Что такое тахисистолия, опасна ли она для здоровья человека

5 / 5 ( 1 голос )

Тахисистолия — это собирательное понятие, применяемое для обозначения нарушений сердечного ритма в сторону его учащения. Тахисистолия включает несколько патологий, сопровождающихся ускоренным сокращением предсердий или желудочков. Некоторые из них протекают относительно легко, некоторые представляют угрозу для жизни.

Тахисистолией называют разновидность аритмии

Характеристика понятия

Что такое тахисистолия? Это понятие происходит от двух слов — «тахи» (быстро) и «систола» (сокращение). Таким образом, тахисистолия — это ускорение сердечных сокращений. Нормальная частота сердечного ритма находится в пределах 60-80 сокращений в минуту. Все, что больше 80, называется тахиаритмией.

Эти нарушения являются достаточно распространенными в кардиологии.

Выделяют следующие формы тахисистолии:

• синусовая тахикардия;
• предсердная тахикардия, фибрилляция и мерцание;
• желудочковая тахикардия и фибрилляция.

Каждое состояние имеет свои проявления.

Нормальный сердечный ритм

работа сердца в норме – при синусовом ритме

Понятие нормосистолии обычно также обозначает тот факт, что электрические сигналы, способствующие последовательному электрическому возбуждению всех отделов сердца, генерируются в синусовом узле, который в норме является водителем ритма 1-го порядка. Во всех других случаях говорят о миграции водителя ритма или о несинусовом ритме. Данные процессы объединены понятием нарушения сердечного ритма, или аритмии.

Поэтому обычно в заключении ЭКГ помимо характеристики частоты сердечных сокращений (ЧСС) на первом месте стоит упоминание о том, синусовый ритм у пациента или нет. Если же пациент в протоколе видит термин «нормосистолия», то скорее всего это означает, что у него не только правильный, нормальный по частоте ритм сердца, но и синусовый – то есть исходит из синусового узла, как должно быть в норме. (Тем не менее встречаются формулировки “нормосистолия” при ровном по ЧСС, но несинусовом ритме – об этом в конце статьи).

Синусовая тахикардия

Это состояние не считается болезнью, оно не несёт угрозы жизни. При синусовой тахикардии частота сокращений сердца превышает 100 в минуту.

Различают два типа СТ:

1. Физиологическая. Появляется при выраженном эмоциональном волнении, физическом напряжении, употреблении больших доз никотина и кофеина. Физиологическая тахикардия отмечается у маленьких детей, спортсменов.
2. Патологическая. Обусловлена некоторыми заболеваниями — анемия, лихорадка, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность.

Симптомы синусовой тахикардии редко бывают выраженными. Человека может беспокоить ощущение учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, головокружение, одышка.

Диагностируется синусовая тахикардия при аускультации, либо на электрокардиограмме. При физиологической форме требуется отказ от провоцирующих факторов, приём седативных средств. При патологической форме проводится лечение основного заболевания.

Синусовая тахикардия является нормой для новорожденных детей

Нормосистолия при мерцательной аритмии

Из всех нарушений ритма только такой тип аритмии, как мерцание (фибрилляция) или трепетание предсердий подразделяется на нормо-, тахи- и брадисистолический варианты. В таком случае диагноз “фибрилляция предсердий, нормосистолия” говорит о патологии в виде аритмии, но с нормальной итоговой ЧСС.

нормосистолическая форма мерцательной аритмии – несмотря на “волны” трепетаний/фибрилляций предсердий, сокращение желудочков сердца происходит с нормальной частотой

При этом речь идёт как о постоянной форме мерцательной аритмии, когда человек длительное время (месяцы и годы) живёт с неправильным, или несинусовым ритмом, так и о пароксизмальной форме (пароксизм – приступ), когда несинусовый ритм возникает внезапно, и вполне может восстановиться самопроизвольно или при помощи медикаментозных препаратов. Критерии диагностики аналогичны таковым для нормо-, бради- и тахисистолии при синусовом ритме – от 60 до 80, менее 60 и более 80 ударов в минуту, соответственно.

При постоянной форме мерцательной аритмии обычно нормосистолия легче переносится пациентами в плане ощущения перебоев в работе сердца, так как брадисистолия чревата снижением сердечного выброса и обусловленными этим обмороками, а ЧСС при тахисистолии порой достигает 200 ударов в минуту, что может привести к тяжелым нарушениям кровообращения.

Наджелудочковые тахикардии

Эти состояния связаны с учащенным сокращением предсердий. Выделяют несколько форм патологии.

Таблица. Характеристика предсердных тахикардий:

Данные заболевания также не являются опасными для жизни. Для диагностики применяется электрокардиограмма или Холтеровское мониторирование, где регистрируются приступы учащения сокращений.

Фибрилляция предсердий

Это некоординированное сокращение мышечных волокон предсердий, при котором частота сердцебиения достигает 700 ударов в минуту.

Существует две формы фибрилляции:

• пароксизмальная — продолжается не более двух суток;
• хроническая — длится более двух суток.

Предсердная фибрилляция регистрируется у 0,5% населения, но среди людей старше 65 лет встречается уже у 5%.

Причины

У 30% населения наблюдается идиопатическая форма заболевания, то есть не имеющая видимых причин возникновения.

У остальных патология развивается на фоне сердечных и экстракардиальных заболеваний:

• инфаркт;
• перикардит или миокардит;
• операции на сердце;
• сердечные пороки;
• гипертония;
• кардиомиопатии;
• алкоголизм;
• тиреотоксикоз;
• ТЭЛА;
• электротравма;
• пневмония.

Чаще патология развивается на фоне сердечных заболеваний. В сердечной ткани появляется множество очагов, которые генерируют электроимпульсы (фото). В результате происходит возбуждение и сокращение отдельных участков миокарда.

Механизм развития фибрилляции предсердия

Проявления

Пациенты с фибрилляцией предсердий жалуются на повышенную утомляемость, головокружение, чувство учащенного сердцебиения, одышку, приступы потери сознания. У некоторых пациентов с фоновыми заболеваниями сердца усиливаются признаки сердечной недостаточности. Реже жалобы отсутствуют — бессимптомная форма.

Осмотр даёт характерные признаки основного заболевания. При аускультации регистрируется учащенное сердцебиение.

Диагностика

Диагноз подтверждается после проведения инструментальных исследований:

1. ЭКГ. Отмечается отсутствие зубцов Р(нормальных сокращений предсердий), вместо них появляются специфические волны f. Наблюдается нерегулярный сердечный ритм.
2. Холтеровское мониторирование. Проводится для определения количества приступов фибрилляции за сутки.
3. УЗИ сердца. Выявляет заболевания сердца, даёт оценку функции желудочков, обнаруживает внутрисердечные тромбы.

Для исключения тиреотоксикоза как причины фибрилляции исследуют содержание гормонов щитовидной железы в крови.

Лечебные мероприятия

Цели лечения предсердной фибрилляции:

• восстановление нормального ритма;
• предотвращение пароксизмов фибрилляции;
• предотвращение осложнений, в первую очередь тромбоэмболических.

При выраженном срыве ритма проводится экстренная дефибрилляция.

Восстановление нормального ритма способствует улучшению общего самочувствия пациента, снижает риск тромбоэмболических осложнений. Для этого используют антиаритмические средства первого класса — Пропафенон или Амиодарон. Вводят препараты перорально или внутривенно. При хронической фибрилляции на постоянный приём назначают антикоагулянты.

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативных методов. Оно заключается в разрушении АВ-соединения радионожом, постановке искусственного водителя ритма.

А.М.Шилов ПМГМУ им. И.М.Сеченова

В обзоре рассматриваются факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе тахисистолии. Приводятся данные эпидемиологических исследований, согласно которым повышенная частота сердечных сокращений является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений и должна рассматриваться клиницистами в качестве терапевтической цели. Приводятся результаты собственного исследования пациентов, которые показали, что увеличение хронотропного резерва сердца при назначении кардиоселективных b1-адреноблокаторов является ведущей детерминантой в обеспечении антиангинального эффекта и увеличения толерантности к физической нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией. Ключевые слова: стабильная стенокардия, тахисистолия, факторы риска, бисопролол.

Tachysystolic arrhythmia as a risk factor for cardiovascular disease A.M.Shilov I.M.Sechenov FMSMU The article reviews the risk factors for cardiovascular disease (CVD), including tachysystolic arrhythmia. The data from epidemiological studies revealed that increased heart rate should be considered as a risk factor for CVD and as an important therapeutic target. According to author’s own study, increasing of cardiac chronotropic reserve with selective b-blockers provides antianginal effect and exercise tolerance improvement in patients with stable angina pectoris. Keywords: stable angina pectoris, tachysystolic arrhythmia, risk factors, bisoprolol.

Сведения об авторе Шилов Александр Михайлович – д.м.н., профессор, ПМГМУ им. И.М.Сеченова

Согласно аналитическим данным экспертов ВОЗ, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в 2010 г. занимали лидирующее место в структуре летальности среди взрослого населения в большинстве экономически-развитых стран мира. В настоящее время в странах Европейского союза документировано, что ССЗ являются основной причиной каждого второго летального исхода во взрослой популяции населения и составляют более 1,9 млн смертей в год. Исследования второй половины ХХ века выдвинули концепцию так называемых «факторов риска» (ФР), общих для всех ССЗ: в частности для ИБС (во всех ее проявлениях), гипертонической болезни, хронической сердечной недостаточности (ХСН), цереброваскулярных заболеваний. Одновременно убедительно доказана связь указанных выше патологий с гиперхолестеринемией. В подавляющем большинстве случаев стенокардия является клиническим проявлением атеросклероза коронарных артерий как предшественника острого коронарного синдрома, ИМ и ХСН. В свою очередь, риск развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких ФР, как пожилой возраст, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет 2 типа (СД), табакокурение, низкая физическая активность, избыточная масса тела (МТ). Однако в этих перечнях факторов риска отсутствовал такой показатель, как частота сердечных сокращений (ЧСС). В начале ХХI столетия повышенную ЧСС в покое – тахисистолию – стали включать в различные руководства по диагностике и лечению, как один из ведущих факторов риска в патогенезе развития и прогрессирования ССЗ [1, 4, 10]. Современные рекомендации по диагностике и лечению ССЗ большое значение придают выявлению и коррекции ФР развития патологий сердечно-сосудистой системы (ССС). Эти ФР во многом универсальны, то есть характерны для большинства ССЗ и хорошо известны. В настоящее время ФР подразделяют на: «модифицируемые»: ЧСС – тахисистолия, ожирение, уровень холестерина, уровень АД, наличие НТГ или СД 2 типа, курение; «немодифицируемые»: возраст, пол, расовая принадлежность, отягощенный семейный анамнез; «мягкие» ФР: низкий уровень ЛПВП и a-липопротеина, высокий уровень С-реактивного протеина, гомоцистеина, мочевой кислоты, тканевого активатора плазминогена-1, НФО-a, ИЛ и т.д. [2–6]. Каждый ФР имеет свой удельный вес в вероятности развития того или иного заболевания ССС. При этом совместное воздействие нескольких ФР на одного пациента способствует существенному увеличению риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) (рис. 1). Следует особо выделить, что возникновение или прогрессирование одного заболевания часто является ФР возникновения или прогрессирования других заболеваний ССС, в первую очередь это ХСН. При этом возникновение и прогрессирование заболевания является эволюционным процессом, в котором одно событие становится логическим продолжением предшествующего состояния и предиктором последующего. То есть, ФР, клинические проявления заболевания и исходы этих заболеваний – явления взаимосвязанные, а наиболее вероятным связующим звеном этих процессов является эндотелиальная дисфункция. В 1991 г. V.Dzau и E.Braunwald сформулировали понятие единого «сердечно-сосудистого континуума», которое в течение последних 20 лет конца ХХ и начала ХХI веков прочно вошло в научно-медицинскую практику. Применительно к практической медицине «континуум» (от английского «continuous» – постоянный, непрерывный) подразумевает непрерывную последовательность этапов развития заболевания – от факторов риска (ФР) до летального исхода [11]. В 2001 г. на совместном заседании Американского колледжа и Американской ассоциации сердца были разработаны и рекомендованы этапы сердечно-сосудистого континуума: Стадия А – это годы профилактики ФР и начало лечения каких-либо первых признаков заболевания с использованием препаратов для лечения ХСН. Стадия В – это годы лечения с использованием всех профилактических и лечебных мероприятий стадии А и наиболее важных действенных методов с включением методов реваскуляризации миокарда, которые могут эффективно повлиять на прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний и профилактику их осложнений. Стадия С – это месяцы лечения с помощью всех мероприятий стадий А и В с использованием лекарственных средств, направленных на устранение осложнений и клинических признаков СН. Стадия D – самая дорогая и самая сложная стадия, когда нередко пациент нуждается в наблюдении и лечении в блоках интенсивной терапии, в ряде случаев вынужден применять кардиореанимационные мероприятия, подсадку искусственного левого желудочка, клеточную терапию, пересадку сердца, т.е. то, что требует серьезных финансовых затрат. При этом финансовые затраты на проведение первых трех стадий суммарно во много раз меньше, чем в стадии D [2, 12]. В своей совокупности ФР формируют сердечно-сосудистый континуум, являясь в нем и причиной и исходом на разных ступенях и стадиях формирования патологии, приводя в конечном итоге к развитию хронической сердечной недостаточности, как основной причины летальных исходов (рис. 2). Основные ФР, такие как повышенная исходная ЧСС – тахисистолия в покое, ожирение, АГ, СД, атерогенная дислипидемия, представляют собой начальный этап в «сердечно-сосудистом континуме» – в непрерывной последовательности патофизиологических событий, приводящих к прогрессирующему повреждению клеток различных органов, в частности, к поражению артериальной стенки (ремоделирование) и в конечном итоге клиническим проявлениям ССЗ. Проведение лечебно-профилактических мероприятий на ранней стадии болезни (стадии А и В сердечно-сосудистого континуума) может снизить заболеваемость (улучшить качество жизни) и смертность (улучшить прогноз жизни) от ХСН. Следовательно логично – ранняя профилактика ФР – фармакологический контроль ЧСС, адекватное лечение ИБС, СД 2 типа, артериальной гипертонии, ХСН. С давних времен врачи определяли пульс больного для оценки состояния здоровья и прогноза заболевания. Однако эта оценка зависела от знаний и клинического опыта врача. Сравнительно недавно (вторая половина прошлого столетия), были получены научные доказательства влияния этого важного показателя на качество и прогноз жизни человека. [4, 6, 8, 10, 15]. В последние два десятилетия (конец ХХ и начало XXI веков) в научно-клинической медицинской литературе регистрируется рост интереса к прогностическому значению ЧСС на продолжительность жизни человека, особенно среди пациентов с имеющейся патологией со стороны сердечно-сосудистой системы, даже при ее латентном течении. В многочисленных эпидемиологических наблюдательных исследованиях были получены доказательства того, что ЧСС является фактором риска ССЗ в общей популяции населения земного шара. Эти исследования подтвердили важную роль ЧСС как независимого фактора риска не только сердечно-сосудистой смертности, но и смертности от всех причин. В настоящее время существуют убедительные клинические данные о взаимосвязи высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС) с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и смертностью [1, 7]. Еще в 1986 и 1996 гг. прогностическое значение стойкого повышения ЧСС, как риска внезапной смерти (ВС), было подтверждено крупными Гетеборгским и Фрамингемским эпидемиологическими исследованиями: «… с повышением ЧСС происходит увеличение показателей общей и внезапной смерти» [2, 13, 16]. В частности, у мужчин высокая частота пульса (>84 уд/мин) связана с трехкратным увеличением показателей внезапной смерти в сравнении с лицами, ЧСС которых не превышала 68–75 уд/мин, аналогичная тенденция прослеживается и среди женщин (рис. 3). Данные, полученные при обследовании 30 729 пациентов в трех странах (Франция, Италия и Япония) подтверждают, что высокий уровень ЧСС в покое – независимый предиктор смертности от сердечно-сосудистых причин у мужчин и общей смертности у лиц обоих полов. При сравнении двух групп пациентов с ЧСС ≥90 и ≤60 сокращений в 1 мин риск смертности был в 2,4 раза выше в первой группе; при равных «традиционных» факторах риска возрастание ЧСС на 20 сокращений в 1 мин приводит к 50% повышению риска смертности [17]. В настоящее время документально показана (данные метаанализа McAlister) независимая роль ЧСС в прогнозе жизни пациентов с ИБС, ХСН – улучшение прогноза пациентов с ХСН определяется выраженностью снижения ЧСС. Состоятельность этого подхода полностью подтвердилось недавно завершившимся крупным, проспективным исследованием SHIFT (SHIfT), в которое вошло более 6,5 тыс пациентов с ХСН из 37 стран, с длительностью наблюдения в среднем до 2 лет. Результаты SHIFT показали, что на фоне снижения ЧСС в среднем на 10,9 сокращений в минуту за 28 дней в результате приема Кораксана риск развития смерти от ССЗ или госпитализация по поводу ХСН уменьшились на 18% (p84 сокращений в 1 минуту [13, 14]. В исследование CASS (Coronary Artery Surgery Study), включающее 15-летнее наблюдение за 25 000 пациентами, был проведен анализ долгосрочной прогностической значимости ЧСС в покое на течение предполагаемой или документированной ИБС, где убедительно показано отрицательное влияние роста ЧСС в покое на качество и продолжительность жизни пациентов. В ряде публикаций показана высокодостоверная прямая корреляционная связь между ЧСС и частотой развития инфаркта миокарда в течение 5–10 лет наблюдения за пациентами. В 2005 г. были опубликованы данные исследования «The Cooper Clinic Mortality Risk Index», в котором, на основании разработанной системы балльной шкалы оценки вероятности смерти от всех причин среди 21 766 мужчин в возрасте от 29–69 лет без клинически очевидных серьезных заболеваний, было показано полуторократное (1,46) увеличение риска смерти при ЧСС ≥80 уд/мин, а оптимальной, с точки зрения прогноза, являлась ЧСС – ≤59 уд/мин [14]. В исследовании, проведенном в России, в которое были включены около 15000 мужчин и женщин в возрасте старше 35 лет, были проанализированы результаты длительного наблюдения о влиянии ЧСС на показатели летальности. В этом исследовании была установлена обратная зависимость величины ЧСС в покое и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, а частота сердечного ритма в покое была независимым фактором, предсказывающим выживаемость [7]. Таким образом, по данным эпидемиологических исследований, повышенная частота ЧСС является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений и должна рассматриваться клиницистами в качестве терапевтической цели. На сегодняшний день используются четыре класса препаратов с пульсоурежающим эффектом: кардиоселективные b-блокаторы (Бисопролол), сердечные гликозиды (Дигоксин), блокаторы if-каналов (Кораксан), физиологические антагонисты кальция (препараты магния – Магнерот). Бисопролол (Конкор) – высокоселективный b1-адреноблокатор, не обладающий внутренней симпатомиметической активностью и мембраностабилизирующим эффектом, с длительным периодом полувыведения (10–12 ч). В терапевтически рекомендуемых дозах (от 2,5 до 10 мг) препарат почти не проявляет антагонистической активности в отношении b2-адренорецепторов и поэтому не вызывает таких метаболических эффектов, как гипергликемия, дислипидемия или гипокалиемия, не оказывает ангиоспастического влияния на артерии, не вызывает бронхоспазм. С позиций вышеизложенного, с целью изучения влияния кардиоселективных b1-адреноблокаторов, нами было проведено обследование и лечение 51 пациента со стабильной стенокардией (Классификация канадского Кардиологического общества) в возрасте старше 50 лет (средний возраст в целом по группе составил 56,7±3,4 года), из них было 36 мужчин и 15 женщин. Базовым лечением ИБС был препарат бисопролол от 5 до 7,5 мг в сут (средняя суточная доза по подгруппе составила 6,2±0,4 мг). C целью выявления частоты ишемических приступов больным, включенным в программу исследования, проводилось суточное мониторирование ЭКГ и АД на бифункциональном мониторе Card(X)plore (Венгрия). Функциональный класс стенокардии определяли с помощью нагрузочного теста – количество метров пройденных за 6 минут без «дискомфорта в области сердца» под контролем ЭКГ мониторирования (табл. 1). Для объективизации диастолической функции левого желудочка и глобальной насосной деятельности сердца всем больным проводилось Доплер – ЭхоКГ обследование. Исследования проводились на аппарате Vivid 3 (General Electric Medical System, США), датчиком с частотой генерируемых сигналов 7,5 МГц с последующим расчетом параметров производительности сердца-насоса (МО, л/мин; СИ, л/мин/м2; УО, мл; ФВ, %) и функционального состояния диастолы левого желудочка (Е, м/сек – скорость раннего диастолического расслабления; А, м/сек – скорость позднего диастолического расслабления; ДТ, мсек – время замедления потока крови в диастолу до систолы предсердия; ВИвРЛЖ, мсек – время изоволюметрического расслабления левого желудочка). Согласно уровню толерантности к нагрузке, в целом по группе II ФК был зарегистрирован у 22 пациентов (43,1%), III ФК – 29 больных (56,9%); по подгруппам А и Б больные с II–III ФК стабильной стенокардии были распределены равномерно. Частота ишемических эпизодов (потребовавших прием короткодействующих нитратов) в целом по группе составила 9,3±0,9 в сутки. Результаты ультразвукового обследования больных до и после лечения представлены в табл. 2. После проведенного лечения, на фоне урежения ЧСС от 82,1±7,6 до 64,6±3,5 в 1 мин – увеличение хронотропного резерва на 21,7%, отмечено статистически достоверное снижение числа ишемических эпизодов (практически вдвое) на 54,9% (от 9,3±0,9 до 4,2±0,5 в сутки, рЛитература 1. Андреичева Н., Галеева З. Пульсурежающий и антиишемический эффекты ивабрадина. Врач. 2011; 2: 48–52. 2. Беленков Ю.Н. Вклад различных факторов риска в сердечно-сосудистую смертность. Что их объединяет? Пленум. Приложение к журналу «Сердце». 2006; 5 (5): 1–3. 3. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. Российские рекомендации (третий пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Сердечная недостаточность. 2010; 11: 1 (57). 4. Исследование Beautiful – шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца. Мед. вестн. 2008; 30: 3–8. 5. Карпов Ю. Лечение больных стабильной стенокардией: к выходу новых рекомендаций ВНОК. РМЖ. 2008; 16: 21: 1379–1381. 6. Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией (2006). Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007; 2: 1–9. 7. Шальнова С.В., Деев А.Д., Оганов Р.Г. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. Кардиология. 2005; 10: 45–50. 8. Boraso A. Why is reduced heart rate beneficial. Dialogues in Cardiovascular Medicine. 2001; 6: 19–24. 9. Casstelli W.P., Levy D., Wilson P.W.F. et al. Sudden death: The view from Framingham. The Prevention of Sudden Death. New York. 1990; 1–8. 10. Diaz A., Bourassa M, Guertin M.C. et al. Long-term prognosis value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. Eur. Heart J. 2005; 26: 867–874. 11. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J. 1991 Apr; 121 (4 Pt 1): 1244–63. 12. Gillum R.F., Makuc D.M., Feldman J.J. and all. Pulse rate, coronary heart disease and death: NHANES I epidemiologic follow-up study. Am. Heart J. 1991; 121: 172–177. 13. Goldberg R., Larson M., Levy D. Factors associated with survivel to 75 years of age in middle-aged men and women: the Framingham Study. Arch. Intern. Med. 1996; 156: 505–509. 14. Janssen I., Katzmarzyk P., Church T.S. et al. The Cooper Clinic Mortality Risk Index. Clinical Score Sheet for Men. Am.J.Prev.Med. 2005; 29: 194–203. 15. Jouven X., Empana J.P., Schwartz J., et al. Heart-rate profile during exercise as a predictor of sudden death. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1951–1958. 16. Levin H.J. Heart rate and life expectancy. J. Amer. Coll. Card. 1997; 30: 1104. 17. McAlister F.F., Wiebe N., Ezekowitz J.A. et al. Meta-analysis: ß-Blocker Dose, Heart Rate Reduction and Death in Patients With Heart Failure. Ann. Intern. Med. 2009; 150: 784–790. 18. Teerling J.R. Ivabradine in heat failure – no paradigm SHIFT. Lancet. 2010; 376: 847–849.

Трепетание предсердий

Это регулярное сокращение мышцы предсердия с частотой 250-300 в минуту. Наблюдается редко, так как является нестабильным состоянием, быстро переходящим в нормальный ритм или фибрилляцию. Бывает пароксизмальным или хроническим.

Причины и симптомы трепетания не отличаются от таковых при фибрилляции. На ЭКГ регистрируются пилообразные волны F на месте зубцов Р.

Лечение проводят аналогично фибрилляции.

Волны F при трепетании предсердий

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Это состояние, возникающее вследствие появления трёх и более желудочковых экстрасистол, следующих друг за другом.

Причины

Выделяют идиопатическую форму, возникающую без видимых причин. В остальных случаях желудочковая тахикардия развивается на фоне каких-либо заболеваний сердца. Формирующийся в желудочке эктопический очаг вызывает его внеочередные сокращения.

Симптомы

Клиническая картина пароксизмальной тахикардии скудная. Пациент жалуется на головокружение, помутнение сознания. Объективно определяется снижение давления.

Диагностика

Желудочковая тахикардия определяется с помощью электрокардиограммы. Наблюдается деформация комплекса QRS (сокращение желудочка), наложение друг на друга предсердных и желудочковых комплексов.

Лечение

В большинстве случаев состояние не требует специфического лечения. Стойкий приступ ЖТ купируется внутривенным введением лидокаина. Признаки нарушения гемодинамики требуют проведения дефибрилляции.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Эти нарушения ритма характеризуются некоординированным сокращением желудочков с частотой 250-300 в минуту. На ЭКГ регистрируется как синусоидальная кривая. Приводит к остановке сердечной деятельности, клинической смерти.

Требуется экстренное проведение дефибрилляции, оказываются реанимационные мероприятия. Для профилактики данного состояния пациентам в область сердца устанавливают кардиовертер-дефибриллятор.

Тахисистолические нарушения ритма сердца — большая группа состояний, характеризующихся различными вариантами учащения сердцебиения. Некоторые из них безопасны для жизни, не вызывают никаких клинических проявлений. Часть аритмий являются жизнеугрожающими и требуют неотложного лечения.

Распространенные отклонения от нормы (бради- и тахисистолия)

Иногда в заключении ЭКГ может фигурировать сочетание нормосистолии и нерегулярного синусового ритма – “нормосистолия, ритм нерегулярный”. Последний может встречаться, к примеру, при дыхательной, или синусовой аритмии. В этом случае ритм исходит из синусового узла (как и должно быть в норме), но имеются незначительные функциональные колебания частоты сердечных сокращений, обусловленные фазами вдоха и выдоха (в норме на вдохе сердцебиение чуть ускоряется, на выдохе – чуть замедляется). Поэтому если пациент видит заключение о нормосистолии с нерегулярным, но синусовым ритмом, ему нет смысла паниковать.

В случае, когда у пациента регистрируются учащение или замедление сердечного ритма, врач описывает это, как тахикардию или брадикардию. Но иногда он может написать о тахисистолии или брадисистолии, что дословно означает частые или редкие сердечные сокращения, соответственно. В данном контексте (при условии синусового ри и «систолия» являются синонимами.

Опять же, тахисистолия и брадисистолия могут встречаться как у абсолютно здорового человека, так и при различных заболеваниях сердца или других органов. Здесь всё зависит от других нюансов, полученных по ЭКГ. Но если у человека регистрируется синусовый ритм со слегка замедленной ЧСС (не менее 50 в минуту) или учащенной (90-100) – особенно от волнения, то можно говорить о нормальных показателях.