Глицин – аминокислота, помогающая сохранять здоровье

Французский химик H. Braconnot впервые выделил глицин, обрабатывая серной кислотой раствор коллагена в 1820 году. Вкус глицина сладок как глюкоза, из-за своей сладкой природы он получил свое имя, которое было выведено от слова греческого языка “glykys». Глицин — это простая аминокислота без какой-либо химической конфигурации L или D. Структурные внеклеточные белки, в частности, эластин и коллаген, на треть состоят из глицина, который принимает активное участие в их синтезе. Есть данные, что изменения в образовании эластина, обусловленные недостатком глицина, были связаны с нарушением эластических свойств сосудов, а это является важным аспектом в патогенезе артериальной гипертензии.

Дефицит глицина

Для млекопитающих, таких как свиньи, грызуны и люди, глицин является заменимой аминокислотой. Но в некоторых источниках утверждается, что количество глицина, вырабатываемого in vivo у свиней, грызунов и людей, недостаточно для их метаболической активности. В сутки организму человека требуется 2 г глицина. Бобовые, рыба, мясо и молочные продукты являются основными источниками его поступления из пищи. Дефицит глицина в малых количествах не вреден для здоровья, но острый дефицит может повлечь за собой нарушение иммунного ответа, снижение роста, нарушение обмена питательных веществ и негативное влияние на здоровье. Поэтому глицин можно назвать условно незаменимой аминокислотой для человека и других млекопитающих, способствующей хорошему росту.

Роль глицина в метаболизме

Глицин чрезвычайно важен в метаболизме и питании большинства млекопитающих и людей. Если взять все аминокислоты в организме человека за 100 %, то выяснится, что 11,5% из них приходится на глицин. В целом, для растущего человеческого тела примерно 80% всего имеющегося в наличии глицина расходуется на синтез протеина. В белке коллагене, глицин расположен на каждом третьем положении, по этой причине хорошим пищевым источником этой аминокислоты является гидролизованный коллаген. В нашей центральной нервной системе глицин выступает в качестве нейромедиатора, тем самым контролируя восприятие и поведение, потребление пищи, и вообще полный гомеостаз организма. Глицин участвует в регуляции функций иммунной системы, отвечает за выработку супероксида и синтез цитокинов путем изменения внутриклеточных уровней Ca2+ . Конъюгация желчных кислот у человека облегчается глицином, так что, глицин оказывает косвенное, но решающее влияние на всасывание и усвоение жирорастворимых витаминов и липидов. Такие важнейшие вещества как РНК, ДНК, креатин, серин и другие генерируются несколькими путями, которые используют глицин. Обобщая все сказанное, можно заметить, что глицин необходим для защиты клеток, работы иммунной системы, роста, развития, обменных процессов на всех уровнях, т.е. для выживании человека. То же касается и многих других млекопитающих.

Из исследования in vivo стало известно, что некоторые меланомы, такие как B16 и рак печени, могут быть остановлены глицином, поскольку он подавляет пролиферацию эндотелиальных клеток и ангиогенез. Некоторые из других преимуществ глицина заключаются в том, что он оказывает криопротекторное действие при смертельных повреждениях клеток, таких как аноксия, поскольку он ингибирует Ca2+ — зависимую деградацию нелизосомальными протеазами, включая кальпаины. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, шизофрения, инсульт и некоторые из редких наследственных метаболических нарушений могут быть вылечены добавлением глицина. Вредное воздействие некоторых препаратов на почки после трансплантации органов может быть защищено глициновой диетой. Фактор некроза опухоли, воспаление и активация макрофагов ингибируются глицином.

Значение глицина для печени: снижение гепатотоксичности

Есть данные, что глицин очень эффективен в оптимизации работы г-глутамилтранспептидазы, щелочных фосфатаз, аспарататтрансаминазы, состава жирных кислот ткани, и трансаминазы аланина, поэтому оральные добавки глицина могут быть очень эффективны в защите вызванной алкоголем гепатотоксичности. Помимо этого, глицин может улучшать или изменять уровень липидов при хроническом алкогольном питании, поддерживая целостность мембран. Было показано, что у крыс, которым вводили глицин, уровень содержания алкоголя в крови был очень низким. Iimuro et al. заявляет глицин как превосходное профилактическое средство для уменьшения уровней алкоголя в крови. Глицин обладает большим количеством полезных действий, таких как снижение накопления свободных жирных кислот и регулирует индивидуальный состав свободных жирных кислот в головном мозге и печени при хроническом алкогольном питании. Из приведенных выше свидетельств и сообщений было доказано, что глицин является эффективным и успешным в качестве защитного агента для борьбы с индуцированной этанолом токсичностью. В животной модели, добавление глицина уменьшило уровни липидов в вызванной алкоголем гиперлипидемии. Из научной литературы следует, что пероральный прием глицина уменьшает образование продуктов метаболизма алкоголя, таких как уксусный альдегид. Глицин также может бороться со свободнорадикальным окислительным стрессом в клетках печени, плазме крови и мембране красных кровяных клеток человека и животных, страдающих алкогольным поражением печени. Негативные эффекты алкоголя могут быть уменьшены с помощью глицина, в частности он оказывает профилактическое действие против гепатотоксичности и наряду с аланином проявляет особый характер для улучшения алкогольного обмена.

Подробное описание исследования

Тропонин I – это белок, который входит в состав сократительного аппарата клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов. При повреждении этих клеток тропонин I попадает в кровоток. На протяжении многих лет считалось, что основной причиной выделения сердечного тропонина в кровоток является некроз кардиомиоцитов в результате инфаркта миокарда. Однако исследования последних лет показали, что существуют и другие механизмы, ведущие к повреждению миокарда и выделению тропонина в кровеносное русло, такие как воспалительные процессы, апоптоз, или запрограммированная гибель клеток, и др.

Количество попадающего в кровь тропонина напрямую зависит от объёма повреждения миокарда. Высокочувствительный тест на тропонин I позволяет определять очень низкие концентрации тропонина I в крови, в том числе у людей без симптомов ССЗ, что может быть использовано для прогнозирования риска развития ССЗ:

РискМужчины (нг/л)Женщины (нг/л)
Низкий<6<4
Средний6‒124‒10
Повышенный>12>10

Индекс атерогенности (ИА), или холестериновый индекс, – показатель, характеризующий соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов, то есть «плохого» и «хорошего» холестерина. К первым относят липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), ко вторым – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Он рассчитывается по формуле: ИА = (холестерин общий – ЛПВП) / ЛПВП. Значение не должно превышать 3,5. Индекс атерогенности свыше 4 указывает на высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Гомоцистеин – это серосодержащая аминокислота, которая не встречается в структуре белков и представляет собой промежуточный продукт обмена аминокислоты метионина. При нормальных условиях гомоцистеин вступает в дальнейшие химические реакции и не накапливается в организме. Однако при определённых условиях, например, при недостатке витаминов В9, В12, В6, метаболизм гомоцистеина нарушается, в результате чего растёт его концентрация в клетках, тканях и плазме крови.

Из-за цитотоксического действия гомоцистеина его накопление в организме вызывает нарушения в работе различных органов и систем. Среди прочего гомоцистеин повреждает стенки сосудов, делая их рыхлыми, что способствует накоплению в стенках сосудов холестерина и формированию холестериновых бляшек. Исследования последних двадцати лет показали, что гомоцистеин является независимым фактором риска ССЗ. Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин.

Глицин для мышц: регенерация мышечных клеток и сухожилий

Совсем свежие данные из исследования опубликованного в этом году показывают, что глицин стимулирует пролиферацию сателлитных клеток и регенерацию мышц, увеличивая активацию сигнального комплекса mTORC1 и пополняя пул одноуглеродных единиц. Таким образом, он имеет терапевтическую полезность для клеточной терапии и доставки лекарств при мышечно-дегенеративных заболеваниях (2)

Глицин обладает широким биологическим действием, действуя как модулятор воспалительного каскада, и является преобладающей аминокислотой в коллагене. Диета обогащенная глицином обеспечивает благотворное воздействие на токсичность и воспаление, так как глицин может быстрее реструктурировать молекулы коллагена из-за его широкого противовоспалительного действия.

Биомеханические результаты исследований в животных моделях показали, что сухожилие более устойчиво к нагрузке на разрыв при богатой глицином диете. При этом глицин индуцировал синтез важных компонентов сухожилия. Имеющиеся данные позволяют предположить, что он может быть полезным дополнением для людей с воспалением сухожилий. (3)

Что происходит в сердце при тахикардии?

Ускоренные сокращения повышает потребность сердца в кислороде, и существуют механизмы, которые позволяют обеспечить эту возможность, но непродолжительное время. Сама по себе тахикардия способствует перекачиванию большего количества крови, и кислорода к сердцу и к другим органам доставляется больше. Это происходит при условии нормального артериального давления, достаточной силы сокращений, и хорошей проходимости сосудов. Также клетки сердца могут снизить свою потребность в кислороде, улучшая эффективность его использования: подключая больше аминокислот для окисления глюкозы.
Если нет возможности поддержать сердечную мышцу при тахикардии, то она будет страдать от недостатка энергии, и в ней будут происходить патологические изменения. Продолжительные или слишком частые приступы ускоренного сердцебиения истощают ресурсы миокарда, и его возможность адаптироваться к нагрузке постепенно снижается. Со временем это приводит к тому, что все ткани хуже снабжаются кровью и страдают от гипоксии.

Улучшение качества сна и противотревожная активность

Глицин действует как ингибирующий нейромедиатор в каудальных областях центральной нервной системы (ЦНС), таких как спинной мозг и ствол головного мозга. Связываясь с рецепторами, глицин оказывает тормозящее влияние на нейроны, подавляет выделение из нейронов возбуждающих аминокислот, например, глутаминовой кислоты, и стимулирует выделение ГАМК (GABA).

В настоящее время глицин используется в качестве пищевой добавки для улучшения качества сна, но его механизм действия плохо изучен на людях. Введение же глицина мышам увеличивало время сна без быстрого движения глаз (NREM) и уменьшало количество и среднюю продолжительность эпизодов бодрствования при введении в темный период. Периферическое введение глицина индуцировало фрагментацию состояний сна / бодрствования, что было обусловлено ингибированием орексиновых нейронов, отвечающих за бодрствование. (4)

Российскими учеными было проведено исследование, в ходе которого установлена высокая противотревожная активность орально употребляемого Глицина (в дозировке до 1 г), сопоставимая с аналогичным действием Тофизопама, и превосходящая таковую у Фабомотизола. Также Глицин отличался лучшей переносимостью по сравнению с другими заявленными к исследованию препаратами, и высокой эффективностью в отношении клинических проявлений синдрома беспокойных ног.(5)

Пероральный прием очень высоких доз глицина (пиковая доза 0,8 г/кг/сут) используется в качестве адъювантного лечения шизофрении для усиления нейромедиации глутамата и смягчения гипофункции глутаматной системы, которая, как полагают и способствует нарушению. Исследования в вопросах шизофрении документировали клинические улучшения после 2 недель оральной администрации глицина, предполагая что уровни глицина в мозге достаточно повышены для того чтобы вызвать клинический ответ в пределах этого времени (6,7).

Дозировка глицина

Вопрос оптимального дозирования оральной формы глицина не является до конца изученным. Обзор исследований на людях показывает, что применение глицина наблюдалось в широких пределах, от нескольких сот миллиграмм, до 15 г в сутки (если не брать в расчет лечение шизофрении с практикуемыми мега-дозами). Последняя цифра озвучена в исследовании, в котором было установлено, что глицин достоверно снижал артериальное давление у лиц с метаболическим синдромом. В целом же, здоровым людям без хронических патологий, которые рассчитывают компенсировать возможный дефицит этой аминокислоты или получить успокаивающий эффект, в т.ч. перед сном, лучше ориентироваться на средние разовые дозы 1-3 г и 1-3 приема в сутки натощак, которые могут быть несколько увеличены с целью снижения артериального давления.

Источники:

  1. Multifarious Beneficial Effect of Nonessential Amino Acid, Glycine: A Review
  2. Meerza Abdul Razak et al. Oxid Med Cell Longev. 2021.
  3. Glycine Improves Biochemical and Biomechanical Properties Following Inflammation of the Achilles Tendon Cristiano Pedrozo Vieira et al. Anat Rec (Hoboken). 2015 Mar.
  4. Orexin Neurons Receive Glycinergic Innervations Mari Hondo et al. PLoS One. 2011.
  5. Сравнительный анализ терапевтической эффективности глицина в комплексной терапии больных с хронической вертебро-базиллярной недостаточностью 30 декабря 2015, И.В Кравченко Санкт-Петербургское Государственное Бюджетное Учреждение Здравоохранения «Городская поликлиника №38», межрайоное отделение восстановительного лечения
  6. Rosse RB, Theut SK, Banay-Schwartz M, Leighton M, Scarcella E, Cohen CG, Deutsch SI. Glycine adjuvant therapy to conventional neuroleptic treatment in schizophrenia: an open-label, pilot study. Clinical Neuropharmacology. 1989;12:416–424.
  7. Javitt DC, Zylberman I, Zukin SR, Heresco-Levy U, Lindenmayer JP. Amelioration of negative symptoms in schizophrenia by glycine. American Journal of Psychiatry. 1994;151:1234–1236.

Как лечить мерцательную аритмию

Существуют 2 общепринятые стратегии лечения пациентов с симптомами мерцательной аритмии. Первая — восстановление и поддержание нормального синусового ритма сердца. Вторая — урежение частоты сокращений желудочков сердца, то есть мерцательная аритмия сохраняется, но становится не такой интенсивной (в пределах 80–100 ударов в минуту), и пациент ее не чувствует.

1. Camm A.J., Kirchhof P., Gregory Y.H. at al. ACC/AHA/ESC 2010 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary // Eur. Heart J. – 2010. – Vol. 31. – P. 2369-2429.

Многочисленные клинические исследования показали, что стратегическая цель сохранения синусового ритма не обеспечивает преимуществ над подходом, предполагающим «невмешательство» в течение ФП за исключением попыток ограничения (контроля) частоты сокращений желудочков сердца. Более строгий контроль частоты сердечных сокращений также не давал дополнительного эффекта.

Получается, что при грамотном лечении, диете и правильной физической тренировке с симптомами мерцательной аритмии можно жить долго и счастливо? Это почти так, если бы не высокий риск инсульта.

2. Hylek E.M., Go A.S., Chang Y., et al. Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and mortality in atrial fibrillation. N Engl J Med 2003; 349: 1019–1026.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что только антитромботическая терапия (один из наиболее оптимальных методов разжижения крови) вызывает уменьшение смертности, связанной с мерцательной аритмией.

Что пить для разжижения крови?

Для профилактики инсульта предусмотрены антикоагулянтные препараты, разжижающие кровь. Они показаны почти 90% больных с признаками мерцательной аритмии, вне зависимости от стадии заболевания. Однако принимать антикоагулянты нужно с осторожностью: при неправильном применении они могут уменьшать свертываемость крови и провоцировать кровотечения. Терапия антикоагулянтами должна сопровождаться тщательным мониторингом свертывающей системы крови при помощи определения МНО. Это многих останавливает от длительного приема антикоагулянтов.

Рис. 1. Недостаточная частота назначения варфарина

В качестве дополнительной терапии, помимо лекарственных средств, на ранних этапах заболевания или при слабо выраженных симптомах по рекомендации врача можно применять лечение мерцательной аритмии народными средствами, что способствует разжижению крови и укрепляет сердце. В основном, народное лечение — это фитотерапия: отвар из ягод боярышника или калины, настой тысячелистника, отвар из семян укропа.

Так что нужно для разжижения крови?

«Результаты исследований продемонстрировали: при лечении мерцательной аритмии сердца только антитромботическая терапия вызывает уменьшение смертности».

Решение о целесообразности устранения мерцательной аритмии должен принимать лечащий врач. Во многом это зависит от формы аритмии, причины ее возникновения, заболевания, на фоне которого она возникла и от эффективности назначавшегося ранее медикаментозного лечения мерцательной аритмии.

Рисунок 1. Варфарин снижает риск инсульта при мерцательной аритмии (на основе данных Hart и др., 2007)

Несмотря на то, что пароксизмальная форма мерцательной аритмии чаще всего проходит самостоятельно в течение нескольких часов или дней, ее, как правило, стремятся устранить при помощи антиаритмических препаратов.

Если пароксизмальная форма мерцательной аритмии длится более 2-х суток, перед ее устранением необходимо провести профилактику препаратами, снижающими свертываемость крови. Это необходимо для предупреждения возникновения тромбоэмболии в момент восстановления нормального синусового ритма или в первые часы после устранения аритмии.

При постоянной форме мерцательной аритмии лечащий врач может выбрать как тактику устранения мерцательной аритмии, так и тактику ее сохранения. В любом случае это может быть осуществлено только после длительного (в течение 3-4 недель) приема препаратов, снижающих свертываемость крови. Кроме того, эти препараты должны приниматься не менее 1 месяца после устранения постоянной формы мерцательной аритмии.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]