Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание холестерина в крови

Гиперхолестеринемия – это заболевание, при котором уровень холестерина в крови повышается до патологических значений. Данное соединение с точки зрения нормальной физиологии является важным и полезным. В норме большая его часть вырабатывается организмом (до 80 %). Холестерин обеспечивает стабильность мембран клеток, участвует в синтезе витаминов, желчных кислот, гормонов. Однако при гиперхолестеринемии его уровень повышается, он откладывается на стенках сосудов, влияет на обменные процессы и приводит к развитию серьезных осложнений, среди которых инфаркт, инсульт, гипертоническая болезнь и др.

Классификация

Наиболее часто в клинической практике используется классификация гиперхолестеринемии по Фридериксону, в основе которой лежит разделение по преобладанию той или иной фракции холестерина:

• Тип I – увеличение концентрации хиломикронов (ХМ).
• Тип IIa – повышение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
• Тип IIb – высокое содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП).
• Тип III – увеличение уровня липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП).
• Тип IV – повышение значений ЛПОНП.
• Тип V – высокий уровень ЛПОНП и ХМ.

По происхождению гиперхолестеринемию подразделяют на:

1. Первичную

. Данная форма в свою очередь делится на:

• Полигенную. Наиболее частая разновидность. Вызвана сочетанием генетической предрасположенности и воздействия экзогенных факторов (питание, курение и т.д.).
• Семейную. Обусловлена различными наследственными нарушениями липидного обмена из-за генетических мутаций.

2. Вторичную

. Высокое содержание в крови холестерина, развивающееся на фоне некоторых заболеваний, эндокринных расстройств или приема лекарственных препаратов.

По степени увеличения в крови уровня холестерина выделяют:

• Легкую гиперхолестеринемию
  – от 5,0 до 6,4 ммоль/л.
• Умеренную гиперхолестеринемию
  – от 6,5 до 7,8 ммоль/л.
• Высокую гиперхолестеринемию
  – 7,9 ммоль/л и выше.

Патогенез

Патогенез дислипидемии зависит от ее вида — первичной или вторичной. Установлено, что в основе семейной дислипидемии (первичной) лежат генетически обусловленные факторы (мутации в генах, кодирующих белки рецепторов ЛПНП), наследуемые аутосомно-доминантно и вызывающие гомозиготную/гетерозиготную гиперхолестеринемию. Накопление ЛПНП обусловлено падением активности рецептора, который ответственный за выведение липопротеинов. Именно их накопление в субэндотелиальном пространстве лежит в основе формирования атеросклеротических бляшек. При этом, чем выше уровень ЛПНП, тем более высокая интенсивность процесса. При наследственном варианте генные мутации могут вызывать перепроизводство (высокий уровень ЛПНП) или их недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП. Особенно плохо ЛПНП выводятся у лиц с гомозиготной гиперхолестеринемией, поскольку мутация имеется в двух парных генах, что существенно снижает функциональность рецептора и слабо корректируется медикаментозным лечением и диетическим питанием. В случаях гиперхолестеринемии гетерозиготного типа дефектным является лишь один ген, то есть половина рецепторов сохраняют свои функции, поэтому несмотря на повышение ЛПНП клинические проявления долгое время отсутствуют.

В основе патогенеза вторичной гиперхолестеринемии лежит чрезмерное поступление в организм холестерина с высококалорийной пищей или рост концентрации ЛПНП, обусловленный его повышенным синтезом при различных заболеваниях (ожирение, эндокринные патологии, заболевания почек и др.) или приеме различных медикаментов.

Причины гиперхолестеринемии

Физиологические

Значения холестерина могут превышать норму и у здоровых людей. Например, изменения в балансе женских половых гормонов во время беременности вызывает увеличение уровня холестерина. После родов показатели возвращаются к норме. В случае неправильной подготовки перед сдачей биохимического анализа крови (прием жирной пищи накануне сдачи крови) холестерин оказывается выше нормы.

Наследственные нарушения обмена липидов

Данная группа заболеваний носит название «наследственные (семейные) гиперхолестеринемии». Они обусловлены мутациями генов, кодирующих экспрессию рецепторов липопротеидов (LDLR, АпоВ-100, PCSK9) или фермента липопротеинлипазы. Это приводит к нарушению катаболизма и поглощения липопротеидов клетками, в результате чего концентрация холестерина в крови начинает значительно возрастать.

Отличительной особенностью семейных форм гиперхолестеринемии является обнаружение очень высоких показателей холестерина (у гомозиготных больных он может достигать 20 ммоль/л) уже с раннего детства (5-7 лет). Все это ассоциировано с быстрым прогрессированием атеросклероза и развитием серьезных сердечно-сосудистых осложнений уже в 20-25-летнем возрасте. Для нормализации уровня холестерина требуется агрессивная липидснижающая терапия.

Ксантелазмы на веках — признак гиперхолестеринемии

Ожирение

Избыточный вес занимает первое место среди этиологических факторов гиперхолестеринемии и составляет более 90% всех ее случаев. Патогенез влияния избыточного веса на уровень холестерина выглядит следующим образом. Адипоциты выделяют большое количество биологически активных веществ, снижающих чувствительность клеток к инсулину, формируется инсулинорезистентность.

В результате активируется липолиз и высвобождение свободных жирных кислот (СЖК). Из поступающего в печень избытка СЖК синтезируется большое количество ЛПОНП – одной из фракций холестерина. Гиперхолестеринемия нарастает медленно и прямо пропорциональна степени ожирения, может постепенно вернуться к норме при снижении веса, однако при длительном течении становится необратимой.

Болезни почек

Причиной гиперхолестеринемии могут быть заболевания почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом: начальная стадия гломерулонефритов, диабетическая или гипертоническая нефропатия, нефропатия при множественной миеломе. Возрастание показателей ХС связано с потерей с мочой белков-переносчиков и ферментов, участвующих в катаболизме липидов (лецитин-холестерин-ацетилтрансферазы, липопротеинлипазы).

Тяжесть гиперхолестеринемии коррелирует со степенью протеинурии. После специфической терапии основного заболевания и купирования нефротического синдрома уровень ХС обычно нормализуется, однако в части случаев остается повышенным длительное время, что может потребовать дополнительных лечебных мер для предупреждения прогрессирования атеросклероза.

Эндокринные расстройства

Особое место в структуре причин гиперхолестеринемии занимают болезни эндокринной системы. Недостаточность или избыточная продукция того или иного гормона вызывает значительные сдвиги на разных этапах липидного метаболизма.

• Сахарный диабет 2 типа.
  Наиболее распространенная причина среди эндокринных заболеваний. Механизм развития гиперхолестеринемии такой же, как при ожирении (относительный дефицит инсулина, усиленный синтез ЛПОНП). Степень повышения ХС соответствует тяжести диабета. Для нормализации показателей необходима как противодиабетическая, так и липидснижающая терапия.
• Гипотиреоз.
  Тироксин и трийодтиронин стимулируют образование рецепторов ЛПОНП, регулируют активность холестерин-7-альфа-гидроксилазы – основного фермента синтеза желчных кислот. Снижение концентрации гормонов щитовидной железы при гипотиреозе приводит к замедлению катаболизма ЛПОНП и превращения холестерина в желчные кислоты. Гиперхолестеринемия умеренная, полностью обратимая. Исчезает вместе с остальными симптомами заболевания после заместительной гормонотерапии.
• Болезнь/синдром Иценко-Кушинга.
  Первичный и вторичный гиперкортицизм увеличивают содержание холестерина как прямо (гормоны коры надпочечников глюкокортикостероиды снижают количество ЛПОНП-рецепторов) так и опосредованно (через развитие стероидного сахарного диабета). Гиперхолестеринемия сильнее выражена и более стойкая, чем при гипотиреозе.

Холестаз

Повышение уровня холестерина в сыворотке может наблюдаться при болезнях печени и желчевыводящих путей, сопровождающихся внутри- или внепеченочным холестазом (застоем желчи). Гиперхолестеринемия вызвана нарушением утилизации ХС для выработки желчных кислот. Ее степень коррелирует с тяжестью холестаза.

Наиболее высокие показатели наблюдаются при первичном склерозирующем холангите, первичном и вторичном билиарном циррозе, менее выраженные – при паренхиматозных болезнях печени (алкогольном, вирусных гепатитах, жировой дистрофии печени). Устранение холестаза приводит к достаточно быстрой нормализации ХС.

Другие причины

• Аутоиммунные заболевания:
  системная красная волчанка, гипергаммаглобулинемия.
• Метаболические расстройства:
  подагра, болезни накопления (болезнь Гоше, Нимана-Пика).
• Психические заболевания:
  нервная анорексия.
• Прием лекарственных препаратов:
  оральных контрацептивов, бета-адреноблокаторов, тиазидных диуретиков.

Профилактика

К основным мероприятиям первичной профилактики гиперхолестеринемии относятся:

• Нормализация веса до нормы, соответствующей полу, возрасту.
• Диетическое питание с пониженным содержанием жиров, обогащенной клетчаткой/витаминами и уменьшением потребления поваренной соли до 5 г/сутки.
• Повышение уровня физических нагрузок (подбирается индивидуально).
• Отказ/минимизация приема алкоголя и исключение курения.
• Ограничение перегрузок психоэмоциональной сферы.
• Поддержание нормальных показателей артериального давления/глюкозы крови.
• Своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию дислипидемии (сахарный диабет, заболеваний печени, щитовидной железы, почек).

Диагностика

Лабораторно гиперхолестеринемия выявляется при исследовании венозной крови. Помимо концентрации общего ХС большую информативность несет определение его фракций и триглицеридов. Для дифференциальной диагностики важное значение имеет возраст пациента и другие анамнестические данные – прием медикаментов, наличие близких родственников с подтвержденной семейной формой гиперхолестеринемии. Для уточнения этиологического фактора проводится следующее обследование:

• Рутинные лабораторные анализы.
  Измеряется содержание печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ), маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы), глюкозы. При подозрении на нефротический синдром проводится общий анализ мочи, анализ на микроальбуминурию, суточную протеинурию.
• Гормональные исследования.
  Определяется концентрация ТТГ, тиреоидных гормонов (свободные Т4 и Т3). Для подтверждения гиперкортицизма проверяется уровень кортизола в крови после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
• Иммунологические тесты.
  Проводятся анализы на маркеры вирусных гепатитов (HBsAg, HCV), антимитохондриальные (АМА), антинейтрофильные (ANCA) антитела.
• УЗИ.
  На УЗИ органов брюшной полости могут обнаруживаться камни желчного пузыря, утолщение стенок, признаки жировой инфильтрации в печени.
• Генетические исследования.
  В случае подозрения на наследственную гиперхолестеринемию методом полимеразной цепной реакции выявляются мутации генов рецепторов LDLR, PSCK-9, АпоB-100.

Для медикаментозной коррекции гиперхолестеринемии назначают разные группы препаратов

Список источников

• Диагностика и лечение семейной гиперхолестеринемии (российские рекомендации) / М.В. Ежов, И.В. Сергиенко, Т.А. Рожкова [и др.] // Вестник современной клинической медицины. — 2021. — Т. 10, вып. 2. — С.72-79.
• Бубнова М.Г., Кухарчук В.В. Рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества атеросклероза по диагностике и лечению дислипидемий: основные положения // Кардиология. — 2021. — № 3. — С. 85-59.
• Практическая липидология с методами медицинской генетики: руководство / В.А. Кошечкин, П.П. Малышев, Т.А. Рожкова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 112 с.
• Липопротеины низкой и очень низкой плотности: патогенетическое и клиническое значение / В.Н. Титов, И.А. Востров, С.И. Каба и др. // Клиническая медицина. — 2013. — №1. — с. 20-27.
• Семейная гиперхолестеринемия: скрининг, диагностика и лечение детей и взрослых пациентов: клиническое руководство, подготовленное группой экспертов по семейной гиперхолестеринемии при Национальной липидной ассоциации США// Атеросклероз и дислипидемии – 2012 — №1.

Коррекция

Консервативная терапия

При обнаружении гиперхолестеринемии необходимо обязательно обратиться к врачу для выяснения причины этого лабораторного феномена и подбора грамотного лечения. Большое внимание уделяется борьбе с основным заболеванием (иммуносупрессивной терапии при нефротическом синдроме, гормонозаместительной при гипотиреозе, желчегонной при холестазе), так как его устранение может привезти к нормализации уровня ХС без дополнительного вмешательства.

Немедикаментозные методы коррекции гиперхолестеринемии включают полный отказ от курения, ограничение употребления алкоголя. Также пациентам, страдающим ожирением, для снижения массы тела необходимо соблюдать диету с уменьшением в рационе доли животных жиров (сливочное масло, жареное мясо, колбасы) и увеличением растительных жиров (овощи, морепродукты), фруктов и цельнозерновых продуктов, регулярно выполнять различные физические упражнения.

Для медикаментозной коррекции гиперхолестеринемии применяются следующие лекарственные препараты:

• Статины
  (аторвастатин, розувастатин). Наиболее эффективные и часто назначаемые средства для снижения уровня ХС. Механизм действия основан на подавлении синтеза ХС в печени.
• Фибраты
  (клофибрат). Данные ЛС стимулируют активность фермента ЛПЛ, тем самым ускоряют деградацию ЛП. Снижают не только ХС, но и триглицериды, поэтому нередко становятся препаратами выбора у больных, страдающих сахарным диабетом.
• Эзетимиб
  . Ингибирует всасывание ХС в кишечнике. Используется в комбинации со статинами.
• Ингибиторы PCSK9
  (алирокумаб). Это моноклональные антитела, которые связываются с рецепторами ЛПНП в печени, что стимулирует распад липопротеидов. Назначаются при неэффективности статинов.
• Секвестранты желчных кислот
  (холестирамин, колестипол). Представляют собой ионообменные смолы, подавляющие абсорбцию желчных кислот в кишечнике. Истощение запасов ЖК активирует их синтез из холестерина в печени. Применяются у пациентов с холестазом.
• Никотиновая кислота
  . Данный препарат уменьшает поступление жирных кислот в печень, из-за чего подавляется синтез ЛП. Обладает слабым гипохолестеринемическим эффектом, поэтому используется как дополнение к другим препаратам.
• Омега-3-жирные кислоты
  . Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты являются компонентами рыбьего жира. Данные вещества связываются с ядерными рецепторами PPAR клеток печени, что приводит к снижению сывороточного уровня липидов.

Хирургическое лечение

Одно из обязательных условий в эффективном лечении гиперхолестеринемии – нормализация массы тела. Пациентам с морбидным ожирением (индекс массы тела выше 40), особенно в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, при безуспешности консервативных методов показаны бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция.

Если гиперхолестеринемия вызвана холестазом вследствие желчнокаменной болезни, выполняется хирургическое удаление желчного пузыря (холецистэктомия). Пациентам с болезнью Иценко-Кушинга проводится эндоскопическая трансназальная аденомэктомия (удаление аденомы гипофиза). При синдроме Иценко-Кушинга прибегают к двусторонней адреналэктомии.

Диета

Диета при повышенном холестерине

• Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
• Сроки: 2 месяца и более
• Стоимость продуктов: 1700 — 1800 рублей в неделю

Если холестерин ЛПНП повышен — это значит, что наряду с медикаментозной терапией необходимо организовать правильное питание, поскольку именно диетотерапии является одним из важнейших условий качественной/количественной коррекции нарушения липидного обмена. Установлено, что увеличение потребления холестерина в соотношении 100 мг на 1000 ккал/сутки повышает концентрацию холестерина в крови на 12%. Ограничения поступления экзогенного холестерина с пищей должны варьировать в пределах 250 до 500 мг/день в зависимости от типа гиперлипидемии. По рекомендациям НОПХ при выраженной гиперхолестеринемии количество холестерина в рационе питания не должно превышать 200 мг/сутки, а при умеренной — 300 мг/сутки. С этой целью из рациона питания исключают продукты, содержащие много холестерина — икру рыб, мозги, жирные сыры, внутренние органы животных, яичный желток, сливочное масло и др.).

Содержание жира в дневном рационе не должно превышать 30% его от калорийности (70–80 г/сутки). При этом, на долю насыщенных жирных кислот должно приходиться 8–10% (колбасные изделия, жирная рыба/мясо, молочные продукты и др.); полиненасыщенных кислот — 7–9% (сливочное масло) и мононенасыщенных — 10–15% (растительные масла — оливковое, подсолнечное, хлопковое, кукурузное, и др.).

Чрезвычайно важно использовать в питании ПНЖК семейства омега-3 — различную жирную морскую рыбу (сельдь иваси, скумбрию, палтус, сардину и др.), содержащую эйкозапентаеновую/докозагексаеновую длинноцепочечные жирные кислоты, принимающих участие в выработке лейкотриенов, простагландинов, оказывающих противовоспалительное, антиагрегантное, гипотензивное действие.

Крайне необходимыми в рационе питания являются и фосфолипиды, которые оказывают, гиполипидемические действие, уменьшают всасывание в кишечнике холестерина. Основным их источником являются нерафинированные растительные масла. Их также можно вводить в рацион питания в виде БАДов (например, Витол).

Кроме жирового компонента в питании существенное воздействие на обмен липидов оказывают белок/изофлавоны сои, а также пищевые волокна. Источниками растительного белка могут быть бобовые (особенно соя и продукты на ее основе), хлебобулочные изделия, крупы. Изофлавоны сои оказывают положительное действие: употребление ежедневно 25 г соевого белка достоверно снижает уровень холестерина крови. Обязательным компонентом диеты являются пищевые волокна (пектин, целлюлоза, гемицеллюлоза), что достигается включением в диету зерновых, пшеничных отрубей, овощей, фруктов, что позволяет полностью обеспечить суточную потребность в них (30–50 г).

Не менее важно контролировать поступление в организм углеводов. Установлено, что употребление рафинированных углеводов способствует нарастанию концентрации липопротеидов низкой плотности/триглицеридов в крови, в то время употребление сложных углеводов способствуют снижению концентрации в сыворотке крови атерогенных фракций липопротеидов, избыточной массы тела, уровня артериального давления. Да и в целом употребление рафинированных углеводов способствует повышению калорийности, увеличению массы тела и эндогенного синтеза холестерина (увеличивается на 20 мг/килограмм избыточной массы тела).

Важная роль в регуляции липидного обмена принадлежит ряду микронутриентов:

• Йод — оказывает гипохолестеринемический эффект, влияет на функцию щитовидной железы, препятствует формированию атеросклеротической бляшки. Основными его источниками являются морепродукты: морская капуста, морская рыба, мидии, креветки.
• Хром — участвует в липидном обмене и препятствует процессу отложению липидов в сосудистой стенке. Источники хрома: бобовые, пшеничная/ржаная мука грубого помола, пекарские дрожжи, мясо, кукурузная/перловая крупы.
• Селен — обладает антиоксидантной активностью, уменьшает риск развития атеросклероза, нормализует свертываемость крови.
• Витамины, обладающие антиоксидантным действием — витамин Е (растительные масла, бобовые, орехи, семечки); витамин А (яйца, печень, икра кетовая, сливочное масло) и бета-каротин (его предшественник (лук зеленый, морковь/перец красный, шпинат, щавель, томаты, облепиха, рябина); витамин С (овощи/фрукты); витамины группы В (молоко, мясо, рыба, печень, продукты морепродукты, соя, фасоль, гречневая крупа, пшено, цветная капуста, зеленый лук, дрожжи, цветная капуста).

Биологической активностью в отношении жирового обмена обладают флавоноиды, содержащиеся в овощах/фруктах, растениях семейства бобовых, розоцветных, гречишных и сложноцветных, что обусловлено их антиоксидантным эффектом. Известно и антиоксидантное/гиполипидемическое действие сквалена, который содержится в масле семян амаранта и жире печени акулы.

Значительный интерес представляют и фитостерины/фитостанолы, которые содержаться рапсовом кокосовом, соевом масле, семечках, орехах, масле семян хвойных деревьев, оказывающие мягкое действие на липидный обмен.

Для уменьшения содержания жира/калорийности рациона питания следует использовать правильную технологию приготовления (отваривание, запекание, тушение).

Возможность использовать алкоголь для влияния на липидный профиль следует с осторожностью (при уверенности, что пациент будет соблюдать рекомендуемую дозу) — водка/коньяк/виски в дозе 45–50 мл/день, столовое вино (красное/белое) — в дозе 150 мл в день.

Могут ли БАДы повысить уровень холестерина? При следовании инструкции — нет могут, в тоже время при злоупотреблении ними могут развиваться побочные действия. Например, длительное употребление БАДов, содержащих клетчатку в дозах более 60 г/день может вызвать нарушение процессов всасывания микроэлементов/витаминов.

Прогноз

Гиперхолестеринемия приводит к отложению ХС на стенках артериальных сосудов, формированию атеросклеротических бляшек, сужению просвета и ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Основное клиническое значение это имеет для коронарных и мозговых артерий. Поэтому длительное повышение концентрации холестерина является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении сердечно-сосудистых заболеваний и ассоциировано с такими грозными осложнениями как острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения.

Симптомы

Гиперхолестеринемия, сама по себе, протекает преимущественно бессимптомно, однако, как уже указывалось, она может вызывать поражение сосудов, что проявляется клинической симптоматикой ишемической болезни сердца, заболеваний периферических артерий, инсультом. Симптомы гиперхолестеринемии присутствуют у меньшей части пациентов. Чаще всего это сухожильные ксантомы, представляющие собой уплотнения из холестерина в виде узелков, прощупываемых над сухожилиями.

При высоких показателях ЛПНП на фоне семейной гиперхолестеринемии при гомозиготной форме могут появляться роговичная дуга (дугообразное помутнение роговицы), а также характерные ксантомы коленного, локтевого, ахиллова сухожилия и сухожилий в области запястно-фаланговых суставов. Еще одним проявлением могут быть ксантелазмы, представляющие собой отложения холестерина под кожей век в виде желтых бляшек, расположенных в медиальной части век.

В запущенных случаях развивается (на стадии развития
атеросклероза) появляется мозаичная симптоматика поражения внутренних органов.

Меню (Режим питания)

Необходимо организовать 5 разовый прием пищи. При появлении чувства голода в вечернее время перед отходом ко сну можно съесть яблок, апельсин, морковь или выпить кефир. Меню на три дня может выглядеть так:

День первый

День второй

День третий

Ниже приводится таблица продуктов, на основании которой можно составить разнообразный рацион на всю неделю.

Разрешенные продукты

Диета при гиперхолестеринемии предусматривает употребление вегетарианских супов, а также супов, приготовленных на вторичном бульоне. Для этого говядина или курица отвариваются 10 минут в небольшом количестве воды. Первая вода сливается, мясо промывается и заливается водой повторно и варится до готовности. На вторичном бульоне нужно тщательно снимать жир. Таким образом можно готовить щи и борщ. Картофель добавляется в минимальном количестве. Изначально мясо и птицу выбирают нежирных видов — это может быть говядина, курица или индейка.

При приготовлении птицы нельзя использовать кожу, а жир с мяса, если он присутствует, необходимо срезать. Мясо на вторые блюда лучше отваривать, запекать или готовить на пару. Подавать можно с небольшим количеством каш (овсяной, гречневой и коричневого риса), но предпочтительнее овощные гарниры (все виды капусты, морковь, баклажаны, кабачки, тыква, свекла) или салаты из свежих овощей и зеленого горошка. Всевозможные растительные масла используют для заправки готовых блюд. Масла исключительно первого отжима и не рафинированные.

Большую часть должны составлять блюда из морской рыбы, а не мяса. Лучше всего подойдут диетические сорта: хек, путассу, минтай, навага, сайда, пикша из речных — щука. Хлеб допускается ржаной, а также из зерновой муки и с отрубями.

Можно самостоятельно испечь нежирное печенье из овсяной или соевой муки, а также несладкие хлебцы из цельно зерновой муки с добавлением отрубей и семени льна и использовать их вместо хлеба. Молоко и кисломолочные продукты употребляют пониженной жирности, а яйца разрешаются до 2-3 штук в неделю (отварные или омлеты).

Разрешаются чай и некрепкий кофе с добавлением обезжиренного молока, овощные соки, натуральные ягодные или фруктовые без сахара.

Таблица разрешенных продуктов

Значение термина

Прежде чем рассматривать гиперхолестеринемию, следует разобраться, что представляет собой холестерин. Это одно из многочисленных химических соединений, присутствующих в человеческом организме, которое относится к категории жирных веществ или липидов. Слово холестерин состоит из двух греческих слов «chole» – желчь, «steros» – твёрдый, что переводится как «твёрдая желчь». Вещество является природным жирным спиртом, поэтому во многих источниках его называют «холестерол».

Холестерин, с точки зрения физиологии организма, относится к необходимым и очень важным составляющим клеточных мембран, которые отвечают за их стабильность. Если говорить точнее, то каждая клеточная мембрана состоит из холестерина, и именно он определяет ее проницаемость и жесткость. Описываемое вещество входит в состав желчных кислот, обеспечивая нормальное пищеварение, а также участвует в синтезе витаминов и гормонов (половых и надпочечниковых).

Справка! На самом деле человеческий организм способен самостоятельно синтезировать необходимое для жизнедеятельности количество холестерина. Эту функцию выполняет главная железа – печень. В организме здорового человека 80 % холестерина продуцируется печенью и лишь 20 % поступает извне, то есть с продуктами питания.

Так как холестерин – жирная субстанция, с кровью, основная часть которой вода, он не может не смешиваться, не растворяться в ней. Для обеспечения возможности циркуляции в кровотоке вещество покрыто своеобразной оболочкой, образованной белковыми молекулами – протеинами. Липиды, имеющие протеиновую оболочку, носят название липопротеиды.

При этом для веществ данной группы характерны существенные отличия. Липопротеиновые частицы могут быть четырех видов: очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой (ЛПНП), промежуточной (ЛППП) и высокой (ЛПВП). Первые три указанные разновидности содержат «плохой» холестерин, который способен откладываться на сосудистых стенках, формируя атеросклеротические бляшки. А ЛПВП имеют в своем составе «хороший» холестерин.

Они собирают холестерин со стенок сосудов и транспортируют его в печень. Затем в составе желчи он из печени выводится в желудочно-кишечный тракт. Именно таким образом «хорошая» форма холестерина, которую содержат ЛПВП, предупреждает развитие и прогрессирование атеросклероза.