Сосудистая деменция: разнообразие причин, форм, симптомов

Деменцией в просторечии называют приобретенное слабоумие, полученное в процессе жизни, а не при рождении. Оно чаще настигает людей зрелого возраста и связано с поражением мозговой структуры.
Заболевание обычно развивается по одному из двух направлений: атрофическому либо сосудистому. Случаются и смешанные формы, сочетающие в себе оба варианта.

Атрофическая деменция связана с деструкцией тканей мозга и составляет наибольший процент случаев. Сюда причисляют всем известную болезнь Альцгеймера, а также Пика, хорею Гентингтона и т.д.

Сосудистая же деменция развивается на фоне «испорченного» мозгового кровообращения и составляет примерно 15% от всех дементоров. Протекает она с разнообразной симптоматикой, что зависит от места локализации патологического процесса, от площади поражения и калибра пораженной магистрали.

Причины и суть заболевания

Сосудистая деменция развивается из-за нарушения или прекращения кровообращения на одном из мозговых участков, вследствие чего часть клеток мозга отмирает. Скорость прогрессирования процесса и выраженность признаков будет зависеть от того, насколько быстро действует провоцирующий фактор.

Острое развитие патологии наблюдается при инсульте, ишемическом или геморрагическом. В случае ишемического инсульта происходит закупорка кровеносной магистрали тромбом. Для геморрагической его формы характерен разрыв сосуда. Оба явления препятствуют кровоснабжению, что приводит к необратимой гибели клеток участка мозга.

Обычно сосудистая деменция проявляется у 25% инсультников. Такое происходит в том случае, если поражено 50 мл мозговой ткани. Большую роль играет площадь и зона поражения. Однако существуют особо чувствительные участки мозга, где даже малейшая деструкция влечет за собой плачевные последствия. Это, например, лобные доли, зрительные бугры.

Для больных с сосудистой деменцией существует такая закономерность: первые симптомы могут проявиться либо сразу после инсульта, либо отсрочено, в течение полугода. Срок в 6 месяцев является показательным признаком сосудистого слабоумия. Обычно инсульт, особенно геморрагический, приводит к быстрому развитию событий, появлению и нарастанию симптомов.

При хроническом разрушительном процессе, когда происходит поражение мелких сосудов, атрофия клеток мозга происходит постепенно. Включаются его компенсаторные механизмы, и симптомы нарастают постепенно. Первые признаки сложно идентифицировать. Порой они скрываются не только от окружающих, но и от самого больного.

Главным провоцирующим фактором, который вызывает нарушение проходимости и целостности кровеносной сети в головном мозге, становится атеросклероз, то есть отложение склеротических бляшек на сосудистых стенках. К другим причинам относят:

• болезни сердца, сердечно-сосудистая недостаточность;
• артериальная гипертензия;
• артериальная гипотензия;
• васкулит – воспаление стенки сосуда;
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия;
• недостаток эстрогена;
• вредные привычки;
• избыточная масса тела.

Органическое поражение мозга

Симптомы органического поражения мозга у детей

Основной признак повреждения головного мозга детей органического характера – психоорганический синдром. Это состояние выражается в нарушении сразу трех аспектов работы мозга.

1. Проблемами с памятью – ребенок плохо запоминает новую информацию и теряет часть уже усвоенной (частичная амнезия) Более того, при ОПМ могут появиться нереальные (придуманные) воспоминания.
2. Снижением интеллекта – такие дети плохо концентрируют внимание, у них нарушено мышление, с трудом ориентируются в пространстве.
3. Аффективными расстройствами и сниженная нейродинамика – малыши с органическими поражениями головного мозга постоянно испытывают слабость, головокружение и головные боли, они подвержены депрессиям, раздражительности. Часто малыши проявляют неадекватные эмоции и «полевое» поведение.
4. Задержка речи и интеллектуального развития – еще один симптом органического поражения мозга, который характеризуется нарушением познавательной деятельности. Это состояние является не врожденным, как умственная отсталость, а приобретенным. Функции поврежденного мозга ребенка начинают распадаться. Иногда задержка развития настолько сильна, что ребенок не может научиться обслуживать себя самостоятельно.

Существует также целый ряд очаговых симптомов, которые зависят от того, в какой области головного мозга локализуются нарушения.

Лобная доля – парализованы мимические и глазные мышцы, нарушено обоняние и с трудом выговариваются слова, сложности с выполнением целенаправленных движений, странное поведение на грани эйфории.

Теменная доля – нарушение чувствительности, невозможность совершать целенаправленные осмысленные действия, а также неспособность обучиться чтению и счету. Нередки припадки с судорогами.

Височная доля – нарушены обоняние и слух, проблемы с вкусовыми ощущениями, бывают галлюцинации, эмоционально неустойчивое настроение, частичное или полное непонимание речи.

Затылочная доля – нарушение зрения вплоть до слепоты, проблемы с координацией движений и равновесия, галлюцинации, судороги во время припадков.

Естественно, терапию и коррекцию ОПМ следует назначать, исходя из причины его возникновения и развития. Так, например, врачи рекомендуют устранять поражения, вызванные инфекцией, с помощью антибиотиков, противовирусных препаратов и иммуностимуляторов. Если ОПМ развилось вследствие опухоли, то, прежде всего, нужно позаботиться о ее удалении. С этим не поспоришь.

Ишемические болезни головного мозга официальная медицина предлагает лечить с помощью ноотропных средств, а также использовать противоотечную и сосудистую терапию.

Нужно обязательно помнить, что медикаментозная терапия не может не иметь побочных, порой вредных последствий.

Устранять последствия, часто бывает сложнее и дольше, чем основное нарушение.

Но без психолого-коррекционной терапии даже в случае успешной медикаментозной терапии НЕ ОБОЙТИСЬ.

Если ваш ребенок:

• очень разборчив и капризен в выборе еды
• остро реагирует на изменения погоды
• его укачивает в машине
• он невнимательный
• плохо говорит
• неусидчивый
• часто плачет
• неуклюжий
• ленивый

Вы думаете, что все это — особенности характера? На самом деле, это неврологические проблемы, которые могут быть связаны с органическим поражением мозга. Если сейчас проигнорировать эти нарушения, то в дальнейшем они могут стать причиной серьезных нарушений поведения, задержки речи и общего развития, а в последствии и трудностей обучения в школе.

Дело в том, что в раннем возрасте последствия многих неврологические нарушения можно легко откорректировать и навсегда забыть о них. А вот в подростковом возрасте маленькие проблемы часто превращаются в большие и с ними уже очень трудно справиться.

Поэтому лучше не откладывать визит к неврологу и нейропсихологу.

Особенно важно провести нейропсихологическую диагностику у детей до поступления в 1 класс, вовремя выявить и скорректировать нейропсихологические нарушения, чтобы у детей не сформировалась «школьная неуспешность», которая отразится не только на процессе обучения, но и на психологическом состоянии ребенка.

Например, в височной доле левого полушария находятся области, «отвечающие» за звуковой анализ речи. Если нейропсихологические тесты, проверяющие состояние этой зоны мозга, выполняются неправильно, можно не только диагностировать её незрелость, но и спрогнозировать появление определённых типов ошибок в устной речи, при письме, чтении и запоминании информации.

Общие группы симптомов

Заболевание отличает две группы нарушений: когнитивные и неврологические.

На первый план выходят когнитивные расстройства, то есть регресс познавательных, мыслительных функций.

На начальном этапе болезни в первую очередь страдает память. Сначала это едва заметные изменения. Человек забывает некоторые события, отдельные имена и даты, не может подобрать нужного слова для выражения мысли. Ухудшается процесс усвоения новых знаний, больному становится все сложнее запоминать и анализировать новую информацию.

Постепенно амнестические симптомы нарастают. Человек не улавливает смысла сказанного, и все труднее подбирает слова. Из-за этого его речь становится скудной, предложения – краткие, односложные. Если проявляется болтливость, то она бессвязная, возможны перестановки букв в словах, замена слов. Человек сам не понимает смысла сказанного им. Нарушение речи влечет за собой сложности с письмом и чтением.

Амнезия протекает в таких формах:

• прогрессирующая – больной начинает забывать то, что происходило с ним недавно, а затем и более ранние события;
• фиксационная – невозможность воспринимать, анализировать, хранить новый материал, текущие события. Сознание у таких больных сохранено, они хорошо помнят события прошлого, но не могут вспомнить, о чем разговаривали с человеком 5 минут назад. Купив молоко, принеся его домой и положив в холодильник, через несколько минут они собираются вновь за ним в магазин, так как уже забыли, что приобрели его;
• парамнезия – это ложные воспоминания, когда больной дополняет действительность нереальными событиями. Например, он может выдавать за реальность события, прочитанные в книге или увиденные в фильме, и верить в то, что с ним это произошло на самом деле. Или просто фантазирует, выдавая за действительное то, чего не было. Возможно смещение событий во времени, то есть то, что случилось много лет назад человек воспринимает как произошедшее вчера.

Кроме памяти, при сосудистой деменции страдают и другие познавательные функции. Внимание рассеянное, невозможность его фиксирования длительное время. Нарушается восприятие. Мышление становится негибким. Сложно переключаться с одной деятельности на другую.

Часто при прогрессировании процесса у больных фиксируют такой признак, как синдром Корсакова, названный по имени описавшего его впервые врача. Он объединяет в себе несколько симптомов. Прежде всего, это фиксационная амнезия. Как уже говорилось, больной не запоминает текущие события, но сохраняет память на прошлое. В связи с этим у него теряется ориентировка во времени и пространстве. Развивается так называемая амнестическая дезориентация.

Встречаются также различные вариации парамнезий: сомнения в свершении того или иного события, их смещение во времени, смешение вымышленных и правдивых событий.

На фоне этого человек теряется в незнакомой окружающей обстановке. Он не понимает, где он находится. Пребывая в больнице, он не может найти свою кровать, однако в знакомой обстановке, дома, он прекрасно ориентируется.

Неврологические расстройства

В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.

Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.

Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.

Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:

• дизартрия – нарушение произношения;
• дисфония – потеря звучности голоса;
• дисфагия – проблемы с глотанием.

Бывают случаи параличей и парезов, но достаточно редко. Мышечный тонус и рефлексы повышены.

Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.

В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.

Виды заболеваний

В клинической практике, а затем и в теории было определено огромное количество патологий, приводящих к сбоям в работе ЦНС. Самые распространенные из них можно выделим списком:

• Аневризма сосудов. Представляет собой патогенное расширение сосудистой стенки, которая теряет эластичность и рискует разорваться, приведя к внутреннему кровоизлиянию. Спасти человека в таких случаях очень сложно.
• Атеросклероз. Появляется при микро-травмировании сосудистой стенки, на месте повреждения которой образуется холестериновая бляшка, а затем тромб. Просвет кровеносного канала закупоривается, перекрывая путь кислородному и микроэлементному питанию нейронов, из-за чего они начинают отмирать.
• Инсульт. Сосудистая аномалия, чаще развивающаяся в пожилом возрасте. Приводит к отмиранию участков головного мозга (ГМ), в которых нарушается кровообращение. При гемморагической форме приступа каналы разрываются, приводя к внутреннему кровоизлиянии, спасти пациента при этом очень сложно. Ишемический инсульт менее опасен, но более распространен.
• Алкогольная энцефалопатия. Систематическое распитие спиртного ведет к постепенной, невозобновляемой гибели нейронов, в результате чего человек теряет когнитивные способности, интеллект, психо-эмоциональную стабильность.
• Внутричерепная гипертензия. Проявляется высоким внутричерепным давлением, вызванным ростом внутри головы опухоли, кисты или аневризмы.
• Мальформация. Врожденный дефект строения сосудистой сети.
• Болезнь Альцгеймера. Избыточная выработка патогенного белкового фермента, который накапливается в мозговых тканях и разрушает нервные клетки. Далее происходит отказ функционирования внутренних систем и органов, после чего наступает смерть.
• Разнокачественные опухоли. Новообразования из агрессивно растущих клеток организма.
• Эпилепсия. Нарушенная биоэлектрическая функция ГМ, в результате которой развиваются периодические судороги.
• Гидроцефалия. Характеризуется нарушенным обменом цереброспинальной жидкости, которая начинает скапливаться во внутричерепных полостях. Происходит постоянное давление на мозг, из-за чего страдает его работа.

Признаки всех этих заболеваний во многом схожи, если не учитывать специфические проявления, которые на ранних этапах почти не проявляются.

Случаи сосудистого слабоумия

Ученые доподлинно установили, что русская писательница, императорская фрейлина Смирнова Александра Осиповна, кем в свое время восхищался А.С. Пушкин, страдала сосудистой деменцией.

С юности она отличалась мрачностью настроения либо его перепадами, бессонницей. В возрасте 40 лет резко похудела, осунулась. К врачам обращаться не хотела. Лечилась своими силами: проповедями, обрядами. Наследственность ее была отягощена психическими расстройствами.

В возрасте 69 лет ее состояние еще больше ухудшилось. Речь стала несвязной, она переставляла слоги в словах, искажала их. Страдала память, и нарушилось поведение. Психическое состояние резко ухудшилось, доходя до степени психического расстройства.

По данным, собранным со слов очевидцев, Александре Осиповне был установлен диагноз «атеросклеротическая деменция».

Диагноз сосудистой деменции был поставлен и другой известной писательнице, автору книги «Хижина дяди Тома» Гарриет Бичер-Стоу. Всю свою жизнь она посвятила заботе о своем многочисленном семействе, борясь с бедностью и болезнями. В последние годы своей жизни, после смерти мужа, Гарриет жила в полном одиночестве. У нее отмечались странности в поведении. Порой она приходила в дом Твена, блуждала там по комнатам. Ни на кого не обращала внимания, была отстраненной. Походив немного среди людей, возвращалась восвояси. Умственные способности ее совсем испортились, она практически не могла ухаживать за собой. Особым деструктивным изменениям подверглась память больной.

Симптомы церебрастении

В зависимости от преобладающих клинических проявлений выделяют следующие виды церебрастенического синдрома:

1. Астеногипердинамический:

• суетливость;
• раздражение по любому поводу;
• агрессия (может доходить даже до применения физической силы);
• непоседливость;
• двигательная активность.

2. Астеноадинамический или атеноапатический:

• постоянная сонливость, даже после нормального по продолжительности ночного сна;
• заторможенность;
• безучастность;
• безразличие ко всему происходящему вокруг;
• лень;
• малоподвижность;
• бездеятельность.

3. Астенодистимический или смешанный вариант, который сочетает в себе признаки других видов. При этом характерны частые смены настроения, быстрый переход от апатии к агрессии, плаксивость. Общие симптомы:

• головная боль;
• головокружение;
• тошнота, рвота;
• нарушения со стороны желудка и кишечника (запоры, беспричинная диарея);
• вегетативные проявления: тремор век, потливость кожных покровов;
• плохая переносимость жары, перепадов атмосферного давления.

Церебрастения имеет свои периоды обострений и ремиссий, во время которых симптомы могут либо вообще исчезать, либо присутствовать на минимальном уровне. У части больных ремиссий как таковых не наблюдается, и они чувствуют симптомы истощения нервной системы постоянно. Обострения четко связаны с наличием провоцирующих факторов — изменение привычного распорядка дня, недосыпание, стрессы, повышенные умственные и физические нагрузки, вредные привычки.

Формы сосудистой деменции

Мозг обеспечивает нам сознательное существование, отвечая за мыслительные, эмоциональные, адаптивные процессы. Его субстанция строго структурирована. Каждый ее отдел несет ответственность за свои функции.

Однако любой отдел мозга может подвергаться деструктивным изменениям, из-за чего нарушается определенный вид деятельности. Исходя из этого, различают несколько форм заболевания, отличающихся не только локализацией, но и калибром пораженных сосудов.

Дисмнестическая или лакунарная деменция возникает на фоне разрушения сосудов мелкого диаметра. В результате этого в толще белого и серого вещества появляются множественные инфарктные очаги. Это наиболее классический вариант течения болезни, при котором все патологические проявления неярко выражены. Наблюдается дозированное снижение интеллектуальных способностей, неярко выраженное нарушение памяти, небольшая замедленность психомоторики.

Мультиинфарктная форма сопровождается поражением сосудов среднего диаметра, и обычно развивается при неострых патологических процессах. Проявления ее незначительны и долго не замечаются даже самим больным. Течение ее поэтапное. Нарушения сначала прогрессируют, а затем застывают на определенном этапе до следующего микроинсульта. Среди симптомов этого вида заболевания на первый план выходит нарушение познавательных функций. Постепенно присоединяются неврологические и эмоциональные расстройства.

Подкорковая сосудистая деменция – это болезнь мелких сосудов, на фоне чего происходит атрофия клеток белого вещества с образованием ишемических участков. Причину этого процесса ученые видят в накоплении в стенках артерий амилоида с последующим ее воспалением. Клиника заболевания отличается некоторой нетипичностью. Она может протекать по типу болезни Альцгеймера либо в виде изолированного слабоумия.

Аутоиммунные васкулиты, такие как системная красная волчанка, панартериит становятся причиной еще одной формы заболевания – мозгового васкулита. Она выражается слабоумием и спутанностью сознания. Поражает, как правило, больных после 50.

Смешанная деменция соединяет в себе две формы: сосудистую и атрофическую, то есть по альцгеймеровскому типу. Поэтому в картине заболевания можно наблюдать симптомы как сосудистого слабоумия, так и болезни Альцгеймера, но последние превалируют над первыми.

Болезнь Бинсвангера

Патология названа в честь ее первооткрывателя и представляет собой подкорковую атеросклеротическую энцефалопатию. Развивается вследствие поражения мелких мозговых сосудов, является довольно частой формой деменции: около 1/3 всех дементоров.

Установлено, что главную роль в развитии патологии играет артериальная гипертензия. Она отмечалась у 80% больных этой формой. Чаще всего заболевание стартует после 50 лет и начинается внезапно. Первыми признаками ее может стать преходящее нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся внезапным параличом, который, однако, также внезапно проходит. К другим признакам причисляют малые инсульты, паркинсонизм. Наблюдается магнитная походка, когда ноги как бы прилипают к полу.

Появляется эмоциональное недержание в виде внезапного смеха или плача, нарушается речь, теряется контроль над витальными функциями (например, мочеиспусканием). Проблемы с памятью и мышлением появляются уже на заре заболевания.

Симптоматика патологии довольно разнообразна. Ведь процесс вызывает обширное поражение ткани мозга с ее ишемией, разрушением отростков нервных клеток, демиелинизацией нервных волокон. Процесс сопровождается неуклонным прогрессированием, хотя возможны случаи и стойкой ремиссии.

Опухоли ствола мозга

Опыт ряда хирургов показал, что доброкачественные отграниченные опухоли ствола могут быть с успехом удалены. В этих случаях операция может существенно продлить жизнь больного и улучшить его состояние.

Такие опухоли выявляются только у 20-25 % больных. В остальных случаях при диффузно растущих глиомах ствола может быть рекомендована лучевая терапия, эффективность которой пока еще точно не изучена.

Возможности хирургического лечения опухолей ствола мозга весьма ограничены. Хотя только оперативное удаление необластомы ведет к стабилизации заболевания с малой вероятностью ее прогрессирования в течение 5-7 лет. Однако для мно­гих заболевших детей основным методом лечения является лучевая терапия. Симптоматическое улучшение после ее проведения наблю­дается в 75% случаев, но большинство больных погибает в ранние сроки после окончания.

Методика проведения лучевой терапии

Глиомы варолиева моста обладают инфильтрирующим ростом, нередко вовлекая в опухолевый процесс средний мозг (четверохол­мие) и мозжечок. Это необходимо помнить, выбирая объем тканей, подлежащих облучению. Поэтому в него включается мозговой ствол от четверохолмия до уровня первого шейного позвонка (С1). Рацио­нально использование противолежащих полей и излучений высоких энергий.

Локальное облучение может быть рекомендовано для опухолей среднего мозга. При этом в мишень включается первичная опухоль с 1-2 см прилежащих тканей.

Субарахноидальное метастазирование встречается у 15-20% де­тей с глиомами ствола мозга. Наиболее характер­ным для данных опухолей является местное прогрессирование забо­левания.

Доза.Рядом исследователей было показано, что только 20-30% детей с глиомами ствола мозга имеют относительно хороший прогноз после облучения суммарной дозой 50-55 Гр. Низкий процент дости­жения местной деструкции опухоли заставил искать новые пути вре­менного подведения дозы, что привело к использованию гиперфрак­ционирования. Так, Edwardsetal. (1989), облучая опухоль по 1 Гр два раза в день до суммарной дозы 72 Гр отметили, что 2 года прожили 30% детей, а среди больных с диффузной опухолью среднее время выживаемости равнялось 1 году.

Высокодозное облучение, которое стало возможным при ис­пользовании гиперфракционирования оказалось более эффективным при местноограниченных опухолях ствола мозга, особенно при диф­фузных инфильтрирующих бластомах по сравнению с облучением, осуществляемым обычным курсом.

Диагностика

Прежде всего, диагностика заболевания проводится на основании клинической картины, а, точнее, наличия в ней когнитивных и неврологических дефектов. Они значительно отравляют жизнь больного и не исчезают даже при ясном сознании.

Правильно идентифицироватьсимптомы, а впоследствии назначить и эффективное лечение, позволяет своевременная диагностика. Благодаря визуальным методам исследования она очень упростилась, и это дает возможность вовремя распознать патологию, не затягивать с лечением.

Среди таких методов назначают:

• МРТ, КТ;
• ангиографию, позволяющую оценить состояние сосудов;
• реоэнцефалографию, определяющую кровенаполнение сосудов;
• ЭЭГ, фиксирующую биоэлектрические сигналы мозговых клеток;
• ядерно-резонансную томографию, визуализирующую белое вещество и др.

Обязательно назначаются консультации смежных специалистов: невролога, кардиолога, психиатра. Проводится систематический контроль артериального давления.