Молочнокислый ацидоз — неотложное состояние при нарушенном углеводном обмене

1.Общие сведения

Термин «ацидоз» с латыни можно перевести как «тотальное закисливание». Так называют снижение общего водородного показателя (рН) в организме относительно нормативных, природных его значений: 7,37 — 7,44. Поддержание кислотно-щелочного баланса в этих пределах является одним из важнейших элементов гомеостаза (постоянства внутренних условий), поскольку строго определенный и достаточно узкий его диапазон необходим для эффективного протекания всех биохимических и нейромедиаторных реакций, процессов пищеварения, функционирования симбиотической микрофлоры и мн.др.

Ацидоз сопутствует многим заболеваниям, патологическим процессам и состояниям, при которых нарушается циркуляция и выведение из организмы органических кислот. Спектр таких состояний очень широк – от беременности и длительного недоедания до тяжелых инфекций и эндокринно-метаболических расстройств (напр., сахарный диабет). Таким образом, ацидоз не является самостоятельной болезнью; это вторичный синдром, развивающийся в силу тех или иных патогенетических закономерностей.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Лечение лактоацидоза

• Гемодиализ — инфузионная терапия используется для выведения из сердечно-сосудистой системы накопленного лактата. Внутривенное введение глюкозы и инъекции инсулина запускает ферментную и белковую активность.
• Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с интубированием пациента восстанавливает газообмен, поддерживает нарушенную дыхательную функцию, снижает концентрацию углекислого газа в крови до нормальных показателей. Процедура проводится до восстановления щелочного равновесия.
• Кардиотоники назначают для стимуляции активности сердечной мышцы, нормализации сердечного ритма.
• Инсулинотерапия с пролонгированным эффектом.

В качестве экстренной помощи больному вводят гидрокарбонат натрия концентрацией 4% или 2,5%, суточная норма – до 2 литров. Препарат вводят в виде медленной внутривенной инфузии, с адекватной вентиляцией и восполнением кальция для смягчения побочных эффектов.

Для пациентов с септическим шоком назначают кристаллоидные растворы – солевой или физраствор – в количестве 30мг/кг в течение первых 3 часов. Для борьбы с сопутствующей инфекцией применяются антибиотики широкого спектра действия.

Метформин

При лактоацидозе назначение метформина пациентам с диабетом 2-го типа связан с риском осложнений при возможной передозировке.

При подозрении на метаболический ацидоз следует немедленно прекратить прием метформина и госпитализировать пациента. Важно сохранить жизненно важные функции организма, стабилизировав кровообращение и обеспечив полноценное насыщение крови и тканей кислородом. Специфического антидота для метформина не существует. В случае передозировки – введение активированного угля для адсорбции может быть показано через несколько часов.

2.Причины

К основным причинам смещения кислотно-щелочного баланса в сторону закисливания относятся:

• табакокурение, употребление алкоголя;
• недостаточное питание (независимо от причин);
• недостаточное потребление жидкости и дегидратация (обезвоживание) любого иного происхождения;
• интоксикации с нарушением пищеварительной функции ЖКТ;
• вынашивание беременности;
• расстройства обмена веществ;
• онкозаболевания;
• гипоксия любого генеза;
• ряд заболеваний почек.

Посетите нашу страницу Нефрология

Биохимия метаболического ацидоза, вызванного физическими упражнениями

Robergs, Robert A., Farzenah Ghiasvand, and Daryl Parker. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 287: R502–R516, 2004; 10.1152/ajpregu.00114.2004

Аннотация

Развитие ацидоза (закисления мышц) во время интенсивных упражнений традиционно объясняется повышенным производством молочной кислоты, при котором высвобождается протон водорода и образуется кислая соль — лактат натрия. На основании этого объяснения, если уровень продукции лактата достаточно высок, буферная способность клеток может быть превышена, что приводит к снижению клеточного (то есть закислению мышц). Эти биохимические события получили название лактоацидоз.

Лактоацидоз во время физических упражнений был классическим объяснением биохимии ацидоза мышц (закисления мышы) более 80 лет. Эта вера привела к интерпретации того, что производство лактата вызывает ацидоз мышц и, в свою очередь, что увеличенное производство лактата – одна из нескольких причин мышечного утомления во время интенсивных тренировок.

В этом обзоре показано, что нет биохимических доказательств того, что производство лактата вызывает ацидоз.

Причиной ацидоза мышц (закисления мышц) является замедление производства лактата. Точно также существует множество исследований, показывающих, что ацидоз вызывается реакциями, отличными от производства лактата. Каждый раз, когда АТФ распадается на АДФ и неорганический фосфат высвобождается протон водорода. Когда потребность в АТФ при сокращении мышц основывается на митохондриальном дыхании (тканевом дыхании), в мышечных волокнах протоны водорода не накапливаются, так как протоны используются митохондриями для окислительного фосфорилирования и для поддержания протонного градиента в межмембранном пространстве. Накопление протонов возникает только тогда, когда интенсивность упражнения увеличивается за пределами устойчивого состояния, что в большей степени возникает при ресинтезе АТФ на основе гликолиза и фосфагенной системы. АТФ, который поступает из этих немитохондриальных источников и в конечном итоге используется как топливо для сокращения питания мышц. увеличивает выброс протонов и вызывает ацидоз при интенсивных упражнениях.

В этом случае усиливается производство лактата, чтобы предотвратить накопление пирувата и поставить НАД+, необходимого для второй фазы гликолиза. Таким образом повышенное производство лактата совпадает с клеточным ацидозом и остается хорошим косвенным маркером условий клеточного метаболизма, вызывающих метаболический ацидоз. Если мышцы не производят лактат, ацидоз возникает чаще и мышечное утомление наступает быстрее, при этом выполнение упражнений будет серьезно ухудшено.

Ключевые слова

скелетные мышцы, лактат, ацидоз

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах:

• Гипертрофия скелетных мышц человека
• Биомеханика опорно-двигательного аппарата человека

Abstract

The development of acidosis during intense exercise has traditionally been explained by the increased production of lactic acid, causing the release of a proton and the formation of the acid salt sodium lactate. On the basis of this explanation, if the rate of lactate production is high enough, the cellular proton buffering capacity can be exceeded, resulting in a decrease in cellular pH. These biochemical events have been termed lactic acidosis.

The lactic acidosis of exercise has been a classic explanation of the biochemistry of acidosis for more than 80 years. This belief has led to the interpretation that lactate production causes acidosis and, in turn, that increased lactate production is one of the several causes of muscle fatigue during intense exercise.

This review presents clear evidence that there is no biochemical support for lactate production causing acidosis. Lactate production retards, not causes, acidosis.

Similarly, there is a wealth of research evidence to show that acidosis is caused by reactions other than lactate production. Every time ATP is broken down to ADP and Pi, a proton is released. When the ATP demand of muscle contraction is met by mitochondrial respiration, there is no proton accumulation in the cell, as protons are used by the mitochondria for oxidative phosphorylation and to maintain the proton gradient in the intermembranous space. It is only when the exercise intensity increases beyond steady state that there is a need for greater reliance on ATP regeneration from glycolysis and the phosphagen system.

The ATP that is supplied from these nonmitochondrial sources and is eventually used to fuel muscle contraction increases proton release and causes the acidosis of intense exercise. Lactate production increases under these cellular conditions to prevent pyruvate accumulation and supply the NAD_ needed for phase 2 of glycolysis. Thus increased lactate production coincides with cellular acidosis and remains a good indirect marker for cell metabolic conditions that induce metabolic acidosis. If muscle did not produce lactate, acidosis and muscle fatigue would occur more quickly and exercise performance would be severely impaired.

3.Симптомы и диагностика

Поскольку ацидоз возникает на фоне и вследствие какой-либо патологии, причем при значительной ее тяжести или длительном течении, то в большинстве случаев доминирует клиническая картина основного заболевания (состояния).

В легких формах ацидоз может проявляться слабостью, утомляемостью, тошнотой, позывами на рвоту. В более тяжелых случаях отмечается т.н. дыхание Куссмауля (глубокое, шумное), повышается артериальное давление, нарушается ритм сердечных сокращений. Если вызывающий ацидоз патологический «замкнутый круг» не прервать на этом этапе, далее может наступить очень серьезное угнетение центральной нервной системы (вплоть до спутанности и потери сознания) или развиться гиповолемический шок (жизнеугрожающее состояние, обусловленное внезапным быстрым сокращением объема циркулирующий крови и, соответственно, дефицитом тканевой оксигенации). Дальнейшее смещение рН в кислую сторону (до отметки 7,1 — 7,2 и ниже) неизбежно приводит к коме и затем к летальному исходу.

Поскольку описанные выше симптомы носят, в основном, неспецифический характер (даже в совокупности), то ацидоз и степень его выраженности устанавливается лабораторными исследованиями крови и мочи (клинический анализ, анализ газового состава, анализ сыворотки на содержание электролитов и др.). Гораздо важнее выявить не сам ацидоз, а его причины, и сделать это необходимо как можно скорее, поскольку при некоторых приводящих к ацидозу заболеваниях состояние больного может утяжелиться до критического очень быстро.

О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!

Симптомы лактоацидоза

Первые признаки патологии – расстройства диспепсического характера, мышечные боли, приступы внезапной боли в области груди, полная неэффективность болеутоляющих. У больного появляются расстройства сознания. Это состояние иногда напоминает алкогольное опьянение.

При лактоацидозе часто возникает боль в животе, также характерны рвота, диарея, тахипноэ и переохлаждение. Возможны сердечно-сосудистые аритмии, гипотензия и снижение сердечного выброса. Неврологическая картина может быть столь же разнообразной: от легкой спутанности сознания, астении до глубокой комы.

Если состояние больного резко ухудшается, необходимо действовать незамедлительно:

1. Вызвать скорую помощь;
2. Если больной дышит, пульс прощупывается, необходимо обеспечить ему доступ свежего воздуха, положить на левый бок;
3. Если человек без сознания, пульс не прощупывается, дыхания нет – приступить к непрямому массажу сердца;
4. Если человек без сознания – не пытаться его напоить.

Негазовый ацидоз

Негазовый ацидоз развивается за счет трех основных механизмов:

• избыточное образование кислых метаболитов в организме, их скопление и смещение рН крови;
• нарушение выведения метаболитов (они образуются в нормальных количествах, но не могут покинуть организм, поэтому накапливаются в нём);
• поступление извне веществ, которые смещают рН крови, в количествах, превышающих возможности выделительной системы организма.

Первый механизм чаще всего активируется при сахарном диабете. На фоне нарушенного метаболизма глюкозы в организме накапливается молочная кислота и кетоновые тела.

Нарушение выведения чаще всего связано с почечной недостаточностью или гиперальдостеронизмом: почки теряют способность удалять лишние ионы водорода из крови.

Введение в организм некоторых препаратов может обернуться ацидозом. К нему приводит сильное превышение дозы лекарств (например, попытка суицида) или прием препаратов на фоне нарушенной функции выделительной системы. Часто ацидоз провоцирует ацетилсалициловая кислота, принимаемая продолжительное время в высоких дозах.