппаратура контролирует глубину наркоза, автоматически изменяем параметры дыхания, подбирая оптимальные критерии для каждого конкретного момента операции. Рабочее место врача-анестезиолога трудно отличить от кабины авиалайнера.
Как известно, раньше от серьезных анестезиологических препаратов больше всего страдали печень и головной мозг. Поэтому, нейро- и гепатопротекции уделяется особое внимание. Современные препараты обладают минимальной гепатотоксичностью и печень практически не повреждают, нейротоксичность также значительно снижена, а для защиты головного мозга используются специальные схемы лекарств. И это работает, ведь истории про потерю памяти или ухудшение мозговой деятельности после наркоза встречаются все реже.
Обсуждение
Два приведенных клинических наблюдения существенно отличаются друг от друга по основному клиническому диагнозу и исходу. Но у них есть и определенные общие черты, что позволяет после анализа этих клинических случаев прийти к следующим выводам.
1. Оба пациента — молодые люди без какой-либо тяжелой хронической кардиальной патологии. Правда, у первого из них до операции были выявлены труднообъяснимые изменения на ЭКГ, а на секции обнаружены буллы эхинококка в сердце и рубцовые изменения неясного генеза, но это вряд ли могло стать причиной внезапной асистолии, резистентной к реанимационным мероприятиям.
2. У обоих больных интракраниальный процесс привел к развитию синдрома внутричерепной гипертензии, у второго больного — к выраженной окклюзионной гидроцефалии. В обоих случаях клиника внутричерепной гипертензии была основным проявлением заболевания и отличалась быстрым развитием. Этим, вероятно, можно объяснить отсутствие застойных дисков зрительных нервов.
3. Клиническая симптоматика у обоих больных свидетельствовала о крайней степени выраженности внутричерепной гипертензии. Причем у обоих больных на фоне ясного сознания накануне операции развилась клиническая симптоматика окклюзионного криза в виде приступа сильной головной боли, тошноты, рвоты и ограничения взора вверх. Для обоих пациентов дежурные бригады врачей обсуждали необходимость установки наружного вентрикулярного дренажа, но в связи с эффектом от дегидратационной терапии и отсутствием витальных нарушений от манипуляции было решено воздержаться.
Возникает главный вопрос: что произошло с нашими больными на этапе индукции анестезии и интубации трахеи, в результате чего возникла внезапная асистолия на фоне исходно интактной сердечно-сосудистой системы и, по сути, на дохирургическом этапе операции?
Анализ данных литературы свидетельствует, что развитие внезапной асистолии у любого человека может быть следствием ряда проблем, среди которых кардиологические являются бесспорными лидерами [1]. У больных с нейрохирургической патологией асистолия также может быть вызвана рядом самых разнообразных причин, однако они существенно отличны от тех, что вызывают внезапную асистолию у больных без церебральной патологии. Так может манифестировать острое субарахноидальное кровоизлияние (САК) из аневризмы сосудов мозга [2]. Более того, аневризматическое САК в настоящее время признается самой частой неврологической причиной асистолии. Однако наши пациенты страдали иной нейрохирургической патологией.
У больных с эпилепсией описан феномен острой неожиданной смерти (SUDEP — sudden unexpected death in epilepsy), который объясняет более чем 20-кратно увеличенный риск внезапной смерти у эпилептиков по сравнению с общей популяцией [3]. Ведущими причинами внезапной смерти у этих больных признаются обусловленная судорогами респираторная депрессия, нарушения ритма сердца, церебральная депрессия и автономная дисфункция. Но наши пациенты эпилепсией не страдали.
Дислокация мозга и вклинение его (в щель Биша, в большое затылочное отверстие) на фоне объемного образования мозга могут манифестировать асистолией. Такие ситуации случаются после люмбальной пункции, формирующей на фоне даже небольшой потери ликвора каудально направленный дислокационный градиент [4—6]. Дислокация, приводящая к асистолии, возможна и в краниальном направлении вследствие быстрого дренирования вентрикулярного ликвора, как это было описано в наблюдении C. Bahl и S. Wadwa [7], в котором реанимационные мероприятия были неэффективны до устранения дислокационного градиента интравентрикулярным введением физиологического раствора. Пожалуй, это наиболее близкая к нашей ситуация, хотя и с определенными ограничениями. Более подробно она рассмотрена в конце обсуждения.
Во время анестезии и операции у больных с нейрохирургической патологией возможны свои специфические причины развития асистолии. Одной из наиболее частых причин асистолии в начале операции у нейрохирургических больных с паретичными конечностями является применение деполяризующих миорелаксантов типа суксаметония [8—10]. При анализе большого количества подобных наблюдений установлена их причина: введение деполяризующего миорелаксанта вызывает асинхронные сокращения поперечнополосатой мускулатуры — так называемые мышечные фасцикуляции, что приводит к выбросу из миофибрилл калия, которым особенно богаты паретичные мышцы. Острое поступление такого количества калия в кровоток создает условия для «гиперкалиемической» асистолии. Причем в этой ситуации наиболее важен градиент увеличения калия в плазме крови, а совсем не абсолютные его значения в крови, которые могут быть нормальными. В настоящее время эта ситуация является клинически «озвученной», разработаны схемы ее преодоления (группы риска по этому осложнению, предварительное введение депримирующей субапнойной дозы недеполяризующих миорелаксантов либо вообще отказ от их использования), и она сейчас уже не представляет серьезной клинической проблемы.
Пожалуй, наиболее изученной ситуацией, связанной с интраоперационной асистолией у нейрохирургических больных (после ситуации массивной операционной кровопотери), можно считать тригемино-кардиальный рефлекс при вмешательствах на структурах задней черепной ямки (ЗЧЯ) [11—13]. Однако его развитие описано и при трансназальных нейрохирургических вмешательствах на гипофизе [14, 15], и при различных вариантах краниомаксилофациальных вмешательств [16]. Для ситуации тригемино-кардиального рефлекса характерно внезапное развитие прогрессирующей брадикардии, вплоть до асистолии, на фоне хирургических манипуляций вблизи тройничного нерва или его ветвей. Немедленное прекращение хирургических манипуляций и в/в введение холинолитиков весьма эффективны, и проведения реанимационных мероприятий, как правило, не требуется.
Венозная воздушная эмболия (ВВЭ) — еще один частый возможный фактор развития интраоперационной асистолии в нейрохирургии. Классической ситуацией развития ВВЭ являются нейрохирургические вмешательства на структурах ЗЧЯ или затылочных долях мозга, выполняемые в положении больного сидя [17—20], хотя в литературе есть серия публикаций, в которых описано развитие массивной и даже фатальной ВВЭ при спинальных нейрохирургических вмешательствах, выполняемых в положении лежа [21—23]. Действительно, острая массивная ВВЭ может привести к асистолии, но для ее развития необходимо повреждение крупных венозных коллекторов с ригидными стенками, которые препятствуют их спадению при негативном давлении в них (типа синусов мозга), и наличие градиента давления, приводящего к засасыванию воздуха в венозный коллектор, что никак не совпадает с нашей ситуацией.
Рефлекторная асистолия, связанная с прямым воздействием на блуждающий нерв, описана при каротидной эндартерэктомии, пластике лицевого нерва и некоторых других вмешательствах на шее. Резкая брадикардия, вплоть до асистолии, является описанным осложнением ангиопластики и стентирования сонных артерий [24—28], и в ходе функциональных нейрохирургических вмешательств это тоже возможно [29]. Наконец, на этапе завершения нейрохирургического вмешательства возможно развитие асистолии, причиной которой может быть синдром избыточного субгалеального дренирования [30], либо острое формирование интракраниальной гематомы в области операционной раны, приводящей к компрессии ствола мозга [31]. Все это относительно редкие, но описанные клинически ситуации. Однако все они также не имеют ничего общего с нашими клиническими наблюдениями.
Наконец, вводимые в ходе анестезии и операции больному фармакологические препараты также могут, по различным причинам, приводить или способствовать развитию асистолии. Наркотические анальгетики (прежде всего полные агонисты опиатных рецепторов) типа фентанила, суфентанила, альфентанила и ремифентанила способны вызывать брадикардию через механизм центральной стимуляции блуждающего нерва, что хорошо известно [32]. Однако этот эффект в нашей клинической ситуации может быть рассмотрен только как способствующий. Другой группой препаратов, опасных в отношении асистолии в ходе операции, считаются центральные α2-агонисты (клонидин и дексмедитомедин). В отношении последнего препарата есть достаточно настораживающие публикации [33, 34]. Наконец, нам встретилось в литературе сообщение об интраоперационной асистолии после введения во время операции цитостатика адриамицина [35]. Но нашим больным указанные препараты, кроме наркотических анальгетиков (фентанил) в относительно небольших дозах, не вводились.
Ни одна из выше упомянутых причин асистолии, описанных в литературе (возможно, за исключением дислокации и вклинения), ничего не проясняет в приведенных нами клинических наблюдениях. Поэтому наиболее вероятным нам представляется следующее объяснение. Известно, что интубация трахеи сопровождается характерной гемодинамической реакцией различной степени выраженности, так называемой прессорной реакцией (ПР), которая протекает и с повышением значений внутричерепного давления [36]. Также известно, что выраженная ПР представляет реальную угрозу для больных с тяжелой сердечной недостаточностью (риск внезапной декомпенсации) и с церебральными артериальными аневризмами (риск разрыва аневризмы) [37]. По-видимому, этот список должен быть расширен и на нейрохирургических больных с выраженной внутричерепной гипертензией на стадии субкомпенсации-декомпенсации.
Даже незначительное увеличение объемного мозгового кровотока на фоне повышения системного АД в рамках ПР, по-видимому, может вызвать то минимально необходимое увеличение ВЧД для развития декомпенсации интракраниальной системы и запуска механизмов дислокации структур мозга. Об этом свидетельствуют результаты секции первого больного. Кроме того, возможно, что и в наших наблюдениях стимуляция блуждающего нерва играла определенную роль в развитии асистолии. Ее факторами могли быть применение вызывающего брадикардию фентанила в составе индукции и неиспользование холинолитиков в составе премедикации. Несмотря на то что в обоих наблюдениях анестезиолог принял необходимые меры для блокады ПР (адекватная доза пропофола, наркотического анальгетика и лидокаина на индукцию анестезии), а сама интубация трахеи была быстрой и нетравматичной, видимо, интракраниальная ситуация была уже настолько критична, что даже незначительное повышение АД и мозгового кровотока вызвало ее декомпенсацию.
Интересно, но в одной из наиболее многочисленных из опубликованных серий наблюдений асистолии у больных с нейрохирургической патологией, включающей 22 наблюдения (!), у 5 больных асистолия развилась на этапе индукции анестезии и начала операции, а в своих рекомендациях авторы пишут о том, что «… в реанимации нейрохирургического больного особое значение имеет своевременное проведение мероприятий по снижению внутричерепного давления и предупреждению отека и набухания мозга» [38].
Возможно, у больных с выраженной окклюзионной симптоматикой целесообразным все же является предварительная установка наружного вентрикулярного дренажа еще до начала анестезии, особенно после перенесенного непосредственно перед операцией окклюзионного приступа, пусть и успешно купированного медикаментозными средствами.
Эпидуральная анестезия
Многие операции проходят, когда пациент находится в сознании. Например, операции на нижних конечностях, половых органах, при грыжах, и многие другие. Главным образом благодаря применению различных видов спинномозговой анестезии, главным образом – эпидурального блока. При этом для обезболивания понадобится несколько миллилитров препарата, которые вводятся в идущее вдоль позвоночного столба эпидуральное пространство. Зато на несколько часов гарантирован отсутствие чувствительности ниже уровня катетера.
Под эпидуральной анестезией все чаще проходят роды. Но надо помнить, что она не рекомендована в случае слабости родовой деятельности, когда схватки наоборот, приходится стимулировать. Что касается ситуации, когда роды проходят штатно, данные многолетних исследований свидетельствуют, что эпидуральная анестезия в родах безопасна и эффективна.
Сегодня многие предпочитают проходить под общей анестезией неприятные исследования – гастро- и колоноскопию, различные биопсии и пункции. Это действительно выход для тех, кто очень боится даже небольшой боли и не хочет переживать мучительные минуты. Главное, чтобы процедура проходила под контролем врача-анестезиолога, который точно рассчитывает дозировку препарат и выключает сознание с точностью до минуты. Он следит за дыханием больного и при необходимости добавляет немного лекарства. При четком соблюдении этих правил исследования под внутривенной общей анестезией абсолютно безопасны.
Осложнения наркоза
Терапия проводится с учетом причин, вызвавших патологическое состояние. При респираторных нарушениях осуществляется корректировка состава и объема газовоздушной смеси, санация эндотрахеальной трубки с помощью электроотсоса. Если полностью очистить дыхательные пути не представляется возможным, вызывают дежурную эндоскопическую бригаду для проведения экстренной бронхоскопии. Для купирования ларингоспазма применяют наркотические анальгетики, атропин, спазмолитики, адреномиметики. Для насыщения крови O2 аппарат выставляют в режим усиленной оксигенации (100%). Поддержание сонного состояния обеспечивают за счет внутривенных анестетиков.
Нарушения со стороны ССС лечат посимптомно. При брадикардии требуется введение атропина, адреналина. Снижение АД на фоне ослабления сердечной деятельности – показание для перевода больного на введение прессорных аминов через шприц-насос. Может потребоваться снижение дозы анестезирующего средства. Аритмии купируют с использованием кордарона, амиодарона, новокаинамида, лидокаина. Фибрилляция, не поддающаяся химическому воздействию, требует проведения электрической дефибрилляции. При повышении АД вводятся антигипертонические средства, при снижении – гипотонические препараты, инфузионные растворы для восполнения ОЦК, стероидные гормоны.
Купирование кратковременных послеоперационных психозов медикаментозными средствами не выполняется. При выраженном психомоторном возбуждении допускается назначение нейролептиков, наркотических анальгетиков. Долговременные нарушения работы ЦНС требуют терапии с применением ноотропов, антиоксидантов, общеукрепляющих средств (поливитаминные комплексы, адаптогены). Тонус кишечника обычно восстанавливается самостоятельно за 1-2 дня. При затяжном течении пареза вводится прозерин.
Злокачественная гипертермия является показанием для введения датролена – миорелаксанта, способного блокировать рианодиновые рецепторы. Кроме того, назначают препараты симптоматического лечения, физические способы снижения температуры (лед на крупные сосуды, смачивание простыни и тела пациента холодной водой, вентилят ор). При аллергических реакциях вливают антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды, симптоматические лекарственные средства. Тяжелые проявления требуют обязательной интубации трахеи, перевода на ИВЛ, если это не было сделано ранее.
Наркоз в стоматологии
И еще один вопрос, который интересует многих: cтоит ли соглашаться на общую анестезию при установке зубных имплантов? На самом деле, в этом случае выбирать не приходится. Ведь если речь идет об установке 1−2 имплантов, действительно можно обойтись местным обезболиванием, но когда врач-стоматолог за один раз делает половину челюсти, то работа без наркоза превратится в настоящее мучение как для врача, так и для пациента. Учитывая эти факты и безопасность современной анестезиологии, большинство пациентов соглашаются с предложением лечащего врача и предпочитают проснуться с готовым результатом.
Почему рекомендуется общая анестезия?
Клинический опыт многих лет направлен на достижение максимального комфорта и безопасности процедур. Мы используем самые современные технологии для анестезии и препараты, которые были разработаны и применяются не только для косметической хирургии. Они предназначены для плавного течения наркоза и быстрого пробуждения. В течение этого спокойного сна Вы абсолютно ничего не будете чувствовать. Это предоставит доктору возможность быть полностью сконцентрированным на операции. Для операций продолжительностью более часа наша анестезия требует меньшего количества лекарств. Также она характеризуется быстрейшим пробуждением и отсутствием тошноты.
Зачем нужен наркоз?
Казалось бы, анестезия нужна для обезболивания. Однако, это еще не все. Наркоз позволяет не только избавить человека от неприятных ощущений, но контролировать его состояние во время операции. Дело в том, что человеческий организм реагирует на любое подобное вмешательство очень активно — сердцебиением, учащением пульса, изменением давления, что во время операции совершенно нежелательно. Анестезия же блокирует подобные реакции организма и во время операции поддерживается нормальное сердцебиение и спокойное состояние. Кроме того, благодаря наркозу человек как бы не помнит об операции. Наркоз избавляет пациента от серьезного стресса. Когда пациент не помнит ни боли, ни страха, реабилитация проходит быстрее.
После общей анестезии
Даже после хорошего общего наркоза в первые часы наблюдается кратковременная спутанность сознания, дезориентация в пространстве и времени, сонливость, тошнота, головокружение. По мере прекращения действия препаратов для наркоза появляется боль в послеоперационной ране, однако она успешно снимается введением сильных анестетиков.
После общей анестезии с интубационной трубкой пациенты жалуются на боль и першение в горле, вызванное раздражением слизистой верхних дыхательных путей, но этот симптом, как и тошнота, очень быстро проходит. Как правило, через 3-4 часа после операции пациенты чувствуют себя хорошо, а на вторые сутки покидают клинику и возвращаются домой.
